Appunti Anestesia generale e rianimazione

SHOCK: sindrome caratterizzata da un disturbo acuto della circolazione con ipoperfusione generalizzata

Scarso O2 danno cellulare e tissutale disfunzione d’organo. L’ipotensione arteriosa è spesso presente ma non è un requisito necessario.

Gli organi che rappresentano subito l’ipoperfusione sono: cute (estremità fredde, aumentato tempo di riempimento capillare >2sec, marezzatura), rene (ridotta diuresi perché il corpo trattiene liquidi per ripristinare la volemia), cervello (stato mentale alterato).

Classificazione dello shock in base alla causa primitiva:

• distributivo: riduzione delle resistenze vascolari: vasodilatazione. Es. shock anafilattico o settico
• ipovolemico: riduzione della quantità di volume ematico: Emorragico o non emorragico
• cardiogeno: il cuore non pompa un’adeguata quantità di sangue x deficit di contrattilità o aritmie
• ostruttivo: si accumula liquido nel pericardio che impedisce il completo riempimento del cuore

riempimento di sangue o ildeflusso ventricolareLe ultime tre sono forme ipodinamiche a bassa portata (fredda) perché si riduce la gittata cardiaca; il primo è una forma iperdinamica (calda) ad alta portata perché aumenta la gittata cardiaca come meccanismo di compenso. Principi terapeutici generali: - protezione delle vie aeree: intubazione e ventilazione meccanica, in quanto lo shock causa obnubilamento del sensorio che aumenta il rischio di inalazione di materiale gastrico e polmonite ab ingestis - incrementare il trasporto di O2/ridurre il consumo di O2: ha lo scopo di eliminare la fonte di consumo che sono i muscoli accessori perché il pz iperventila - sostegno della circolazione: riempimento volemico (cristalloidi, colloidi, emoderivati), farmaci vasocostrittori (ottimizzano la pressione di perfusione con adrenalina, noradrenalina +, per mantenere la pressione >65mmHg) e inotropi positivi (aumentano la contrattilità cardiaca: dobutamina.che tende a trattenere i liquidi all'interno dei capillari. A livello venoso, invece, la pressione idrostatica è inferiore alla pressione oncotica, favorendo il riassorbimento dei liquidi nell'interstizio. *Farmaci inotropi positivi: levosimendan, dobutamina, dopamina, adrenalina, noradrenalina. Possono essere utilizzati per aumentare la contrattilità cardiaca e migliorare la gittata cardiaca. *Terapia di supporto: ossigeno, monitoraggio emodinamico, controllo della pressione arteriosa, controllo del ritmo cardiaco, controllo della diuresi, controllo degli elettroliti. *Terapia specifica: dipende dalla causa sottostante dell'insufficienza cardiaca. Ad esempio, se la causa è un'ischemia miocardica, potrebbe essere necessaria una rivascolarizzazione coronarica. Se la causa è una valvulopatia, potrebbe essere necessaria una correzione chirurgica o un intervento percutaneo sulla valvola. *Trattamento delle complicanze: ad esempio, se si sviluppa un edema polmonare, potrebbe essere necessario un trattamento con diuretici e ossigeno. *Follow-up e gestione a lungo termine: monitoraggio regolare della funzione cardiaca, controllo dei fattori di rischio cardiovascolare, aderenza alla terapia farmacologica prescritta, modifiche dello stile di vita (ad esempio, smettere di fumare, adottare una dieta sana, fare attività fisica regolare). *Prevenzione delle recidive: controllo dei fattori di rischio cardiovascolare, aderenza alla terapia farmacologica prescritta, modifiche dello stile di vita. *Supporto psicologico: l'insufficienza cardiaca può avere un impatto significativo sulla qualità di vita del paziente. Il supporto psicologico può aiutare il paziente a gestire lo stress e ad affrontare le sfide associate alla malattia. *Educazione del paziente: fornire al paziente informazioni sulle cause dell'insufficienza cardiaca, sulla terapia prescritta, sulle modifiche dello stile di vita necessarie e sulle misure di prevenzione delle recidive.

esercitata dall'albumina che al contrario trattiene liquidi nel letto vascolare. Proseguendo verso la porzione venosa, la pressione idrostatica diminuisce (perché la pressione nelle vene è minore rispetto che nelle arterie), e aumenta quella oncotica che permette il riassorbimento dei fluidi fuoriusciti nell'interstizio. In questo modo si ottiene l'equilibrio. In realtà, il letto capillare è costituito per la maggior parte dal glicocalice, una sorta di gel. Ma non è vero che vi è il riassorbimento venoso. Pz critico: danno del glicocalice aumento permeabilità capillare colloidi riducono la pressione oncotica e favoriscono la fuoriuscita dal letto vascolare delle molecole oncotiche. Per valutare la risposta alla terapia fluidica ci si basa sulla curva di Frank-Starling: all'aumentare del precarico aumenta la forza di contrazione ventricolare (gittata cardiaca), quindi quando un volume maggiore di sangue è

Presente nel ventricolo, si allungano le fibre muscolari cardiache, portando ad un aumento della forza contrattile. Questo meccanismo consente di sincronizzare la gittata cardiaca con il ritorno venoso, senza l'interferenza di fattori esterni. Nel momento in cui però la distensione del muscolo aumenta oltre un certo limite, le fibre si disallineano, perdendo il rapporto reciproco e non potendo più garantire la contrazione. Pertanto il cuore riesce a espellere la quantità di sangue ricevuta solo entro certi limiti di volume telediastolico (ossia di volume ematico ventricolare terminata la diastole).

MONITORAGGIO EMODINAMICO

- Non invasiva: elettrocardiografia, pressione arteriosa non cruenta, FR, saturazione, capnografia, emogas

- Invasiva:

1. PA cruenta: si misura principalmente in pz in trattamento con adrenalina, pz affetti da iper/ipotensione, pz scompensato... si usa l'arteria radiale incannulata, con un trasduttore posto a livello del 4 spazio intercostale

(radice dell'aorta), che trasforma l'onda sfigmica del cuore in un'onda leggibile al monitor. Se posizionato più in alto si avrà una sottostima della PA, se posizionato più in basso si avrà una sovrastima.

Si collega una sacca pressione a 300mmHg che mantiene la pervietà facendo scendere a goccia la fisiologica e non facendo risalire il sangue; se collegato un tre vie si può eseguire il prelievo del sangue arterioso per fare l'emogas.

2) PVC: espressione del ritorno venoso e quindi dell'efficacia del cuore dx. Rilevata dalla giugulare o succlavia. Da 5 a 12cm H2O. Per passare ai mmHg bisogna dividere per 1,36. (normale da 4 a 10mmHg).

PVC bassa= diminuzione del ritorno venoso legata a delle perdite ematiche o perdita del tono vasale; PVC elevata= aumento di resistenza del riempimento diastolico iperidratazione.

3) Pulsion picco plus: catetere in sede femorale, misura la gittata cardiaca, PA, FC, contrattilità

Catetere di Swan Ganz: catetere multilume con palloncino, inserito in succlavia o giugulare, usato per misurare la gittata sistolica e portata cardiaca, cioè quanto ad ogni sistole il cuore riesce a infondere nell'organismo; misura inoltre le pressioni del circolo polmonare, dall'arteria polmonare ai capillari (dà indirettamente la pressione nel ventricolo sx).

Lume distale giallo permette il prelievo di sangue venoso misto e misura la PA polmonare, lume prossimale blu misura PVC e portata cardiaca, lume connesso al palloncino rosso per la pressione di incuneamento capillare, lume connessioni elettroniche bianco misura la temperatura del sangue, lume aggiuntivo trasparente per infusione di farmaci e soluzioni.

Per misurare la gittata cardiaca si usa la termodiluizione:

• Polmonare: si infonde un bolo di fisiologica fredda dal catetere di Swan Ganz, in arteria polmonare. C'è un termistore sulla punta distale e prossimale del catetere che indica la temperatura.

dell'acqua: quello distale rileva quindi un sangue freddo, che con la pompa del cuore e il ritorno venoso inizia pian piano a riprendere la sua temperatura di 37 gradi. In base alla velocità di ritorno della temperatura, la macchina calcola l'agittata cardiaca (del cuore dx). Più velocemente torna normale, più il cuore pompa. Se pompa piano, il sangue ristagna un po' rimanendo più tempo a bassa temperatura.

trans polmonare: il bolo di fisiologica fredda viene iniettato in un CVC e la temperatura è rilevata da un trasduttore sulla punta di un catetere arterioso posto in femorale. Il metodo utilizzato è il PICCO che offre una stima della gittata cardiaca in continuo, che permette di poter valutare le alterazioni cardiache repentine o la risposta alla terapia fluidica. Permette anche di valutare indici di precarico (volume delle 4 camere alla fine della diastole), indice di edema polmonare.

SHOCK IPOVOLEMICO: dovuto a riduzione acuta del volume

circolante (plasmatico o ematico), che comporta riduzione del precarico e della gittata cardiaca. -Emorragico: successivo a traumi, sanguinamenti da varie cause. -Da perdita di fluidi: ustioni, diarrea, poliuria… Sul quadro clinico incidono l’età, il sesso, la patologia preesistente, i farmaci (es se assume beta-bloccanti non risponde con tachicardia), l’ingestione di alcol, l’associazione con il trauma. Emorragia acuta: diminuzione del volume ematico intravascolare, ridotto ritorno venoso al cuore, gittata cardiaca ridotta, riduzione della PA media stimola i barocettori dell’arco aortico o seno carotideo che attivano le risposte di compenso: ortosimpatica con l’aumento delle catecolammine circolanti + sistema renina-angiotensina-aldosterone che portano alla vasocostrizione e centralizzazione del circolo (interessa maggiormente il circolo cutaneo, splancnico e renale); ipofisario con l’asse del corticosurrene. Trattamento: controllo della

1. Fonte di sanguinamento; evitare ipossiemia e somministrare O2 se necessario;
2. Come fluidi usare soluzioni cristalloidi isotoniche bilanciate (no fisiologica, no soluzioni ipotoniche, limitare colloidi sintetici);
3. Se il sanguinamento non può essere del tutto controllato, si mantiene l'IPOTENSIONE PERMISSIVA, cioè livelli di PAS 80-90mmHg, perché livelli superiori porterebbero ancora di più all'uscita di sangue;
4. Se ipotensione minacciosa per la vita avviare vasopressore (noradrenalina);
5. Eseguire trasfusioni ematiche se Hb 7-9g/dl, e se c'è emorragia massiva mantenere il rapporto plasma/emazie 1:2.

SHOCK CARDIOGENO: stato di insufficienza circolatoria di origine cardiaca, associato a ipoperfusione in presenza di volume intravascolare adeguato. Le cause possono essere: infarto miocardico acuto, rigetto in cuore trapiantato, miocardite acuta, aritmia protratta… Riduzione critica della DO2 dovuta alla bassa gittata cardiaca. Il decremento

della contrattilità e del volume di eiezione possono ridurre la perfusione coronarica aggravando l'ischemia e la disfunzione del miocardio. Le risposte compensatorie quali la vasocostrizione e la ritenzione di liquidi possono esacerbare l'ischemia aumentando il postcarico, aumentando la pressione di riempimento ventricolare e contribuendo all'ipossiemia. Manifestazioni: ipotensione protratta, segni di stasi polmonare, segni di ipoperfusione, può essere presente dolore toracico, ECG alterato, livelli di acido lattico aumentati, enzimi di danno miocardico elevati, iponatriemia. Terapia: vasopressori (noradrenalina) + terapia specifica della causa sottostante (es. vasodilatatori se c'è scompenso, morfina se dolore toracico e tachipnea...). SHOCK ANAFILATTICO: causato da esposizione ad allergeni, in soggetti precedentemente sensibilizzati alla stessa sostanza, che portano ad una immunoreazione di tipo 1, con vasodilatazione sistemica massiva, stravaso.di liquidi. Sintomi: - orticaria/angioedema - ipotensione - acidosi metabolica - edema laringeo - broncospasmo - insufficienza respiratoria acuta - ipossiemia - nausea e vomito - perdita di coscienza - convulsioni