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ALCUNI ALLERGENI SONO ENZIMI

La proteasi papaina, una cistein proteasi derivata dalla papaya,

viene generalmente usata per rendere più tenera la carne e causa

allergie nei lavoratori che preparano questo enzima

-> allergia occupazionale

Un’altra comune allergia occupazionale è l’asma causata dall’inalazione

dell’enzima batterico subtilisina, un componente biologico di alcuni

detergenti usati in lavanderia.

Tuttavia, non tutti gli allergeni sono degli enzimi.

CELLULE T 2 E SCAMBIO DI CLASSE VERSO LE IgE

H

Sono necessari due eventi che portano la risposta immunitaria a

produrre IgE:

1) presenza di segnali che favoriscono la differenziazione delle cellule

naive CD4 in cellule T 2;

H

2) l’azione di citochine e segnali costimolatori dalle cellule T 2 che

H

stimolano le cellule B a produrre IgE.

CELLULE T 2 E SCAMBIO DI CLASSE VERSO LE IgE

H

Il destino dei linfociti T CD4 naive che rispondono ad un peptide

presentato dalle cellule dendritiche è determinato dalla citochine

secrete prima e durante la risposta, dalle proprietà intrinseche, dose

e via di presentazione dell’antigene.

L’esposizione a IL-4, IL-9, IL-10 e IL-13 favorisce lo sviluppo di

linfociti T 2.

H

L’esposizione a IL-12 e IFN-γ promuove la differenziazione in T 1.

H

CELLULE T 2 E SCAMBIO DI CLASSE VERSO LE IgE

H

Le IgE sono importanti nella difesa contro le infezioni parassitarie.

Questo sistema di difesa è distribuito nei siti di ingresso dei parassiti:

ƒ Sotto la cute

ƒ Sotto l’epitelio delle vie aeree (BALT)

ƒ Nella sottomucosa dell’intestino (MALT)

Le cellule del sistema immunitario innato e acquisito presenti nelle

sedi sono specializzate a secernere principalmente citochine che

inducono una risposta mediata da linfociti T 2.

H

CELLULE T 2 E SCAMBIO DI CLASSE VERSO LE IgE

H

Le cellule dendritiche presenti in questi siti, dopo aver catturato

l’antigene, migrano verso i linfonodi dove avviene l’interazione con

cellule CD4 naive e ne promuovono la differenziazione in cellule T 2.

H

Le DC esprimono un particolare set di chemochine le quali agiscono

sui monociti attraverso il recettore CCR2, sopprimendo la produzione

di IL-12, secernendo IL-4 e promuovendo di conseguenza la risposta

2.

T

H

In alternativa le DC attivano una sottoclasse specifica di cellule T CD4,

le cellule NK-T, che secernono elevate quantità di IL-4 e questa

citochina induce a sua volta le cellule T CD4 a differenziarsi in cellule

T 2 dopo la stimolazione antigenica. Queste, a loro volta, inducono le

H

cellule B a produrre IgE.

CELLULE T 2 E SCAMBIO DI CLASSE VERSO LE IgE

H

Le cellule T 2 producono citochine che mantengono e amplificano

H

la polarizzazione delle risposta e stimolano lo scambio di classe

verso le IgE:

IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL-13

Queste citochine attivano le tirosin chinasi della famiglia Janus Jak1

e Jak3, che fosforilano il regolatore trascrizionale STAT6.

I topi carenti di IL-4, IL-13 o STAT6 non hanno lo scambio isotipico

verso le IgE e mancano di una normale risposta difensiva verso i

parassiti.

CELLULE T 2 E SCAMBIO DI CLASSE VERSO LE IgE

H

Le citochine forniscono il primo segnale che induce i linfociti B

a produrre IgE.

Il secondo segnale è fornito dall’interazione co-stimolatoria tra il

CD40 ligando sulla superficie dei linfociti T e il CD40 sui linfociti B.

Sindrome da IgM legata al cromosoma X: deficienza del CD40

ligando con mancata produzione di IgG, IgA e IgE.

CELLULE T 2 E SCAMBIO DI CLASSE VERSO LE IgE

H

La risposta mediata da IgE, una volta iniziata, può essere amplificata

dai basofili, mastociti ed eosinofili, i quali possono stimolare la

produzione di IgE.

Le IgE secrete dalle plasmacellule si legano con alta affinità al recettore

FcεRI presente sulla superficie di queste cellule, che in seguito al

cross-linking dei recettori, esprimono CD40 e secernono IL-4.

L’interazione tra mastociti e granulociti eosinofili attivati e le cellule B

avviene nel sito della reazione allergica poiché le cellule B formano

centri germinativi nei siti di infiammazione.


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AUTORE

kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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