Neurologia - Schemi

EZIOLOGIA

• A seconda dell’età si hanno cause più frequenti di altre.

• strutturali,

Si possono avere cause sia congenite che acuisite.

• ictus, traumi cranici encefalite,

Quelle acquisite possono essere dovute a (giovani), esiti di

neoplasie cerebrali (anziani).

• sclerosi ippocampale,

Una causa importante strutturale acquisita è la si tratta di una sclerosi

corticale che insorge per piccole as ssie durante la nascita.

• cause genetiche, rare.

Si possono avere ma sono molto

• cause infettive, encefalite

Si possono avere soprattutto in corso di da HSV-1 (è prima una causa

irritativa infettiva, poi strutturale da esito cicatriziale).

• Si possono avere inoltre cause metaboliche, autoimmuni o sconosciute.

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DIAGNOSI

• Si elabora il sospetto su base anamnestica e clinica.

• Si possono eseguire esami di neuroimaging per identi care cause strutturali.

• Il gold standard è l’EEG durante l’episodio epilettico, il quale può essere anche evocato

secondo necessità. 4 di 5

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STATO DI MALE EPILETTICO

• Lo stato di male epilettico può risultare sia da una crisi prolungata già dall’inizio, oppure per un

fallimento dei meccanismi deputati alla terminazione della crisi.

• E’ una condizione grave che ha conseguenze quali la so erenza neuronale e alla lunga anche la

morte neuronale.

• Si distinguono uno stato di male epilettico iniziale, de nito e refrattario.

- Lo stato di male epilettico iniziale perdura da più di 10 minuti a meno di 30; si mantiene la

pervietà delle vie aeree e si somministrano BDZs EV.

- Lo stato di male epilettico de nito perdura da più di 30 minuti a meno di 90; si

somministrano antiepilettici.

- Lo stato di male refrattario dura oltre i 90 minuti; si utilizzano barbiturici o anestetici.

TRATTAMENTO

• Si inizia il trattamento con l’eliminazione dei fattori scatenanti le crisi e si prescrive una

monoterapia con antiepilettico, in particolare:

- valproato.

Per le crisi generalizzate idiopatiche il

- carbamazepina oxcarbamazepina

Per le crisi parziali la nell’adulto, la nel bambino e la

lamotrigina nell’anziano.

E etti collaterali

• Gli e etti collaterali sono numerosi, si tratta di e etti collaterali sia acuti che cronici.

• acuti

Per quanto riguarda quelli si hanno e etti collaterali dose-dipendenti come sopore,

irritabilità, confusione mentale e sintomi motori; quelli idiosincrasici sono invece rush cutaneo,

insu cienza epatica e aplasia midollare.

• cronici

Per quanto riguarda quelli si hanno variazioni del peso corporeo sia in aumento che in

calo, sintomi neurologici e manifestazioni cutanee.

Insuccesso terapeutico

• L’insuccesso terapeutico con la monoterapia è abbastanza frequente.

• Se la terapia scelta non funziona si passa ad un farmaco con diverso meccanismo d’azione, se

anche questo non dà risultati si imposta una politerapia.

Trattamento antiepilettico nelle donne

• Nelle donne l’uso degli antiepilettici comporta una lieve riduzione della fertilità e aumenta molto

il rischio di teratogenicità; quindi è necessario programmare la gravidanza ed eventualmente

sospendere la terapia.

• Nelle donne in menopausa l’uso degli antiepilettici favorisce l’osteomalacia (favorita già a monte

dalla mancanza di estrogeni); al contrario gli estrogeni per la terapia sostitutiva sono pro-

convulsivanti.

Comportamenti in corso di crisi epilettica

• E’ necessario assicurarsi che il paziente non si faccia male, rimuovendo oggetti contundenti

nelle vicinanze ed accompagnandolo a terra se perde coscienza.

• Si attende la risoluzione spontanea della crisi no a 5 minuti, dopodiché è necessario inviarlo in

PS per il rischio di stato male epilettico.

• Assolutamente evitare di posizionare oggetti in bocca o forzare dei movimenti.

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Cefalee

De nizione

• La cefalea è de nita come un dolore a prevalente localizzazione neurocranica, non

necessariamente corrispondente con il territorio di innervazione di un nervo cranico.

• trigemino

Il dolore cefalico è mediato dal per quanto riguarda la sensibilità riferita alla faccia e ai

2/3 anteriori del capo (fronte, orbita, fosse craniche anteriore e media, faccia superiore del

tentorio).

• IX e X, C2, C3 C4

E’ mediato dai nervi cranici e dalle radici di e per quanto riguarda la sensibilità

della fossa cranica posteriore e della faccia inferiore del tentorio.

Classi cazione

• Si deve innanzitutto operare una distinzione tra cefalee, neuropatie (dolore limitato al territorio

d’innervazione) e in ne si ha l’appendice (all’interno di questa rientrano le entità che non hanno

una precisa collocazione).

• cefalee

All’interno delle si distinguono cefalee primarie e secondarie.

Cefalee primarie

• Per quanto riguarda le cefalee primarie queste non hanno né una patologia organica sottostante

né alterazioni strutturali signi cative e sono ricorrenti.

• Rientrano in questa categoria l’emicrania, la cefalea tensiva e le cefalee trigeminali autonomiche

(tra cui la cefalea a grappolo).

Cefalee secondarie

• Le cefalee secondarie rappresentano il sintomo di una patologia sottostante e non sono

ricorrenti.

• Le condizioni più frequenti che causano questo tipo di cefalea sono:

- cranico.

Il trauma

- Disturbi vascolari cerebrali (ad es. un aneurisma).

- Infezioni.

- Lesioni occupanti spazio (tumori) che generano ipertensione endocranica.

Epidemiologia

• cefalee primarie

Tra le la cefalea tensiva è la più comune nella popolazione generale, con un

picco di incidenza in V decade.

• L’emicrania è la seconda forma più frequente, in particolare nelle donne.

• La cefalea a grappolo è più rara ma anche più grave, ha un picco di incidenza in età giovane-

adulta.

• cefalee secondarie

Tra le le più frequenti sono quelle dovute alle infezioni sistemiche.

• traumi cranici, disordini vascolari lesioni

Sono invece meno frequenti quelle relative a o

occupanti spazio. 1 di 6

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EMICRANIA

De nizione ed epidemiologia

• L’emicrania è una patologia caratterizzata da in ammazione neurogena che comporta mal di

testa gravi e ricorrenti.

• Si tratta di un fenomeno legato ad alterazioni transitorie del funzionamento delle cellule nervose

ma senza alterazioni strutturali grossolane.

• E’ la seconda causa più comune di cefalea nella popolazione generale con un’incidenza del

10-15%.

• E’ più frequente nelle donne.

Clinica

• Solitamente il dolore è intenso e lateralizzato.

• Non è strettamente lateralizzato ma prevalente, infatti, il dolore spesso inizia da un lato e

successivamente coinvolge anche l’altro.

• L’esordio è tendenzialmente dopo la pubertà e la massima incidenza si attesta intorno ai 20-40

aa.

• Spesso viene ereditata la suscettibilità alle crisi emicraniche, poi alcuni fattori scatenanti

evocano la cefalea.

• Tra i fattori che possono evocare l’emicrania ritroviamo situazione estremamente eterogenee,

infatti rientrano tra i fattori scatenanti:

- luci suoni intensi.

Le e i

- sforzo sico stress.

Lo e lo

- ormonali

Le uttuazioni e la fame.

- mancanza l’eccesso sonno.

La e di

- L’alcol e anche le condizioni atmosferiche.

• Si distinguono due forme principali di emicrania, ovvero l’emicrania con aura e l’emicrania

senz’aura.

- Nell’emicrania senz’aura il dolore è improvviso e non ci sono segni prodromici.

- Nell’emicrania con aura questa avverte il paziente dell’arrivo della cefalea.

Aura

• L’aura nella maggioranza dei casi è visiva, con fosfeni, scotomi, forme geometriche ed

abbagliamento.

• parestesie orali, afasia,

Altrimenti si possono avere anche un’aura sensitiva con linguistica con

debolezza;

motoria con oppure anche retinica o troncoencefalica.

Altre varianti di emicrania

• Si ha l’emicrania con aura che origina dal tronco encefalico.

• Questo tipo di emicrania mostra sintomi troncoencefalici, come disartria, vertigini, diplopia,

atassia e anche riduzione dello stato di coscienza con GCS<13.

• Non si hanno de cit motori.

• Si ha l’emicrania emiplegica, ovvero un’emicrania con aura che include i sintomi motori.

• Si ha l’emicrania retinica, la quale causa compromissione della visione monoculare.

• In questa forma possono essere presenti scotomi o cecità transitoria che dura da pochi minuti

no anche ad un’ora.

• In alcuni casi può esitare in un de cit permanente del campo visivo.

• Entra in d.d. con l’emicrania con aura visiva, dato che quest’ultima può dare emianopsia.

• L’aura visiva origina dalla corteccia occipitale e può dare emianopsia tipicamente ormonima,

l’aura retinica origina dalla retina o dal nervo ottico e non può dare emianopsia.

• Si ha l’emicrania cronica, ovvero una cefalea di tipo emicranico che dura 15 giorni o più al

mese, per più di tre mesi (almeno 8 giorni devono rispondere pienamente ai criteri diagnostici).

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Criteri diagnostici di emicrania

Emicrania senz’aura

• Si devono avere almeno 5 attacchi che soddis no i criteri diagnostici, in assenza di un’altra

diagnosi che giusti chi meglio la sintomatologia.

1. La durata degli attacchi deve essere compresa tra le 4 e le 72 ore.

2. La cefalea deve presentare almeno due delle seguenti caratteristiche:

I. Esordio unilaterale (sotto i 18 aa. può essere bilaterale).

II. Dolore pulsante.

III. Intensità media o severa tale da limitare o impedire le nomali attività quotidiane.

IV. Peggioramento con l’attività sica.

3. La cefalea deve essere accompagnata da almeno uno dei seguenti sintomi:

I. Nausea e/o vomito.

II. Fotofobia e fonofobia.

• Nell’emicrania senz’aura la cefalea insorge in modo improvviso e non dà segni prima del dolore.

Emicrania con aura

• Si devono avere almeno 2 attacchi che soddis no i criteri diagnostici, in assenza di un’altra

diagnosi che giusti chi meglio la sintomatologia.

1. Almeno un sintomo di aura, ovvero un sintomo di disfunzione focale reversibile:

fosfeni,