Batteri patogeni

Lezione 18 maggio

La parodontite

La parodontite è un’infezione, ovvero una malattia causata da agenti microbici. Per infezione si intende la presenza e la proliferazione di batteri in un tessuto. La malattia parodontale non è causata da una massiva invasione batterica nei tessuti, bensì i batteri vanno a colonizzare la superficie dentale e la parete della tasca (all’esterno dei tessuti), fatta eccezione per alcuni batteri che riescono a penetrare nelle cellule epiteliali.

Dunque i primi attori del danno parodontale sono i prodotti metabolici dei batteri e i prodotti della reazione immunitaria. Nello specifico la malattia parodontale è un’infezione opportunistica in quanto sostenuta da batteri già normalmente presenti nel cavo orale.

Batteri esogeni

Sono state individuate tre specie che vengono riconosciute come specie esogene (normalmente non si presentano nella bocca sana):

• Aggregatibacter actimomycetemcomintans
• Porphiromonas gengivalis
• Bacteroides forsythus

Tipi di infezione

• Opportunistica: Causata da un batterio normalmente presente in un microhabitat che va a causare malattia nello stesso habitat, per variazioni dell’ambiente o della risposta immunitaria del soggetto.
• Endogena: Un batterio normalmente presente nel nostro corpo, migra da un microhabitat dove si trova come saprofita commensale ad un altro in cui va a causare l’infezione (es. stafilococco epidermidis che si trova normalmente sulla cute, migra a livello delle valvole cardiache e dà endocardite).
• Esogena: Causata da un microrganismo normalmente NON presente in quel tessuto e che va a colonizzarlo ex novo.

Storia delle teorie sulla placca

Il primo autore a descrivere i batteri facenti parte della placca fu Anthony Van Leeuvenhoeck nel 1683. Egli, prelevando del materiale bianco sulla superficie dei denti e analizzandolo al microscopio ottico, descrisse la presenza di alcune forme microbiche (bastoncellari, coccoidi, mobili e non), intuendo la natura infettiva della malattia parodontale. Egli definì la situazione con questa affermazione: “Tutte le persone che vivono nei Paesi Bassi non sono tante quanti gli esseri viventi nella mia bocca”.

Nel 1876 Fauchard descrisse centinaia di migliaia di forme microbiche nel cavo orale, e le riconobbe come causa di danno parodontale. Nel 1881 Robert Koch mise a punto delle metodiche che consentivano di misurare i microrganismi in colonie pure (costituite da una singola specie microbica). È da attribuire a lui l’introduzione dei terreni di coltura.

Teoria della placca specifica e non specifica

La prima teoria sulla specificità della placca fu avanzata nel 1890 da Miller. Essa faceva riferimento alla piorrea alveolare, concludendo che non esiste alcun batterio che possa ritrovarsi in tutti i casi di questa malattia, e non esiste alcun batterio che se inoculato sottogengiva da un soggetto sano a uno malato, può determinare la piorrea alveolare. Egli riconosceva la natura specifica dell’eziologia della malattia (sono solo alcuni batteri a causarla) ma non riusciva a capire quali; ciò perché non aveva a disposizione dei sistemi di coltura in grado di studiare questi batteri.

La teoria sulla placca non specifica venne formulata da Theilade nel 1986. Egli riconosceva una relazione diretta tra il numero totale di batteri accumulati (che definì “biomassa”) e l’entità del processo patogeno, senza considerare la qualità della placca. Quindi dava importanza alla quantità di batteri, piuttosto che alla specie di batteri presenti. Sulla base di questo concetto distingueva la malattia in gengivite e parodontite, sostenendo che la seconda fosse un’evoluzione inevitabile della prima e fosse dovuta a un aumento della quantità di biomassa che si correlava ad un aumento del danno dei tessuti parodontali profondi.

Dal punto di vista patogenetico quindi la malattia parodontale era considerata il risultato della coesistenza della biomassa (tanto maggiore è la biomassa tanto più grave sarà la malattia) e della suscettibilità costituzionale dell’ospite (chiamata “fattore osseo negativo”). Poiché non si faceva distinzione tra gengivite e parodontite, la prevalenza di malattia era molto alta.

Negli anni ’80 si tornò a parlare del concetto di specificità dell’eziologia microbica della parodontite, in quanto si constatò che nei siti attivi che presentavano una reale distruzione ossea si ritrovavano più frequentemente solo alcune specie batteriche che invece erano assenti nei siti non attivi e che comunque si riducevano dopo aver fatto terapia. La rimozione della placca costituisce comunque sempre la terapia più semplice ed efficace per ridurre il rischio di malattia parodontale (agire specificamente sui batteri parodontopatogeni risulta essere un processo lungo e indaginoso).

Evoluzione delle teorie negli anni '80 e '90

Negli anni ’80 e ’90 si cominciò, sulla stregua del concetto di placca specifica, a fare una distinzione tra gengivite e parodontite e tra le diverse forme di parodontite. Cambiò il concetto di malattia parodontale dal punto di vista etiologico, patogenetico e di storia naturale. La prevalenza di parodontite grave è in realtà molto bassa, può arrivare a interessare al massimo 1/6 della popolazione (8-15 %), è causata solo da determinate specie microbiche, ed evolve in maniera intermittente alternando periodi di quiescenza a periodi di riattivazione. La maggior parte del danno tissutale è dovuto alle nostre difese immunitarie piuttosto che agli organismi presenti (risposta immunitaria esagerata: macrofagi, PMN, neutrofili producono una quantità abnorme di citochine che vanno ad innescare i processi distruttivi).

Sulla base della specificità dell’eziologia della parodontite, aggiungiamo inoltre che delle forme gravi di parodontite si possono presentare anche in soggetti che non presentano grossi depositi di placca, ma in cui c’è la presenza di batteri specifici parodonto patogeni.

Postulati di Koch

Per individuare quali batteri potessero essere responsabili di parodontite, Koch ha introdotto quattro postulati che devono essere rispettati affinché si possa riconoscere una relazione causale tra un certo batterio e la malattia:

• L’organismo patogeno deve poter essere isolato in tutti i siti attivi di malattia
• Il batterio deve poter essere coltivato in terreni di coltura
• L’inoculazione di questa coltura deve riprodurre in vitro la malattia (su animali da esperimento)
• L’organismo patogeno deve poter essere nuovamente isolato dalle lesioni indotte negli animali da esperimento

In realtà questi postulati furono abbandonati perché non facilmente adattabili alla malattia parodontale, per tali motivi:

• La parodontite è causata da più di un patogeno, dunque un batterio isolato in un sito attivo può mancare in un altro sito attivo
• I parodonto patogeni non possono essere sempre coltivati a causa di difficoltà del microhabitat
• Non sempre inoculando il batterio si ottiene lo stesso tipo di malattia parodontale (il microhabitat di soggetti diversi è a sua volta diverso; possono ad esempio mancare i batteri parodonto protettivi, oppure può venire meno la disponibilità di metaboliti)

Postulati di Socransky

Questo autore ha apportato delle modifiche ai postulati di Koch per renderli adattabili alle condizioni che si riscontrano nel cavo orale. Dunque, per poter considerare un batterio come parodonto patogeno, dobbiamo soddisfare questi requisiti:

• Criterio di associazione: il batterio deve essere isolato più frequentemente e in maggior quantità in un sito attivo piuttosto che in un sito non attivo
• Criterio di eliminazione: ad un piano terapeutico volto ad abbassare la carica batterica, deve potersi associare la risoluzione della patologia (se eliminiamo il batterio, la patologia regredisce)
• Risposta dell’ospite: bisogna mettere in evidenza una risposta immunitaria contro il batterio, magari con la presenza di anticorpi specifici nel fluido crevicolare
• Fattore di virulenza: ad esempio leucotossine (prodotte da aggregatibacter)
• Studi su animali: una volta inoculato in animali da esperimento causa la stessa malattia dalla quale è stato isolato
• Valutazione del rischio: la presenza del batterio deve essere associata a un reale rischio maggiore di attività di malattia

Sulla base di questi postulati è stato possibile stabilire una reazione causale tra determinati batteri e parodontite. In particolar modo, dal World Workshop of Periodontology, è stato riconosciuto come agente infettivo di parodontite l’aggregatibacter actinomycetemcomitans (associato più frequentemente alle forme locali).