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Concetti Chiave

  • I marcatori di miocardio-citolisi, come troponina T e I, sono specifici per il cuore e dosati con anticorpi monoclonali altamente sensibili.
  • Un aumento dei marcatori non implica necessariamente un infarto, poiché diverse condizioni, come miocarditi e traumi, possono causare positività nei test.
  • La tempistica nel dosaggio dei marcatori è cruciale: un accesso precoce al pronto soccorso potrebbe inizialmente risultare negativo, ma aiuta a valutare il delta delle troponine.
  • Recenti studi suggeriscono che in pazienti a basso rischio potrebbe essere sufficiente un solo dosaggio negativo della troponina, ma sono necessarie ulteriori evidenze.
  • Il trattamento delle sindromi coronariche acute varia: STEMI richiede angioplastica rapida o fibrinolisi, mentre NSTEMI ad alto rischio richiede un approccio invasivo precoce.

Indice

  1. Marcatori di miocardio-citolisi
  2. Accesso al pronto soccorso
  3. Validità del rule-out
  4. Trattamento delle sindromi coronariche

Marcatori di miocardio-citolisi

Gli attuali marcatori di miocardio-citolisi sono troponina T e troponina I: hanno sequenze amminoacidiche diverse rispetto alla troponina del muscolo scheletrico e vengono dosate tramite anticorpi monoclonali altamente specifici e molto sensibili. Come detto, un aumento dei marcatori non è per forza dovuto a infarto miocardico e sono infatti molte le condizioni che possono determinare la positività dell’esame: miocarditi, Cvel, massaggio cardiaco, traumi, insufficienza renale cronica:

    Accesso al pronto soccorso

    - un paziente con accesso precoce al pronto soccorso, potrebbe risultare negativo al primo dosaggio dei marcatori, perché la necrosi dei miocardiociti ischemici e la liberazione delle proteine non è istantanea; l’immediato dosaggio all’accesso è tuttavia fondamentale, in quanto consente di valutare il delta delle troponine;

    - in un soggetto che si reca tardivamente in pronto soccorso rispetto alla comparsa del dolore toracico, magari perché il dolore è atipico10, la negatività dei marcatori è spesso sufficiente ad escludere l’Acs; d’altra parte, si potrebbe individuare una diminuzione delle troponine alle due misurazioni con un “delta negativo” maggiore del 10%, condizione che risulta suggestiva di infarto miocardico.

Validità del rule-out

Un recente studio ha indagato la validità del rule-out del paziente a basso rischio (es: dolore toracico lieve, Ecg non significativo) dopo 1 solo dosaggio negativo della troponina, da cui è emerso che in questi soggetti potrebbe essere sufficiente un solo esame anziché i due classici. Sono tuttavia da attendere ulteriori evidenze per applicare questo protocollo. in riferimento alla lezione precedente, il professore ricorda come le pericarditi siano spesso mio-pericarditi o quantomeno l’infiammazione interessi anche gli strati superficiali del miocardio, determinando quindi non solo un aumento dei marcatori, ma anche un sopraslivellamento del tratto St. La diagnosi differenziale con Acs è basata sulle caratteristiche del dolore, che si modifica con movimento, sulla diffusione delle variazioni del tratto St in tutte le derivazioni e sulla morfologia del tratto St, che appare meno ampio e con una concavità rivolta verso l’alto.

Trattamento delle sindromi coronariche

Il trattamento varia a seconda del tipo di sindrome coronarica acuta:

    - con Stemi, vi è indicazione all’angioplastica primaria (Pci), eseguita il prima possibile e, per convezione, entro i 120 minuti; qualora non fosse possibile trasportare il paziente in tempi utili in un ospedale dotato di un servizio di emodinamica, c’è indicazione all’esecuzione di una fibrinolisi. Da notare che l’infarto Stemi è l’unica Acs per cui può essere applicata la fibrinolisi;

    - con Nstemi a rischio molto alto, ovvero con instabilità emodinamica o gravi aritmie 11 , è indicata l’angiografia immediata con eventuale angioplastica, ma non è contemplata la fibrinolisi;

    - con Nstemi ad alto rischio, può essere considerata l’angiografia entro le 24 ore con eventuale angioplastica (approccio definito “early invasive strategy”).

Studia con la mappa concettuale

Domande da interrogazione

  1. Quali sono i marcatori attuali di miocardio-citolisi e come vengono utilizzati?
  2. I marcatori attuali di miocardio-citolisi sono la troponina T e la troponina I, che hanno sequenze amminoacidiche diverse rispetto alla troponina del muscolo scheletrico. Vengono dosate tramite anticorpi monoclonali altamente specifici e sensibili. Un aumento dei marcatori non indica necessariamente un infarto miocardico, poiché altre condizioni possono causare la loro positività.

  3. Qual è l'importanza del dosaggio immediato dei marcatori al pronto soccorso?
  4. Il dosaggio immediato dei marcatori al pronto soccorso è fondamentale per valutare il delta delle troponine. Un paziente con accesso precoce potrebbe risultare negativo al primo dosaggio perché la necrosi dei miocardiociti ischemici e la liberazione delle proteine non è istantanea.

  5. Come si differenzia la diagnosi tra pericarditi e sindromi coronariche acute (Acs)?
  6. La diagnosi differenziale tra pericarditi e Acs si basa sulle caratteristiche del dolore, che si modifica con il movimento, sulla diffusione delle variazioni del tratto St in tutte le derivazioni e sulla morfologia del tratto St, che appare meno ampio e con una concavità rivolta verso l'alto.

  7. Quali sono le indicazioni terapeutiche per le diverse sindromi coronariche acute?
  8. Per Stemi, è indicata l'angioplastica primaria eseguita il prima possibile, entro 120 minuti, o la fibrinolisi se il trasporto non è possibile in tempi utili. Per Nstemi a rischio molto alto, è indicata l'angiografia immediata con eventuale angioplastica, mentre per Nstemi ad alto rischio, l'angiografia può essere considerata entro 24 ore con eventuale angioplastica.

Domande e risposte

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