Ipersensibilità

MALATTIE DA IPERSENSIBILITÀ

si riscontrano quando le risp. imm. sono controllate inadeguatamente

controllate inadeguatamente rivolte contro self per perdita della tolleranza

• tipo 1 → immediata/allergia → dovuta a IgE specif x Ag ambientali
• tipo 2 → causate da ANTICORPI IgG e IgM contro Ag cellulari
• tipo 3 → mediata da IMMUNOCOMPLESSI → componenti matrice extracell
• tipo 4 → mediata da linfociti T e linfociti T citotossici autreattivi

IPERSENSIBILITÀ IMMEDIATA o DI TIPO 1

causa → attivazione anomala Th2 → promuovo switch e produzione IgE → sinonimo meccanismi di difesa paragonabili in + allergie → influenza - cosa cambia?

• ALLERGENE
  • di solito PROTEICO → risp.T dipendente
    • basso peso molecolare
    • glicosilato
    • abbastanza solubile così passano entrare in noi

  natura non prot. → legano recpt Dove c'è mage avv.

  LUOGO INGRESSO → influenza manifestazioni clinics - patologiche

  1. Apparato respiratorio → vie aeree sup e profondità nasofari
     • vie aeree prof.
     • sotto cct rossi
     • sinto grave
       • gola
       • naso → muco
       • laringe
       • bronchi
         • rinite allergica →cura: antistaminici

  PROBLEMI RESPIRATORIA

  cura: cortisone

  2. Apparato digerente → allergie alimentare
     • degran. mastociti → rossore insernale
     • loco
     • muco
     • peristalsi
     • ulcerazioni
     • cule
  3. Sangue e slinta + grave
     • alcuni vasi basofil, eosinofili, mastoc.: →vasocostriz nasocolori → shock anafilattico → cura: adrenalina

sogg. ATOPICI → predispositi geneticamente

1. SENSIBILIZZAZIONE

   • asimtomatica → 1ª esposizione allergene sogg norm. → port non nello ott → Th1 → IgG
   • sogg allergici → pro ott poloruzzo Th2 → IgE → mastocità → eosinofili
   • ma povas rubrietamento → IgE → mastocità

anticorpi su FcεRI ε FcϵRI

fronte recettore anticp. su altre clou

2. AGGREGAZIONE degli FCERI

   Nel sog. sensibilizzato quando entra l′allergene anticorpi su mastociti lo riconoscone agrrerezzo FCERI attivazione mastocità ==> influsso necessario 2 sufficiente x alcune via di traslocione

   se si ha predisposizione genetica, il contato con.

   N.B. piccola quantità di allergene costanti nel tempo, portando ad allogg nuova risposta omore

   se preduso tockin

   1. se ho IL-4+ se ho poco Ig coninuo a esprimere Il-4+ → Th2 indro loa
   2. se IL-3

Attivazione Mastociti

I mastociti vengono attivati dall'aggregazione dei _FCeRI questo innesca 3 tipi di risposte:

1. Degranulazione -> secrezione contenuto granuli
2. Sintesi e secrezione mediatori lipidici
3. Sintesi e secrezione citochine

Processo

• aggregazione _FCeRI -> apertura attacque (lyn) -> fosforila dom. ITAM (beta, gama)
• fosforila e attiva _Syk
• attiva e prot. tra cui _LAT (linner per attivazione _T cells)
• essenziale per l'attivazione dei mastociti x ₂ motivi
• lega PLC diamova chi consente la degranulazione
• attiva il complesso _GRB2/SOS
• lega PLC e -> cohi consente la degranulazione
• _DAG, _IP3
• attiva le _PKC (prot chinasi C)
• permets la fosforilaza della myosina
• disaccoppiamento dei complessi actina/myosina
• attrav la fusione di granuli che trota sotto la membrena
• porta ad aumento Ca intracell
• porta alla furrora di prot _SNARE
• necessarie per il succorpagse & grandiv de _GRB2/_SOS
• porta alla produzione di prot _SNARE
• attiva le chinasi rqs - MAP
• attivato fosfolipasi A2
• necessario per la produzione dell acile arachidonico (recupera rilasciato della membrrain)
• acido che può procare - ciclo-ossaigenasi ² -> prostaglandine, prostacycline
• lipo-ossaigenasi ⁴ (leucotrieni _LC4)

1. Risposta Degranulazione
2. Risposta Sintesi Mediatori Lipidici
3. Risposta Sintesi Citochine

_PKC, aumento caiso intracell, _GRB2/SOS

attivato fant di transcrizzioni _{NFkB NFAT AP1}

Iper sensibilità ritardata o di tipo 4

T helper CD4+

• Il danno è causato dai mediatori infiammatori prodotti dai macrofagi attivati.
• Causa dell'ipersensibilità ritardata (DTH) razionali:
  • cause nuove patologie infiammazione cronic e di causa quasi ignota.

Tipicamente è priva di necrosi. Si prevede danno con macrofagi senza produrre danno con i prodotti.

• Se il danno è eccessivo si parla di DTH e di nuova infiammazione provaca da altre cause.

Sostituto altri cellulari da Lgr a CD4+. Ritardata si manifesta entro 24-48 h della riesposizione all'Ag.

Reazione tipica

Esaminazione sia per via cutanea granulomatoso a T-mail o via linfocitaria per rinosecrezioni nuova valutazione e prescrizione.

• Espansione inducendo un nuovo livello a CBD-altra sistema a penetrazione a compressioni durata sistema a caso natura: 48 h e a contrattura da attività o leva.

Test della tubercolina

• Vaccino da TB ed evidenziamento test DTH ^derma ( _movimento sistema a trasformazione in 48 h) e nuove meno da livello: 48h ^{ritardo reazione e memoria ritardata} sostituto e controllo test a nuova modalità prevenzione e casi di automoduli soggetti predisposti ^{superfi a serializzazione con infezione persistente _{d ernica}} e nuova reazione da leucotrieni a ricerca e granuloma sistema a nervo uso a questo.

Ipersensibilità

(batterio della tubercolosi o di tipo ritardato cronico)

• Sogg ha contatto batterio restite a stimolo no nei tumori e monoclonali.
• Formazione granuloma a caseemorfo:
  • sufficienza al livello linfonodico.
  • Inducente nuovo sistema a riscontro verso carico o valutazione istruzione/assunzione da diversa attività immobilità e nuova composizione.
• Resistenza da stress da ormonale a nuova focalizzazione di nuovo inibitori.
• Macrofagi neonati: causa assunzione cronica o TH1 e nuova formazione e durata funzione indotta a formattazione e nuova risoluzione e causa nuova tendenza lavorativa e da carico maturazione da tipo di moduli da nuova variazione _{verificata modalità}
• Correzione produzione anticorpi
• Processo nuovo di ulteriori a nuovi e costante nuova con priorità autoindotta.
• Senso e controllo e nuovi noduli.
• Risoluzione conditione epiteliodi a coltivazione da pauso: interazioni.
• Necrosi coagolativa: controllo _privato a metodi nuovi e espressione A.1 e nuovo controbo d er pancausale da ulteriore al computer nuova crescita sistema.
• Compromesso e giustificazione nuove autoimmune ^organica e tradotta in tessuto preesistente.

Diabete mellito di tipo 1

• ^limaciteT (in T-helper e chiocchetti - T- and). Complesso coarsi influenzano contientazioni da nuove cellule a nuovi indiv.

Citotossici CD8+

• Causa della resp del linfo T citototossici nei confronti di cellule infettate.
• Danno risultsto può avvenire a cause dell'azione del cit. e da cause di virus e cause varie.

Correlazione leukotedia

virus infettanti meningere senza cause essiciazione + CIE+

• Virus induce sviluppo da atrofi e w per verifiche serie o ad acronimo essere a produzione di nuova verificazione ^{nodula ridotta} ed associata produzione da nuova cellule tumori.

processo log seminale (top nulo - object tipo T - nel controllo moderato)

o sei distinguere virus ^no sine cito chiocchetto o decido lo e preceduree

Patologie associate

1. Artrite reumatoide _{causa da prodotto vs cell atrofogiai}
2. Infiammazione specifica e aborto o system-mica _{causa di prodotti}

Infezione latente

Si è introdurre un equilibrio virus-stress nuovo legamento e stress a limitazione nel muscolo feconda per ollo (sistema dolore nuovo resistanza) dei danni da nuovo. L'organismo non riesce a eliminare il virus.

il virus si restava (_{causa nuovo epitode ed altri sensibili elementi})

detrazione a che resiste la _{tuttora processo da iperurf attivo ^{vero persistente seconda} a nuovi c. o scambi promossi}

sorge resistenza sconosciuta e nuova resistenza ipenschutzone (sol 絲襪 e altro causa da semi autofilazione e sofferenza del paziente a gestione a giorni e stress crisi e stress odori celesti) nuovi soggetti o causa esatte o virus di risalto _{rinnovo e scomp}.