Appunti di Rianimazione

SHOCK

Lo shock venne definito storicamente come un “momento di pausa nell’atto della morte” (John Collins Warren, 1885).

Attualmente invece viene definito scientificamente come:

- “alterazioni delle vie biochimiche/bioenergetiche o dell’espressione genica intracellulare”

- “una condizione in cui la riduzione grave e diffusa della perfusione efficace dei tessuti conduce a un danno

cellulare inizialmente reversibile e successivamente irreversibile”

- “sindrome clinica da ipossia (= ridotta ossigenazione) tissutale per squilibrio tra apporto e necessità

metaboliche (un tempo sindrome da ipoperfusione periferica).

Lo shock, quindi, ha una relazione tra distribuzione e consumo di O2 (ossigenazione tissutale):

- Distribuzione di O2: quantità di o2 che si libera nell’organismo nell’unità di tempo. I determinanti sono la GC

e il contenuto totale di O2 nel sangue arterioso (CaO2). È data dalla formula CO x CaO2 (1000 ml O2/min).

- Consumo sistemico di O2: i determinanti sono la GC, il CaO2 e il contenuto di O2 nel sangue venoso (CvO2).

La formula è data da CO x Hb x 1.38 x (SaO2 – SvmO2) x 10 (250 ml O2/min).

Gli effetti cellulari dell’ischemia da shock sono:

- Acidosi cellulare

- Alterata distribuzione degli ioni (aumento del rapporto Ca++/Na++ intracellulare).

- Rigonfiamento delle cellule.

- Disorganizzazione del citoscheletro.

- Diminuzione della concentrazione di ATP, fosfocreatina e glutatione.

- Aumento della concentrazione di ipoxantina.

Le tipologie di shock sono:

- Ipovolemico (emorragico, deplezione di liquidi).

- Cardiogeno (miogeno, meccanico, aritmico).

- Distributivo (settico, anafilattico, neurogeno, spinale).

- Ostruttivo (tamponamento cardiaco, tromboembolia polmonare, pneumotorace).

Lo shock ha delle fasi cliniche ben definite:

1. Pre-shock o shock “compensato” (non ipotensione in clinostatismo). I meccanismi di compenso

cardiocircolatori sono ancora in grado di mantenere un certo grado di omeostasi circolatoria (per esempio una

perdita del volume ematico può associarsi a normotensione o ipotensione lieve -> concetto di golden hour per

la terapia).

2. Shock vero e proprio o fase di “scompenso circolatorio acuto”. I meccanismi della pressione arteriosa non sono

più sufficienti a mantenere l’omeostasi e compaiono ipotensione in clinostatismo e segni di insufficienza di

organo (reversibile). La comparsa di questi segni consegue, a seconda della patogenesi dello shock, a uno o

più dei seguenti: riduzione del 20-25% della volemia efficace, una riduzione dell’indice cardiaco a < 2.5

L/min/m2, effetto dei mediatori della sepsi.

3. Shock irreversibile: sono presenti segni di insufficienza d’organo non reversibili in tempi brevi o irreversibili

(oliguria da necrosi tubulare acuta, coma da ipoperfusione cerebrale, insufficienza respiratoria da ARDS, ecc.).

La diagnosi e la terapia precoce aumentano la sopravvivenza del paziente in stato di shock. I parametri per la diagnosi

e il monitoraggio nello stato di shock sono:

- Emodinamici: PA (invasiva e non invasiva), FC, pressione venosa centrale, pressione di incuneamento

polmonare, portata/indice cardiaco, resistenze vascolari periferiche/polmonari.

- Emogasanalitici: pH arterioso, PaO2, PaCO2, HCO3.

- Laboratorio: emocromo (Hb, Hct, piastrine, GB, GR, ecc.), creatininemia/azotemia, glicemia, coagulazione

completa (PTT, AP, ecc.), acido lattico, markers di necrosi miocardica (CK-MB, troponina, mioglobina, ecc.).

- Urinari: diuresi oraria/bioraria, diuresi 24 ore, peso specifico, elettroliti urinari (Na, K).

- ECG.

Nello shock ipovolemico va richiesto sempre il gruppo sanguigno, anche le prove crociate se presente uno shock

emorragico. Dagli esami di laboratorio in caso di coagulazione intravascolare disseminata si ha un calo delle piastrine

e di fibrinogeno e un aumento del PTT, della FDP e degli schistociti e inoltre, se i globuli bianchi sono alti, si deve

eseguire una emocoltura e una urocoltura.

Per quanto riguarda gli elettroliti il sodio si riduce con molte terapie (espansione volumetrica, diuretici) e quindi una

persona può andare in iponatriemia e shock ipovolemico mentre il potassio aumenta con il danno renale e il calcio si

riduce nell’alcalosi respiratoria e aumenta nell’acidosi lattica. Nell’emogasanalisi vanno tenuti sotto controllo i lattati.

Shock emorragico

Lo shock emorragico è dato da ipoperfusione/ipossia tissutale che consegue a diminuzione acuta e prolungata del

volume ematico circolante. Il sanguinamento può essere esterno, endoluminale e in cavità corporee. I fattori che

determinano la gravità di questa condizione sono:

- Età.

- Comorbidità (cardiologica, ematologica, gastroenterologica).

- Farmaci (antiaggreganti, anticoagulanti, betabloccanti).

- Velocità con cui l’emorragia si sviluppa.

- Volume di sangue perduto.

- Efficacia dei meccanismi compensatori.

- Possibilità di controllo dell’emostasi.

-

Nello shock emorragico vi sono delle classi di gravità:

Perdita di sangue Classe I emorragia Classe II emorragia Classe III emorragia Classe IV emorragia

(ml) < 750 750-1500 1500-2000 2000

(%) < 15 15-30 30-40 >40

PA sistolica Invariata Normale Diminuita Molto bassa

PA diastolica Invariata Aumentata Diminuita Molto bassa

FC < 100 100-120 120 (polso debole) >120 (polso molto

debole)

Ricolorazione < 2 normale >2 lenta >2 lenta >2 non rilevabile

capillare

FR Normale Normale >20 tachipnea >20 tachipnea

Diuresi (ml/h) >30 20-30 10-20 0-10

Estremità Normali Pallide Pallide Pallide e fredde

Colorito Normale Pallido Pallido Grigio

Stato neurologico normale Ansia o aggressività Ansia o aggressività Stato di coscienza

alterato o coma

Shock settico (e sepsi/SIRS)

Sepsi, batteriemia e setticemia sono spesso usati come sinonimi ma all’incirca 1/3 dei pazienti affetti da sepsi evidenzia

costantemente:

- Emocolture sterili in ordine decrescente dalla sepsi allo shock settico.

- Assenza di isolamenti microbiologici.

- Impossibilità di identificazione di un sito di infezione definito.

Le situazioni cliniche ad alto rischio di sepsi sono date da:

- Interventi/trapianto d’organo.

- Terapia radiante o immunosoppressiva.

- Cateterizzazione.

- Intubazione tracheale/tracheostomia.

- Trasfusioni.

- Dialisi.

Le cause dello shock settico sono per il 25% date da una problematica respiratoria e per un altro 25% da problematiche

legate all’addome e alla pelvi mentre per il resto sono date da problematiche legate al tratto urinario e ai cateteri

vascolari. La clinica prevede due fasi dello shock settico:

- Fase iperdinamica (calda), dove si ha aumento della gittata cardiaca, vasodilatazione periferica e aumento

dell’estrazione di O2 (pO2 normale).

- Fase ipodinamica (fredda), vale lo stesso discorso dello shock cardiogeno.

La terapia prevede un drenaggio chirurgico dei focolai di infezione e una terapia antibiotica ad ampio spettro e un

rapido onset di steroidi a dosi elevate (L-NMMA, vasopressina, proteina C attivata, emofiltrazione). I tipi di shock

settico sono:

- Meningococcico: porpora, ecchimotica, CID.

- Pneumococcico: è frequente in infanzia, in chi esegue chemioterapia e negli splenectomizzati.

- Stafilococcico: tamponi interni, aborto, parto settico, febbre, vomito, diarrea.

- Salmonellosico: ipovolemico per diarrea e vomito protratti.

La disfunzione multiorgano (MODS) data da shock settico colpisce vari organi e con gravi conseguenze:

- SNC: agitazione, stato confusionale, sopore, coma (encefalopatia da shock)

- Cuore: tachicardia, aritmie ventricolari (negli stadi avanzati bradicardia, fino all’ACC); ischemia miocardica;

depressione della contrattilità miocardica

- Polmone: insufficienza respiratoria acuta (ALI, ARDS)

- Rene: insufficienza renale (meccanismo prerenale, ma anche necrosi tubulare acuta)

- Gastrointestinale: ileo paralitico, gastrite erosiva, pancreatite, emorragie sottomucose intestinali,

traslocazione batterica, ischemia intestinale, epatite ischemica (“fegato da shock”, caratterizzato da un quadro

di colestasi intra-epatica)

- Sangue: DIC, trombocitopenia

- Metabolico: iperglicemia (glicogenolisi, gluconeogenesi), ipoglicemia (tardiva), ipertrigliceridemia

- Sistema immunitario: depressione dell’immunità cellulare e umorale

BASIC LIFE SUPPORT AND AUTOMATED EXTERNAL DEFIBRILLATION (BLSD)

Consiste nel supporto di base delle funzioni vitali, comprende la Rianimazione Cardio-Polmonare (RCP). La BLS in sé

permette l’analisi di:

- Respirazione (pervietà delle vie aeree).

- Attività cardiaca (sostegno).

- Circolazione.

E attraverso la defibrillazione vi è il ripristino del ritmo cardiaco.

Il BLS per il paziente avviene quando è incosciente, non respira e non ha segni di circolazione. L’arresto

cardiocircolatorio è una repentina cessazione della funzione di pompa del cuore che determina interruzione

immediata dell’attività circolatoria e respiratoria o è a queste secondaria con relativo blocco dell’ossigenazione di tutti

gli organi e tessuti. Il danno anossico inizia dopo 4-6 minuti (morte clinica) di assenza di circolo e dopo 10 minuti (morte

biologica) si hanno lesioni cerebrali irreversibili con stato di coma persistente, deficit motori/sensoriali e alterazioni

delle capacità cognitive qualora il paziente dovesse sopravvivere.

La cascata tachiaritmica prevede:

Nell’85% gli ACC sono dati da fibrillazione ventricolare e da tachicardia ventricolare e l’unica terapia è la defibrillazione.

La FV non trattata evolve dopo qualche minuto in asistolia che non ha indicazione alla defibrillazione e ha la prognosi

peggiore. Il BLS precoce prolunga il tempo in cui il cuore si mantiene in FV in attesa di un defibrillatore.

Le principali patologie esitabili in ACC sono:

- Cardiache:

o Cardiopatia:

▪ Ischemica.

▪ Ipertensiva/ipertrofica.

▪ Dilatativa.

▪ Aritmogena ventricolare dx.

▪ Congestizia.

o Vizi valvolari aortici.

o Sindrome da pre-eccitazione ventricolare.

o Sindrome del QT lungo o sindrome di Brugada

o Prolasso mitralico emodinamicamente significativo.

o Dissezione aortica.

o Mixoma atriale.

- Secondarie (ACC non cardiaco, dopo pochi minuti di acuzie):

o Respiratorio: ipossiemie di qualsiasi natura (asfissia, annegamento. Overdose, trauma).

o Circolatorio (emorragia, embolia polmonare).

o Neurologico (ictus).

Le fasi del BLS sono:

1. Avvicinarsi con cautela.

2. Valutare la coscienza.

3. Chiedere aiuto

4. Aprire le vie aeree.

5. Controllare il respiro

6. Chiamare il 118

7. 30 compressioni e 2 insufflazioni

Per prima cosa vanno aperte le vie aeree e liberate da eventuali corpi estranei od occlusioni. Per ogni causa di arresto

cardia