Concetti Chiave
- L'aterosclerosi è una malattia caratterizzata dalla formazione di ateromi nelle arterie di medio e grosso calibro, prevalentemente nelle coronarie e carotidi.
- L'ateroma è composto da un nucleo lipidico e un cappuccio fibroso, formato da cellule muscolari lisce migrate dalla tonaca media alla tonaca intima.
- La malattia può iniziare in età giovanile con depositi lipidici innocui, ma può progredire in due modi: crescita dell'ateroma o rottura della placca.
- Un'ateroma in crescita può ridurre il flusso sanguigno causando angina pectoris, mentre la rottura di una placca instabile può portare a infarto o ictus.
- I meccanismi della formazione della placca includono sofferenza endoteliale e accumulo di colesterolo da parte dei macrofagi, influenzando la stabilità della placca.
L’aterosclerosi è una malattia caratterizzata dalla comparsa di lesione, che prendono il nome di ateroma, nelle arterie di medio e grosso calibro, soprattutto le coronarie e le carotidi.
Indice
Formazione e composizione dell'ateroma
L’ateroma si forma nella tonaca intima nei vasi ed è formato da:
• un nucleo lipidico
• un cappuccio fibroso, fatto di cellule muscolari lisce che sono migrate dalla tonaca media alla tonaca intima del vaso.
L’arteria normalmente è composta da una tonaca intima (solo cellule endoteliali), una tonaca media (cellule muscolari lisce) e una tonaca avventizia (connettivo e fibroblasti). Quando si verifica questa patologia l’intima viene alterata per la presenza di macrofagi che provengono dal circolo e di cellule muscolari lisce che migrano dalla tonaca media. I macrofagi accumulano colesterolo che porta alla formazione del nucleo lipidico, mentre le cellule muscolari lisce vanno a creare il cappuccio fibroso che ricopre il nucleo lipidico.
Evoluzione e sintomi della placca
Le prime avvisaglie della lesione compaiono già in età estremamente giovanili, anche se sono silenti e talvolta possono rimanere tali. In questo stadio iniziale si ha un’infiltrazione di lipidi nella tonaca intima del vaso, che formano un deposito di lipidi che però è innocuo. In alcuni casi la placca può non progredire e rimanere per tutta la vita al di sotto di una soglia tale da dare sintomatologia.
In molti casi invece, per una serie di eventi, la placca può andare incontro due tipi di evoluzione, che possono verificarsi in un lasso di tempo anche molto lungo (60 o 80 anni), che determinano la comparsa della manifestazione degli eventi cardiovascolari.
Tipi di progressione della malattia
Si possono distinguere due tipi di progressione di questa malattia:
1. Crescita dell’ateroma con infiltrazione di macrofagi e migrazione di cellule muscolari lisce che porta alla crescita del cappuccio fibroso che protrude nel vaso andando a ridurre la capacità del vaso di portare sangue al distretto che sta a valle (coronaria --> cuore; carotide --> cervello). Il flusso sanguigno si riduce e quindi il tessuto soffre: nel caso del cuore si può avere la manifestazione dell’angina pectoris, ovvero una incapacità del letto coronarico di soddisfare le esigenze energetiche del cuore. Il cuore va in ipossia e si manifesta un dolore acuto, il quale può essere tenuto sotto controllo prendendo la nitroglicerina che vasodilata. Si tratta di un'evoluzione benigna della malattia, perché non è fatale.
2. La placca evolve, non necessariamente diventa di dimensioni maggiori grandi rispetto a quella che porta all’angina pectoris, ma presenta una caratteristica che la rende pericolosa: è suscettibile di rottura. Si crea un punto di debolezza nel cappuccio fibroso e, sotto stress emodinamico o altri fattori, il cappuccio si rompe e il materiale contenuto all’interno della placca viene a contatto con il sangue. Siccome questo contenuto è trombogenico, il contatto con il sangue determina la formazione di un coagulo e quindi di un trombo che può occludere in maniera totale il vaso. Si ha quindi un’interruzione del flusso di sangue a valle che porta all’infarto del miocardio o l’ictus che può essere fatale o non fatale. Si tratta di un'evoluzione maligna.
Questo tipo di placca può non dare alcun sintomo fino al momento in cui non si ha proprio l’infarto del miocardio, perciò e importante giocare sulla prevenzione perché spesso l’infarto non avverte.
Meccanismi patogenetici e prevenzione
Non è del tutto noto quali siano i meccanismi patogenetici che stanno alla base della formazione della placca ateromatosa. È noto sicuramente che si verifica:
1. Sofferenza dell’endotelio, la quale comporta una alterata permeabilità dell’endotelio, una difficoltà nell’interagire con le cellule circolanti e con i monociti.
2. I monociti penetrano all’interno dell’intima, diventano macrofagi, iniziano ad accumulare colesterolo, producono citochine e fattori infiammatori, fattori chemiotattici per le cellule muscolari lisce, proteasi della matrice che possono digerire il collagene…
3. Formazione della placca stabile o instabile (a seconda della evoluzione).
- Placca stabile: ci sono più cellule muscolari lisce, più cappuccio fibroso e meno macrofagi e deposito di lipidi.
- Placca instabile: ci sono meno muscolari lisce, più macrofagi e deposito di lipidi.
Il principale lipide presente all’interno della placca è il colesterolo estere.
Domande da interrogazione
- Quali sono le caratteristiche principali dell'aterosclerosi?
- Come si evolve l'aterosclerosi coronarica?
- Quali sono i sintomi iniziali dell'aterosclerosi?
- Quali sono i meccanismi patogenetici noti dell'aterosclerosi?
- Qual è la differenza tra placca stabile e instabile?
L'aterosclerosi è caratterizzata dalla formazione di ateromi nelle arterie di medio e grosso calibro, con un nucleo lipidico e un cappuccio fibroso formato da cellule muscolari lisce migrate dalla tonaca media.
L'aterosclerosi coronarica può evolvere in due modi: crescita dell'ateroma con riduzione del flusso sanguigno causando angina pectoris, o rottura della placca che porta a infarto del miocardio o ictus.
Le prime lesioni dell'aterosclerosi sono spesso silenti e possono rimanere asintomatiche per tutta la vita, ma in alcuni casi possono evolvere in condizioni più gravi.
I meccanismi includono sofferenza dell'endotelio, penetrazione dei monociti che diventano macrofagi, accumulo di colesterolo, e produzione di citochine e fattori infiammatori.
La placca stabile ha più cellule muscolari lisce e un cappuccio fibroso più spesso, mentre la placca instabile ha più macrofagi e deposito di lipidi, rendendola più suscettibile alla rottura.
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