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Nefriti tubulo-interstiziali (TIN)
• Lo spazio interstiziale non è uno spazio inerte ma è in grado di modificare l’interscambio tra le
strutture che separa e che sostiene.
• Queste strutture parenchimali vengono mantenute beanti in condizioni fisiologiche grazie alle
fibre collagene e alla sostanza fondamentale; Isi trovano invece compresse in condizioni di
flogosi e edema.
• L’interstizio renale è costituito da ECM (composta a sua volta da sostanza fondamentale con
proteoglicani e glicoproteine, e liquido interstiziale) e da elementi cellulari quali fibroblasti e
cellule immunitarie.
• L’interstizio svolge molte funzioni, tra cui: funzione endocrina, regolazione del flusso sanguigno,
funzione strutturale di sostegno, sintesi di ECM e funzione immunologica.
• L’interstizio può essere interessato da situazioni patologiche quali flogosi, edema e fibrosi.
• Inoltre è molto importante per il sistema dei tubuli renali in quanto contiene i vasi sanguigni che
nutrono l’epitelio tubulare e il sistema dei dotti collettori; inoltre possiede determinate capacità
per poter concentrare o diluire le urine.
• Le alterazioni dell’interstizio si riflettono dunque sulla funzionalità delle cellule tubulari e di
conseguenza si può alterare il filtrato e attivare il feedback tubulo-glomerulare.
• Allo stesso modo, un processo patologico che interessa i tubuli si riflette sull’interstizio, che a
sua volta aggrava il danno tubulare.
• Le cellule tubulari danneggiate vanno incontro ad una modificazione di assetto che porta a
morte cellulare con conseguente attivazione delle cellule immunitarie; queste infiltrano
l’interstizio e attivano i fibroblasti interstiziali.
• Ne deriva dunque una reazione fibrotica che riduce la perfusione dei capillari che servono i
tubuli e amplifica il danno tubulare iniziale.
• I capillari peritubulari, essendo meno numerosi e di calibro ridotto (come se fossero
vasocostretti) determinano ipertensione glomerulare.
• Allo stesso tempo i tubuli possono essere danneggiati anche dall’interno, per l’effetto di cilindri
e cristalli; in tal caso si determina ostruzione tubulare con aumento della pressione tubulare a
monte e conseguente atrofia tubulare (e conseguente danno sul glomerulo a monte).
• In definitiva il danno interstiziale e tubulare possono riflettersi sulla funzione di filtrazione e
determinare perdita progressiva di nefroni portando ad IRC.
Nefriti interstiziali
• acute croniche
Si dividono in e a seconda del decorso clinico.
• eziologie:
Si possono identificare varie
1. Idiopatica
2. Da farmaci e agenti tossici
3. Secondaria a malattie sistemiche
4. Infettiva
5. Da rigetto cronico di trapianto di rene
NB: le forme secondarie a malattie sistemiche includono malattie autoimmuni (LES, Sjrøgen,
granulomatosi di Wegener, poliangioite microscopica) e malattie oncoematlogiche (mieloma
multiplo e linfomi).
TIN croniche
• Si classificano in primitive e secondarie:
- PRIMITIVE: il processo patologico interessa primariamente l’interstizio e il sistema dei tubuli,
poi coinvolge le altre aree in un secondo momento.
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