Microbiologia - Batteri

SNC;

 Infezioni lievi→ ampicillina.

Esiste 1 vaccino, costituito da PRP C coniugato con 1 P carrier.

II-Pasteurella Multocida→ sono B Gram -, piccoli, anaerobi facoltativi, commensali nell’orofaringe di animali sani che si

trasmettono all’uomo attraverso morsi e graffi→ -cellulite/linfoadenite localizzata; -infezioni sistemiche/polmoniti in

ID/inalati da pz con disfunzione P. Di facile isolamento su agar sangue-cioccolato→ colonie con odore di muffa.

Terapia: penicciline.

III-Actinobacillus→ bacilli Gram -: -ureae, -hominis, -actinomicetemcomitans colonizzano l’orofaringe di uomo e

animali e sono associati a periodontite, endocardite e ferite da morso.

Bordetella

 Sono Coccobacilli Gram - piccoli (0,2x1µm) AEROBI. Il G include:

1. B Pertussis→ pertosse; B Parapertussis→ forma più lieve;

2. B Bronchiseptica→ malattie a livello respiratorio in cani, suini, a n nell’uomo; Holmesii→ rara forma

di sepsi.

 Sono esigenti dal punto di vista colturale→ crescono su agar di: Bordet Gengou (agar sangue fresco di

montone + meticillina→ selettivo)→ colonie: -BP: 3-6g, piccole; -BPP: 2-4g, medie; -BBS→ 1g, grandi.

PI 3-6g, fino a 7g.

B Pertussis si trasmette per via aerea, colonizza le cellule ciliate dell’epitelio respiratorio e NON è invasivo. Adesine:

 HFA→ lega i residui di Gal sulle cell ciliate e media la fagocitosi da pt dei G (→ sopravvivenza IC);

 S2 tox→ lega 1 GL sulle cell ciliate→ fagocitosi B;

 Pili e pertactina.

Gli effetti della tox della pertosse sono svariati, a 2° del tessuto interessato:

 ↑: secrezioni respiratorie/produzione di muco;

 Linfocitosi T;

 ↑: sintesi delle IgE/sensibilità ad istamina e

endotox (VD, ↑ della P vascolare, ipoT);

 Stimolazione delle insule pancreatiche

(iperinsulinemia adrealino-dip, ipoglicemia).

Complicazioni: polmoniti (6%), otiti-sinusiti, encefalopatie/attacchi epilettici.

Diagnosi→ sprt clinica e

 Isolamento su piastre di Bordet-Gengou o di agar carbone esposte a colpi di tosse o da aspirato naso

faringeo→ Colonie trasparenti emolitiche;

 Ricerca di: -Ag in IF; -Ig contro HFA/tox.

Terapia

 Di supporto→ i macrolidi eradicano i B e ↓ la durata dell’infettività;

 Esiste inoltre 1 vaccino acellulare (in 1 forma per A e 1 per B) che contiene la tox della pertosse inattivata,

HFA e la pertactina.

Spirochete  B Gram - di forma allungata con corpo a spirale e sottili (0,5-2µm/5-

20µm);

 Si caratterizzano per la presenza di 1 apparato locomotore detto

assistile, formato da endoflagelli (1/+ 2° la specie) che si inseriscono ai poli e

scorrono nello spazio periplasmico lungo la spirale del corpo, sovrapponendosi o

meno nella pt mediana;

 I G patogeni per l’uomo sono: -Treponema; -Borrelia; -Leptospira.

L’inC di crescere in vitro ne ha limitato l’individuazione (manca acido tricarbossilico e i B dip da cellule ospiti per sintesi

di purine, pirimidine, AA).

Fattori di virulenza: -OMP→ + l’adesione; -Ialuronidasi→ + l’infiltrazione; -Rivestimento di fibronectina→ - fagocitosi;

-Lesioni/distruzione tissutali sono mediati dalla risposta dell’ospite.

A-Treponema

1-Treponema Pallidum

E’ l’agente eziologico della sifilide=lue. Si manifesta in 3 fasi successive:

 S 1° (PI 2-10 settimane)→ ulcera non dolorosa nel punto di penetrazione= sifiloma (-M→ pene; -F→ cervice),

nel cui essudato sono presenti molti B che possono disseminare per via emato/linfatica (→ linfoadenopatia).

In genere guarisce spontaneamente entro 2 mesi;

 S 2° (PI 6-8 mesi)→ sindrome simil-influenzale, tosse, eruzione maculo-papulosa sull’intera S cutanea. Le

lesioni contengono 1 numero elevato di Treponemi→ S 2° altamente infettiva. Si risolve spontaneamente MA

il pz entra nella fase latente (possibilità di recidive entro 3-5 anni dall’infezione);

 S 3° (PI 8-10 anni)→ in 1/3 dei pz NON trattati distruzione di organi (ossa, cute, SNC, cuore e grossi vasi, es:

aorta) mediata da granulomi (gomme).

Esiste 1 forma congenita, a trasmissione trans-placentare→ Morte del feto/malformazioni ed infezioni latenti.

 Primi sintomi: rinite ed eruzione;

 Sintomi tardivi: -Triade di Hutichinson: denti di Hutichinson, cheratite interstiziale e sordità neurosensoriale;

-Periostiti e alterazioni a livello del SNC.

Diagnosi→ T Pallidum NON cresce sui terreni di coltura→

 Microscopico in campo oscuro o dopo impregnazione argentica dell’essudato prelevato dalle lesioni cutanee;

 Test sierologici:

1. NON treponemici→

I. Misurano gli Ac reaginici sviluppati contro i L rilasciati dalle cellule danneggiate durante la

fase precoce della malattia. L’Ag usato è la cardiolipina da cuore di manzo: se ne misura la

flocculazione nel siero del pz MA

II. FP→ L presenti anche in altri pz.

2. Treponemici→ Test di emoagglutinazione: GR con Ag treponemici adsorbiti agglutinano in presenza

di sieri contenenti Ac specifici.

Terapia→ Penicillina F di scelta, tetraciclina e doxociclina 2° scelta nei pz allergici.

B-Borrelia

 Spirochete più grandi (0,2-0,5µm-10-20µm)→ osservazione al MO dopo colorazione con Giemsa/Wright;

 Hanno spire larghe ed irregolari, 15-20 endoflagelli, e sono parassiti di artropodi.

1-Malattia di Lyme= borrelliosi

 E’ causata da B Burgdorferi (serbatoio: animale con spirochetemia), trasmessa all’uomo col morso di zecche

del genere Ixodes.

 Dopo la schiusa dall’uovo, la zecca attraversa 3 fasi: -larva neonata, -ninfa, -adulta, nutrendosi 1 sola n in

ciascuno dei 3 stadi di evoluzione→ Ninfe e adulti possono infettare l’uomo, in ptc le ninfe sono responsabili

del 90% delle infezioni. La trasmissione avviene dopo parecchie ore fino a 1-2 giorni dall’infezione.

Fattori di virulenza

 La moltiplicazione delle Borrelie negli artropodi vettori è regolata da 1 ≠ espressione genica delle P di S, es:

OspA (P di S est) viene espressa nell’intestino di zecche a digiuno→ Con la nutrizione è repressa e consente di

migrare verso le ghiandole salivari→

 La zecca si ancora alla cute e produce Q copiose di saliva che contengono ≠ fattori + l’infezione, es: -SALP15→

- il killing Ac; -OspC→ blocca l’attivazione del complemento, mentre il richiamo di cell infiammatorie (biopsia

→ CD4/8) è alla base dell’ECM;

 Borrelia induce anche la produzione di MPP da pt delle cellule dell’ospite che + la degradazione della MEC→

Borrelia entra nei capillari e dissemina.

Manifestazioni cliniche

 1° stadio (PI 3-30g)→ comparsa nel sito della puntura di ECM: la lesione inizia come papula che si allarga nelle

settimane successive (5-50cm). Ha bordo piatto e rosso, più chiara al centro con l’estendersi. Possibili eritemi,

necrosi, vescicole, 18% dei pz non presenta MEC. ECM si riduce e scompare in qualche settimana;

 2° stadio (PI da poche settimane a 6 mesi, correlato a diffusione ematogena)→ se NON trattati: -60%→ artriti

ginocchio; -10-20%→ manifestazioni neurologiche (es: paralisi VII); -5%→ complicanze cardiache; -2%→

linfoadenosi cutanea benigna: tumore benigno rosso porpora ai lobi delle orecchie;

 3° stadio= persistente: -60% NON trattati (PI da poche settimane a 2 anni)→ artriti recidivanti/croniche; acro-

dermatite cronica atrofica, meningoencefaliti, difficoltà nel concentrarsi/cammninare, ansia.

In rari casi può essere contratta in gravidanza→ disseminazione fetale e morte intrauterina.

Diagnosi

DIFFICOLTOSA: -morso di zecca indolore (rimane inosservato), -molti prodromi sono assai comuni tra altre patologie, -

test diagnostici pz controversi.

 Visualizzazione nei tessuti (biopsie del sinovio, ECM) con tecniche istochimiche basate sull’impregnazione

argentica;

 Isolamento da: ECM (punch cutaneo, S 30-70%), sangue e liquor (S 5%) su terreno di Kelly (incubazione per

almeno 1 mese in condizioni di microaerofilia). L’infezione è paucibatterica;

 PCR→ S: -50-85%→ liquido sinoviale; -65-75%→ biopsie; -25%→ liquor;

 Ricerca degli Ac in IF/EIA (da confermare con western blot) MA: NON presenti durante la fase acuta della

malattia→ INF: -IgM compaiono 2-4 settimane dopo ECM, max dopo 6-8 settimane; -IgG max dopo 4-6 mesi.

Terapia

 Profilassi→ Evitare infestazione di zecche (evitare erba alta, usare indumenti lunghi e repellenti);

 Terapia:

1. Ciclo di antibiotici (doxiciclina e eritromicina) per: -10g→ forme cutanee; -20-30g→ forme

disseminate iniziali; -30-60g→ interessamento articolare;

2. Vaccino NON disponibile.

2-Febbre ricorrente

 Da zecche (TBRP)→ ENDEMICA, limitata all’A dell’insetto: -Duttonii→ Africa; -Ispanica→ mediterraneo. E’ la

più comune infezione B in Senegal ed tra le 10 più f cause di morte in Tanzania in < 5 anni;

 Da pidocchi (LBRF)→ EPIDEMICA→ -Recurrentis→ Africa. L’uomo è ospite definitivo e serbatoio, e si infetta

schiacciando il pidocchio con le unghie (l’emolinfa fuoriesce, e le Borrelie attraversano la cute abrasa). E’ tra

le 10 più f cause di ricovero in Etiopia.

Il pidocchio preferisce T di 37°→ abbandona l’individuo con febbre cercando 1 nuovo ospite→ rapida diffusione

dell’infezione durante le epidemie.

Le Borrelie della febbre ricorrente sono Ag instabili (1 stessa S può esistere in 8/> varianti): quelle che sopravvivono

all’attacco degli Ac si rifugiano in organi del SRE dove subiscono modificazioni Ag→ quando ne fuoriescono NON sono

più riconosciute dagli Ac→ episodi di infezione (e quindi di febbre) ricorrente.

Manifestazioni cliniche (PI 2-15g)

 Febbre alta (39-40°) e brividi per 3-7g→ presenza di Borrelie nel sangue;

 Fase di apiressia (4-10g)/NO Borrelie nel sangue, seguita da 1 2° attacco febbrile (3-10 attacchi recidivanti con

gravità progressivamente <).

Diagnosi→ dimostrazione delle spirochete nel sangue periferico (durante l’attacco febbrile) per: -isolamento su

terreno di Kelly; -striscio ematico colorato con Giemsa o Wright.

Terapia→ penicilline, tetracicline e eritromicina.

C-Leptospire

 Spirochete sottili (0,1-0,2µm/1-15µm), fornite di spire regolari, ed estremità del corpo a uncino;

 Coltivabili in: -terreni liquidi e solidi arricchiti (Fletcher, Kelly, terreno al tween 80 con albumina) o -embrione

di pollo→ crescita lenta;

 2S: -Biflexa→ ceppi saprofiti; -Interrogans→ 19 sierogruppi/200 sierovarietà patogene per l’uomo.

Le Leptospire si localizzano nei TC 2° ordine degli animali, e sono eliminate c