Appunti di Area Critica - Anestesia e rianimazione

SHOCK OSTRUTTIVO

Eziologia: embolia polmonare, tamponamento, pneumotorace compressivo

EMBOLIA POLMONARE: Quando l'ostruzione del letto polmonare, a causa di un embolo in partenza dai grandi vasi della periferia supera il 60% nel soggetto sano ma meno nei pazienti che hanno una patologia cardiaca o polmonare, l'ipertensione arteriosa polmonare brutale che ne deriva può determinare uno stato di shock per defaillance ventricolare destra acuta. Questa disfunzione ventricolare destra è legata ad un innalzamento acuto del post carico che determina inoltre una diminuzione della pressione di perfusione coronarica. L'ischemia del ventricolo destro può aggravare questa disfunzione soprattutto se è presente una stenosi della coronaria destra.

TAMPONAMENTO CARDIACO: Per tamponamento cardiaco, si intende l'accumulo di liquido o sangue all'interno della cavità pericardica (normalmente virtuale) con innalzamento della pressione atriale e pericardica.

PNEUMOTORACE IPERTENSIO Lo pneumotorace è la presenza di aria libera nel cavo pleurico e conseguente collasso del polmone. Il cavo pleurico ha una pressione negativa e normalmente non ha comunicazione con le strutture intorno: tutti gli eventi che creano una comunicazione nel cavo pleurico provocano annullamento della pressione negativa che normalmente vige all'interno. Nel pneumotorace iperteso che può essere monolaterale obilaterale a seconda se riguarda uno e entrambi i polmoni, l'aria non può uscire attraverso i bronchi e di conseguenza

Si accumulerà nello spazio pleurico aumentando la pressione (pneumotorace iperteso). In questa condizione non soltanto collasserà tutto il polmone, ma anche il mediastino e l'emitorace colpito saranno sbandati dalla parte opposta. Le stesse strutture vascolari, soprattutto venose, potranno inginocchiarsi e ostacolare il regolare deflusso ematico. Quest'ostacolo meccanico porta rapidamente ad una condizione di marcata ipotensione fino allo shock oltre che ad una grave insufficienza respiratoria.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Eziologie: sepsi, anafilassi.

SHOCK ANAFILATTICO O ANAFILATTOIDE

Si tratta di un distress circolatorio che compare nei minuti successivi al contatto con un allergene. Dipende dalla liberazione massiva di mediatori chimici da parte dei granuli dei mastociti e dei basofili a causa dell'interazione di queste cellule con un complesso IgE-allergene. Dal punto di vista fisiopatologico ambedue i quadri rientrano nel quadro di shock ipovolemico relativo.

La disfunzione d'organo può essere identificata come cambiamento acuto nel punteggio totale del SOFA score di 2 punti conseguente all'infezione. Anche pazienti che si presentano con modesti segni di disfunzione possono deteriorarsi successivamente, enfatizzando la necessità di un intervento rapido ed appropriato, se ancora non intrapreso.

Lo shock settico è un sottogruppo della sepsi nel quale le alterazioni circolatorie e cellulari/metaboliche determinano un sostanziale aumento della mortalità.

Shock settico: associazione del quadro clinico di sepsi associato ad ipotensione che necessita di vasopressori per mantenere la PAM di 65 mmHg e che presentano livelli di lattato sierico > 2 mmol nonostante adeguata rianimazione volemica.

La sepsi e lo shock settico sono scatenati dall'interazione incontrollata tra sostanze prodotte dall'agente infettivo che penetra nell'organismo (PAMPs, PRRs, ecc.) e la risposta immunitaria dell'ospite.

Le cellule ematiche, come i polimorfonucleati, i monociti, i linfociti, le cellule endoteliali e le piastrine, sono coinvolte nella risposta infiammatoria e nella lotta contro le infezioni. Durante la sepsi e lo shock settico, queste cellule attivano una risposta infiammatoria che porta alla liberazione di citochine, sostanze infiammatorie che possono danneggiare gli organi come il rene, il cervello e il cuore.

La sepsi e lo shock settico causano una disfunzione di tutti gli organi e delle funzioni vitali quando l'interazione incontrollata tra le sostanze prodotte dall'agente infettivo e le citochine prodotte dalle cellule ematiche altera l'equilibrio tra le sostanze che favoriscono l'infiammazione e il danno degli organi (citochine pro-infiammatorie) e quelle che invece producono una risposta anti-infiammatoria per proteggere il corpo (citochine antinfiammatorie).

limitare il danno degli organi durante l'infezione nel tentativo di sconfiggere l'agente infettivo. L'equilibrio tra la produzione di citochine pro-infiammatorie, cioè quelle che favoriscono l'infiammazione entrando in contatto con sostanze prodotte dagli agenti infettivi, e quelle antinfiammatorie che cercano di limitare quest'abnorme risposta infiammatoria è cruciale per la sopravvivenza del paziente con sepsi e shock settico. La perdita della compartimentalizzazione e espansione dell'infezione dovuto:

• Fallimento del Killing batterico
• Fallimento dell'isolamento dell'agente infettivo: trombosi
• Fallimento del mantenimento dell'isolamento dell'agente infettivo: anti-fibrinolisi

Questo porta alla comparsa di shock settico. La presenza e la gravità dell'ipotensione e quindi del grado di shock, dipendono da:

• Grado di diminuzione delle resistenze vascolari per vasodilatazione marcata arteriosa e
seguinti interventi: 1. Controllo dell'infezione: è fondamentale identificare e trattare l'infezione sottostante che ha causato lo shock settico. 2. Supporto emodinamico: è necessario mantenere una pressione arteriosa adeguata attraverso l'uso di fluidi intravenosi e farmaci vasopressori. 3. Terapia antibiotica: l'uso di antibiotici a largo spettro è essenziale per combattere l'infezione. 4. Supporto respiratorio: in caso di insufficienza respiratoria, può essere necessario l'uso di ventilazione meccanica. 5. Supporto cardiaco: in caso di shock cardiogeno, possono essere utilizzati farmaci inotropi per migliorare la contrattilità cardiaca. 6. Controllo delle citochine: in alcuni casi, possono essere utilizzati farmaci per ridurre l'infiammazione e la liberazione di citochine pro-infiammatorie. 7. Monitoraggio e supporto delle funzioni vitali: è importante monitorare costantemente la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, la saturazione di ossigeno e altre funzioni vitali, e intervenire tempestivamente in caso di alterazioni. 8. Supporto nutrizionale: è fondamentale garantire un adeguato apporto di nutrienti per sostenere il sistema immunitario e favorire la guarigione. 9. Gestione delle complicanze: possono essere necessari interventi specifici per gestire eventuali complicanze, come insufficienza renale, coagulopatia o insufficienza multiorgano. È importante sottolineare che il trattamento dello shock settico deve essere personalizzato in base alle specifiche condizioni del paziente e alle cause sottostanti. Una gestione tempestiva e multidisciplinare è fondamentale per migliorare le probabilità di sopravvivenza e ridurre le complicanze a lungo termine.

somministrazioni di:
- Liquidi per combattere l'ipovolemia assoluta e relativa
- Vasocostrittori per contrastare la vasodilatazione arteriosa e venosa
- Inotropi per contrastare la perdita di contrattilità cardiaca

Il corretto utilizzo di queste tre classi di farmaci si basa su sistemi di monitoraggio complessi e sull'ecocardiografia, ma continuamente supportati dai dati e le variazioni dell'emogasanalisi

VENTILAZIONE MECCANICA

Il ventilatore meccanico è uno strumento che sostituisce o supporta la funzione dei muscoli respiratori provvedendo, l'energia necessaria, ad assicurare un adeguato volume di aria e ossigeno nel polmone durante l'inspirazione. Il ventilatore meccanico ha il compito di assicurare un adeguato apporto di O2, somministrando un'adeguata e controllata quantità di O2 al paziente ed eliminando la CO2 prodotta. Ha inoltre l'obiettivo di ridurre lo sforzo respiratorio di un paziente che ha esaurito, o sta esaurendo,

Le sue riserve energetiche a causa di un aumento eccessivo del lavoro dei polmoni e/o muscolare. La ventilazione artificiale viene attuata applicando dall'esterno (tramite un ventilatore) un flusso, quindi una pressione positiva, che entra all'interno delle vie aeree (trachea e polmoni).

La ventilazione meccanica deve essere considerata quando ci sono segni clinici o di laboratorio che il paziente non sia in grado di mantenere un'adeguata ossigenazione e ventilazione o la pervietà delle vie aeree. I criteri comprendono:

• Una frequenza respiratoria > 30/min
• L'incapacità di mantenere la saturazione arteriosa di O2 > 90% con frazione inspirata di O2 (FiO2) > 0,60
• Il rilievo di una PaCO2 > 50 mmHg con pH < 7,25

La decisione di iniziare la ventilazione meccanica deve essere basata su una valutazione clinica che considera l'intera situazione clinica e non deve essere ritardata fino a quando il paziente è in extremis.

Meccanica

respiratoria Normalmente l'inspirazione genera una pressione intrapleurica negativa, che determina un gradiente pressorio tra l'atmosfera e gli alveoli, con un conseguente afflusso d'aria verso l'interno. Nella ventilazione meccanica, il gradiente pressorio risulta dall'aumento di pressione (positiva) della fonte di aria. La ventilazione si divide in meccanica e spontanea. La meccanica si divide a sua volta in non invasiva e invasiva (controllata assistita). La ventilazione non invasiva (NIV) consiste nell'erogazione di una respirazione meccanicamente assistita, senza posizionamento di alcuna via aerea artificiale come tubi endotracheali. La NIV presenta il potenziale vantaggio di fornire un'assistenza ventilatoria caratterizzata da maggiore praticità, comfort e sicurezza, e a costi inferiori rispetto alla ventilazione invasiva. La NIV viene erogata attraverso una maschera o un casco che aderiscono ermeticamente a naso, viso o testa.L'efficacia della NIV è stata dimostrata nell'insufficienza respiratoria acuta. Può essere complementare alla ventilazione meccanica invasiva.