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Anestesia e Rianimazione I

Le tachicardie da rientro, sia sopraventricolari che ventricolari, rispondono bene ad alcuni

antiaritmici e sono molto sensibili alla cardioversione elettrica.

La frequenza cardiaca della TPSV è generalmente maggiore a 120 bpm con o senza un’onda P

visibile. Si considera il ritmo di origine sopraventricolare se il QRS è stretto (< 0,12 sec ) o se il

QRS è largo, ma si sa essere presente un blocco di branca o una conduzione aberrante

conosciuta.

TERAPIA:

• MANOVRE VAGALI: aumentano la stimolazione del nervo vago e possono rallentare una TPSV o

◦ anche convertirla in ritmo sinusale nel 25% dei casi.

Le manovre vagali hanno anche un valore diagnostico.

Se le manovre vagali sembrano cambiare la frequenza cardiaca, è più probabile che la

tachicardia sia di origine sopraventricolare. Le manovre vagali di solito non convertono il flutter

atriale in ritmo sinusale, ma possono smascherare qualsiasi onda di flutter nascosta, chiarendo

così la diagnosi.

Il massaggio del seno carotideo (MSC) è controindicata nei pazienti in cui sia nota

un’aterosclerosi della carotide. In questi casi è meglio considerare altre tecniche vagali, come la

manovra di Vasalva. La pratica di comprimere i bulbi oculari non è più raccomandata.

ADENOSINA: è indicata se la TPSV non risponde alle manovre vagali, nelle tachicardie regolare a

◦ complessi stretti instabile in attesa di cardioversione, nelle tachicardie a complessi larghi

regolare (classe IIb, LOE B) come manovra diagnostica e terapeutica ( se la tachicardia a

complessi larghi è una tachicardia sopraventricolare condotta con aberranza può essere

rallentata e convertita in ritmo sinusale ). Assolutamente non utilizzarla per tachicardie

irregolari o polimorfiche o instabili per il rischio di degenerazione in FV (classe III, LOE C).

Se utilizzato in WPW non noto, potrebbe degenerare in FA ad alta frequenza ventricolare.

Quando la si utilizza tenere pronto un defibrillatore.

Si tratta di un nucleoside purifico endogeno. Deprime la conduzione del nodo del seno e del

nodo atrio-ventricolare. È un vasodilatatore. La dose iniziale è di 6 mg ev seguita da una

seconda dose di 12 mg ev se entro 1- 2 min non vi è stata risposta. È sicura ed efficace in

gravidanza. Tra gli effetti collaterali: flush cutaneo, dolore toracico, dispnea, broncospasmo.

Controindicato in paziente con asma.

Se il ritmo si converte si tratta verosimilmente di una TPSV. Il paziente deve rimanere

monitorizzato e si devono trattare le eventuali recidive con adenosina o farmaci che

controllano la frequenza cardiaca bloccando il nodo AV come i β-bloccanti o i Ca-antagonisti.

Farmaci utilizzati:

Verapamil (Ca-antagonista): la dose è di 2,5-5 mg ev in bolo in 2 min. Se non c’è risposta si

▪ ripete una dose di 5-10 mg ev ogni 15-30 min per un totale di 20 mg. Prima di

somministrare il verapamil bisogna essere certi che l’aritmia sia di origine sopraventricolare

e che il paziente non abbia una funzione ventricolare compromessa a causa dell’effetto

inotropo negativo del farmaco;

Diltiazem (Ca-antagonista): somministrare una dose di 15-20 mg in 2 min ( 0,25 mg/Kg ev

▪ in 2 min); se necessario ripetere una dose di 20-25 mg in 15 min. La dose di mantenimento

varia da 5 a 15 mg/h. Prima di somministrare il farmaco bisogna essere certi che l’aritmia

sia di origine sopraventricolare e che il paziente non abbia una funzione ventricolare

compromessa a causa del suo effetto inotropo negativo;

Atenololo (β-bloccante β1 selettivo): somministrare una dose di 5 mg ev lentamente; se

▪ l’aritmia persiste dopo 10 min somministrare una seconda dose di 5 mg. Riduce gli effetti

delle catecolamine circolanti, riduce la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e ha

effetto inotropo negativo. Le controindicazioni sono : BAV II e III grado,ipotensione, ridotta

funzione ventricolare, malattie polmonari associate a broncospasmo, asma.

Altri β-bloccanti utilizzabili sono: esmololo (β1 selettivo) , metoprololo (β1 selettivo),

propanololo (non selettivo) 35

Anestesia e Rianimazione I

TACHICARDIA A COMPLESSI LARGHI

Definita da QRS > 0,12 sec. Le forme più comuni di tachicardie a complessi larghi sono:

Tachicardia ventricolare o FV

▪ Tachicardia sopraventricolare condotta con aberranza

▪ Tachicardia con pre-eccitazione ( es. FA con WPW)

▪ Ritmi idioventricolari

Si deve poi valutare se il ritmo è regolare o irregolare. Una tachicardia a complessi larghi regolare è

verosimilmente una TV o una TPSV condotta con aberranza, mentre una tachicardia a complessi larghi

irregolare potrebbe essere una FA con aberranza, una TV polimorfa ( es torsione di punta ) o una

tachicardia sopraventricolare con pre-eccitazione ( FA + WPW ).

Di fronte ad una tachicardia a complessi larghi bisogna ricorrere all’aiuto di un esperto.

TERAPIA: importante discriminare se si tratta di una tachicardia sopraventricolare condotta con

• aberranza o di una tachicardia ventricolare.

Se non è possibile determinare l’eziologia del ritmo, somministrare adenosina ev come manovra

diagnostica e terapeutica ( se la tachicardia a complessi larghi è una tachicardia sopraventricolare

condotta con aberranza può essere rallentata e convertita in ritmo sinusale ); classe IIb, LOE B.

Assolutamente non utilizzarla per tachicardie irregolari o polimorfiche o instabili per il rischio di

degenerazione in FV (classe III, LOE C). La dose iniziale è di 6 mg ev seguita da una seconda dose di

12 mg ev se entro 1- 2 min non vi è stata risposta. Può essere ripetuta una terza dose di 12 mg.

Per pazienti stabili con TV, farmaci antiaritmici o cardioversione elettrica sono il trattamento di

scelta.

Tra gli antiaritmici è possibile utilizzare:

Procainamide → blocca i canali del sodio e del potassio. Dose in infusione a 20 a 50 mg/min

▪ fino al termine dell’aritmia o fino all’insorgenza di ipotensione o fino ad allungamento del

QT ( dose massima 17 mg/Kg), proseguire l’infusione a 1-4 mg/min (classe IIa,LOE B ). Tra gli

effetti collaterali: ipotensione, bradicardia, torsione di punta.

Amiodarone → blocca i canali del sodio, calcio, potassio ed è un α-β bloccante non

▪ competitivo. Indicazioni: tachicardie ventricolari monomorfe, emodinamicamente stabili e

tachicardie ventricolari polimorfe con intervallo QT normale ( classe IIb; LOE B). Dose di 150

mg in un bolo in 10 min; se necessario può essere ripetuto; seguito da un’infusione

continua ad 1 mg/min per 6 h, e successivamente a 0,5 mg/min fino alla dose massima di

2,2 gr/24h. Effetti collaterali sono bradicardia, ipotensione, flebite.

Sotalolo → blocca i canali del potassio ed è β-bloccante non selettivo. Dose 1,5 mg/Kg in 5

▪ min. Tra gli effetti collaterali: ipotensione, bradicardia, torsione di punta. Controindicato in

paziente con QT lungo ( classe IIb; LOE B).

Lidocaina → utilizzabile alla dose di 1 a 1,5 mg/Kg ev, se necessario ripetere a 0,5-0,75

▪ mg/kg ogni 5-10 min fino alla dose massima di 3 mg/Kg. Rispetto ad amiodarone,

procainamide e sotalolo è meno efficace.

TACHICARDIE IRREGOLARI - FIBRILLAZIONE ATRIALE E FLUTTER

Una tachicardia a complessi stretti o a complessi larghi irregolare è più frequentemente una fibrillazione

atriale con una risposta ventricolare incontrollata. Altra probabilità è che l’aritmia sia una MAT (tachicardia

atriale ectopica o multifocale). Raccomandate l’esecuzione di un ECG a 12 derivazioni e la consulenza di un

esperto se il paziente è stabile.

FIBRILLAZIONE ATRIALE: l’attività atriale è caotica con depolarizzazioni rapide e irregolari

◦ rappresentate da onde di fibrillazione di ampiezza, durata e morfologia variabili. Non sono

riconoscibili onde P sinusali e , quindi non è misurabile un intervallo P-R. La maggior parte degli

impulsi atriali non viene condotta ai ventricoli con il risultato di una frequenza ventricolare che

varia da 100-180 bpm.

FLUTTER ATRIALE: è dovuto ad un sottostante circuito di rientro singolo situato nell’atri dx. Di

◦ norma è presente un blocco di conduzione AV, in genere 2:1, così che le onde di flutter (aspetto

a dente di sega ) vengono condotte al ventricolo in sequenza alternata.

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Anestesia e Rianimazione I

TACHICARDIA ATRIALE MULTIFOCALE (MAT): uno o più foci “irritabili” all’interno degli atri si

◦ attivano ripetutamente. Si osservano frequenze atriali irregolari con onde P di morfologia

variabile. La maggior parte delle onde P viene condotta ai ventricoli.

TERAPIA: il trattamento in un paziente stabile verte sul controllo della rapida frequenza

• ventricolare e sulla conversione del ritmo.

La durata della FA è inferiore o superiore alle 48 h? più il paziente rimane in FA, maggiori sono le

probabilità che uno o più coaguli di sangue (trombi) siano presenti negli atri. Una volta che si sono

formati i coaguli, una conversione del ritmo, elettrica o farmacologia, potrebbe portare alla

formazione di un embolo arterioso. La complicanza più temuta è l’ictus, ma un embolo può causare

danno in qualsiasi distretto. Si noti che il termine di 48 h non è una soglia rigida. In alcuni pazienti,

in particolare quelli con altri fattori di rischio per tromboembolia, come una malattia alla valvola

mitrale, un trombo atriale si può formare in meno di 48 h. Per questo, alcuni medici effettuano un

ecocardiogramma transesofageo (TEE) per escludere un trombo atriale prima di tentare una

cardioversione indipendentemente dalla durata della fibrillazione atriale. Questa decisione richiede

la consulenza di uno specialista.

I pazienti con fibrillazione atriale che perdura da più di 48 h o di durata sconosciuta sono spesso

sufficientemente stabili da poter aspettare molte settimane prima della cardioversione in elezione.

È raccomandato un minimo di 3 settimane di terapia anticoagulante prima della cardioversione ,

con 4 settimane aggiuntive di trattamento da somministrare dopo la cardioversione.

Quesito: è sempre necessario porre termine all’aritmia o può essere sufficiente ridurre la frequenza

ventricolare? Interrompere l’aritmia può non essere necessario se il paziente tollera la tachicardia.

L’interruzione dovrebbe essere tentata solo se si sa che la tachicardia è iniziata di recente (48 h o

meno) oppure se è stato escluso un trombo atriale con TEE e se sono state adottate precauzioni per

la terapia anticoagulante.

I farmaci utilizzati per rallentare la frequenza sono:

Calcio antagonisti come diltiazem e β-bloccanti sono i farmaci di scelta (classe IIa, LOE A)

▪ Digossina ed amiodarone sono utilizzati per il controllo della frequenza cardiaca in pazienti

▪ con scompenso cardiaco congestizio.

Se sappiamo che il paziente ha una sindrome da pre–eccitazione diagnosticata prima

dell’insorgenza della FA o del flutter non somministrare farmaci che rallentino la conduzione

attraverso il nodo AV ( Ca antagonisti e β-bloccanti ) perché potrebbero paradossalmente

aumentare la risposta ventricolare.

TV POLIMORFA

Nella tachicardia polimorfa la morfologia dei QRS varia in modo significativo. Viene suddivisa in 2 gruppi:

intervallo QT normale ed intervallo QT allungato ( definibile attraverso un ECG a 12 derivazioni prima

dell’inizio dell’aritmia ). Spesso associata a disturbi metabolici quali le anomalie elettrolitiche o la tossicità

da farmaci. Se durante il ritmo sinusale si osserva un intervallo QT lungo il primo passo è sospendere i

farmaci che allungano il QT (procainamide, triciclici o la chinidina) e correggere le alterazioni

idroelettrolitiche (ipokaliemia, ipomagnesemia, ipocalcemia). La torsione di punta è un esempio di

tachicardia a complessi larghi, polimorfa e con intervallo QT di base prolungato. La torsione di punta è una

forma di TV in cui la deflessione iniziale dei complessi QRS cambia ripetutamente da una direzione verso

l’alto (positiva) ad una verso il basso (negativa). I complessi QRS mostrano una distanza periodica “picco-

avvallamento” che produce un andamento di salita e di discesa dei complessi progressivamente da più

ampi a meno ampi.

Se il QT non è allungato la causa più comune di tachicardia ventricolare polimorfa è l’ischemia miocardia. In

questi casi l’amiodarone ed i β-bloccanti possono ridurre la frequenza dell’aritmia (classe IIb, LOE C).

Considerare sempre le cause sottostanti e se il paziente diventa instabile bisogna procedere alla

cardioversione elettrica ( se impossibile sincronia con QRS, erogare una scarica di defibrillazione).

TACHICARDIA INSTABILE

Una tachicardia può definirsi instabile se il paziente mostra:

sintomi severi (dispnea, dolore toracico, dispnea da sforzo, stato mentale alterato)

▪ 37

Anestesia e Rianimazione I

segni ( edema polmonare acuto, rantoli, ronchi, ortostasi, distensione delle giugulari,

▪ edema periferico, modificazioni ischemiche del tracciato ECG).

La tachicardia instabile richiede un trattamento immediato con cardioversione sincronizzata per prevenire

un ulteriore deterioramento emodinamico.

Il cuore batte così rapidamente e, il più delle volte non in modo efficace, che il periodo diastolico tra i battiti

è troppo breve per permettere una quantità adeguata di deflusso ematico. Un ridotto volume di sangue nei

ventricoli significa che il volume d’eiezione è ridotto.

La preoccupazione principale in questi casi è che possa evolvere in FV.

ALGORITMO PER LA CARDIOVERSIONE ELETTRICA

• Ricorda: “Cura il paziente, non il monitor”. La valutazione iniziale prevede l’utilizzo del CABD della

valutazione primaria e secondaria in modo d ottenere le informazioni essenziali prima di decidere il

trattamento.

Il paziente dovrebbe ricevere ossigeno supplementare, monitoraggio ECG ed un accesso venoso il

più presto possibile (ossigeno-vena-monitor).

Una volta deciso di cardiovertire:

procurarsi un monitor/defibrillatore per la cardioversione elettrica sincronizzata.

▪ Riconoscere l’avvenuta sincronizzazione sul monitor/defibrillatore ( cercate sull’onda R gli

indicatori della modalità sync), scarica sincrona al complesso QRS per evitare che avvenga

nel periodo refrattario

se è necessaria la cardioversione, ma è impossibile sincronizzare la scarica bisogna

▪ utilizzare una dose da defibrillazione ( ad es nella torsione di punta)

tenere a disposizione: monitor per saturazione, attrezzatura per aspirazione, set

▪ intubazione

premedicare ogni qualvolta possibile o se le condizioni lo consentono somministrare una

▪ leggera sedazione o un’efficace combinazione di analgesia e sedazione. Come sedativi è

possibile utilizzare: benzodiazepine, ketamina e come analgesici: fentanyl o morfina.

Protocolli cardioversione:

Flutter atriale o altre SVT 50-100 J in bifasico ( 200 J se monofasico); Classe IIa,LOE B

▪ Fibrillazione atriale 120-200 J in bifasico (classe IIa; LOE A), se dose non sufficiente passare

▪ progressivamente a livelli incrementali di energia

In casi selezionati di tachiaritmia a complessi stretti, se paziente non ipoteso, si può essere

▪ trattata con adenosina, in attesa della cardioversione sincronizzata ( classe IIb, LOE C)

TV monomorfa con polso (forma e frequenza regolari) 100 J in mono o bifasico (classe IIb,

▪ LOE C)

TV polimorfa (es torsione di punta) impossibile sincronizzare la scarica, si utilizza una dose

▪ da defibrillazione

Tachiaritmia ventricolare instabile, testimoniata, monitorizzata, se cardioversione non

▪ immediatamente disponibile, considerare il pugno precordiale (classe IIb; LOE B)

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Anestesia e Rianimazione I

ASSISTENZA POST-ARRESTO CARDIACO 2.6

Le terapie somministrate nella fase successiva al ripristino della circolazione spontanea dopo arresto

cardiaco possono ridurre significativamente la mortalità precoce dovuta a instabilità emodinamica e la

mortalità tardiva conseguente a insufficienza multiorgano e danno cerebrale.

L’assistenza nel periodo post-arresto è diventata parte integrante del supporto cardiologico avanzato; la

maggior parte delle morti, infatti, si verificano durante le prime 24 ore successive all’arresto

cardiocircolatorio.

Un sistema multidisciplinare e ben strutturato di cure dovrebbe essere pianificato per i pazienti che vanno

incontro al ripristino della circolazione spontanea ( ROSC) dopo un arresto cardiaco ( Classe I, LOE B).

L’insieme degli interventi da attuare comprende :

l’ ipotermia terapeutica;

 il mantenimento di una adeguata perfusione d’organo e degli scambi gassosi;

 il tempestivo ripristino della perfusione coronarica, quando indicato, mediante PTCA;

 un adeguato controllo glicemico;

 una accurata valutazione neurologica, comprensiva anche di indagini finalizzate ad una previsione

 dell’outcome neurologico del paziente;

Il soccorritore dovrebbe innanzitutto garantire il posizionamento di un presidio per il controllo avanzato

delle vie aeree il più precocemente possibile nei pazienti che rimangono incoscienti dopo il ROSC,

sostituendo un eventuale presidio extraglottico con un tubo endotracheale.

Si dovrebbe, inoltre, provvedere all’elevazione della testa del paziente di circa 30 gradi per ridurre

l’incidenza di edema cerebrale, polmonite ab ingestis e polmoniti associate al ventilatore.

Un corretto posizionamento del dispositivo di controllo avanzato delle vie aeree , soprattutto durante il

trasporto, dovrebbe essere verificato e monitorato mediante la capnografia continua della forma d’onda.

Una corretta ossigenazione dovrebbe essere monitorizzata mediante pulsiossimetria continua;

a questo proposito, sebbene una miscela di O2 al 100% potrebbe giovare nelle primissime fasi della

rianimazione, i soccorritori dovrebbero garantire l’erogazione di una percentuale di O2 atto a mantenere

una saturazione periferica > 94%, finalizzata a evitare i danni da iperossia.

L’iperventilazione, comune dopo un arresto di circolo, dovrebbe essere evitata a causa degli importanti

effetti emodinamici di riduzione del ritorno venoso e della gettata cardiaca conseguenti all’aumento

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Anestesia e Rianimazione I

eccessivo delle pressioni intratoraciche, oltre che di riduzione del flusso ematico cerebrale. La ventilazione

dovrebbe essere iniziata ad una frequenza di 10-12 atti/min e finalizzata a garantire una PETCO2 compresa

tra i 35 e i 40 mmHg e una PaCO2 tra i 40 e i 45 mmHg.

L’operatore dovrebbe inoltre provvedere ad una continua monitorizzazione dei parametri vitali e

dell’elettrocardiogramma durante il trasporto e all’arrivo in ICU per scongiurare nuovi episodi di aritmia.

Se non fosse ancora stato in precedenza posizionato nel preospedaliero, dovrebbe inoltre reperire un

accesso venoso, a sostituzione anche di un eventuale accesso intraosseo.

Se il paziente fosse ipoteso ( pressione sistolica < 90 mmHg) potrebbe essere considerata l’infusione di

liquidi ( freddi se si sceglie di sottoporlo a raffreddamento terapeutico) e la somministrazione di farmaci

vasoattivi come la dopamina, la noradrenalina o l’adrenalina da titolare al fine di ottenere una pressione

arteriosa sistolica di almeno 90 mmHg o una pressione arteriosa media di almeno 65 mmHg.

L’instabilità cardiovascolare e il danno cerebrale sono i principali fattori condizionanti la sopravvivenza

dopo un arresto cardiaco.

La principale causa di arresto cardiaco nell’adulto è l’ischemia del miocardio, per cui un ECG a 12

derivazioni dovrebbe essere effettuato quanto prima per rilevare precocemente alterazioni del tratto ST o

un blocco di branca sinistra di nuova insorgenza.

Anche in assenza di tali alterazioni ma in presenza di una storia clinica suggestiva per sindrome coronarica

acuta, gli specifici trattamenti medici e interventistici dovrebbero essere presi in considerazione e non

essere differiti in caso di coma persistente o ipotermia.

L’ outcome neurologico è difficilmente prevedibile nelle prime 72 ore, anche per i pazienti che non sono

stati sottoposti a ipotermia terapeutica.

E’ importante identificare e trattare tutti i fattori favorenti un arresto cardiaco , riconducibili alle 5 I e alle 5

T.

Poiché l’ipotermia terapeutica è l’unico intervento che sia stato dimostrato migliorare il recupero

neurologico, essa dovrebbe essere presa in considerazione per tutti i pazienti che rimangono incoscienti

dopo ROSC; a questo proposito, le linee guida raccomandano che le vittime di arresto cardiaco che vanno

incontro a ripristino di una circolazione spontanea (ma che rimangono privi di coscienza) dopo un episodio

di FV in ambiente extraospedaliero dovrebbero essere “raffreddati” ad una temperatura compresa tra i 32°

e i 34° C per un periodo di tempo compreso tra le 12 e le 24 ore ( Classe I, LOE B). L’ipotermia potrebbe

essere considerata anche nei casi di ROSC dopo arresto intra- o extraospedaliero da PEA o asistolia ( Classe

IIB, LOE B).

Un riscaldamento attivo dovrebbe essere evitato nei pazienti incoscienti che sviluppano spontaneamente

un moderato grado di ipotermia ( T> 32° C) dopo ROSC per le prime 48 ore

( Classe III, LOE C).

Sebbene siano disponibili diversi sistemi per ottenere il raffreddamento desiderato ( scambiatori

intravascolari, speciali materassini, infusioni fredde, ecc), nessuno di questi si è dimostrato essere superiore

agli altri.

Dopo il ripristino della circolazione spontanea, si potrebbe osservare un rialzo della temperatura corporea

conseguente al massiccio rilascio di citochine pro-infiammatorie; diversi studi hanno dimostrato come l’

ipertermia determini un outcome peggiore nel periodo post-arresto, per cui si consiglia uno stretto

monitoraggio per evitare rialzi termici ( Classe I, LOE C).

Frequenti nel periodo post - arresto sono l’edema polmonare acuto conseguente a disfunzione ventricolare

sinistra o a rilascio di molecole pro-infiammatorie, le atelettasie polmonari o le polmoniti da aspirazione

durante arresto cardiaco o RCP.

La severità del danno polmonare può essere misurata usando il rapporto PaO2/FiO2: un rapporto inferiore

a 300 definisce un danno polmonare acuto; se < 200 in associazione a infiltrati bilaterali visibili alla

radiografia del torace e ad una pressione di incuneamento polmonare inferiore a 18 mmHg in assenza di

ipertensione atriale sinistra definisce un quadro di sindrome da distress respiratorio acuto ( ARDS ); un

rapporto compreso tra 200 e 300 definisce un quadro di danno polmonare acuto ( ALI).

L’applicazione di una pressione positiva di fine espirazione (PEEP) nel contesto di una strategia ventilatoria

cosiddetta “ protettiva” ( volumi correnti di 6-8 ml/kg finalizzati a mantenere pressioni di plateau polmonari

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Anestesia e Rianimazione I

inferiori a 30 cmH20), cosi come l’impiego di FiO2 inspiratorie atte a mantenere una saturazione periferica

> 94% possono aiutare il soccorritore a migliorare notevolmente la funzione polmonare del paziente.

E’ importante evitare l’iperventilazione mantenendo una paCO2 tra i 40 e i 45 mmHg (o una CO2 di fine

espirazione tra 35 e 40 mmHg), anche al fine di evitare una compromissione emodinamica ( Classe IIb, LOE

C).

Una situazione di instabilità emodinamica è comune dopo arresto cardiaco, dovuta a riduzione del tono

simpatico vascolare o a grave acidosi metabolica, oltre che a una condizione di indebolimento del muscolo

cardiaco conseguente alla ischemia/riperfusione, e che si può protrarre anche per 24 ore dopo ROSC.

Anche se studi sull’ uomo non hanno identificato dei targets specifici, si consiglia di garantire una pressione

arteriosa media superiore ai 65 mmHg e una saturazione venosa centrale superiore al 70%.

Nel post- arresto, inoltre, è importante il monitoraggio dei valori glicemici, finalizzato a mantenere valori

compresi tra 144 e 180 mmhg (Classe IIB, LOE B); si sconsiglia di mantenere la glicemia a valori inferiori (tra

80 e 110 mg/dL) per il rischio troppo elevato di ipoglicemia (Classe III, LOE B).

Non ci sono studi randomizzati e controllati che dimostrino l’efficacia dei corticosteroidi dopo ROSC, che

rimane quindi molto controversa.

Il danno cerebrale è una comune causa di morbidità e mortalità nei pazienti durante ROSC, essendo

responsabile del 68% delle morti per arresto cardiaco extraospedaliero e del 23% dell’arresto

intraospedaliero. La fisiopatologia di tale danno è riconducibile ad una complessa cascata di reazioni

molecolari scatenate dalla ischemia e dalla successiva riperfusione del parenchima cerebrale. Le

manifestazioni cliniche includono coma, convulsioni, mioclonie, vari gradi di disfunzione neurologica (da

deficit cognitivi o mnesici e stati vegetativi persistenti), fino alla morte cerebrale.

Le crisi convulsive sono frequenti, ricorrendo nel 5-20% dei superstiti di arresti cardiaci sottoposti o meno a

ipotermia terapeutica; per questo motivo un elettroencefalogramma dovrebbe essere ottenuto appena

possibile nei pazienti che rimangono in coma dopo ROSC (Classe I, LOE C).

I farmaci anticonvulsivanti possono essere impiegati allo stesso dosaggio cui sono utilizzati per il

trattamento degli stati epilettici da altre cause (Classe IIB, LOE C).

Generalmente, non è sufficiente l’esame clinico per dare una stima dell’outcome neurologico di questi

pazienti, ma è necessario integrarlo con una valutazione elettrofisiologica (EEG e potenziali evocati) e

neuroradiologica (TC, RM, angiografia cerebrale, doppler transcranico).

I pazienti adulti che vanno incontro a un’evoluzione in morte encefalica dopo ROSC conseguente ad arresto

cardiaco dovrebbero essere valutati nell’ottica di una donazione d’organo (Classe I, LOE B).

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Anestesia e Rianimazione I

STROKE 3

INTRODUZIONE 3.1

Stroke è un deterioramento neurologico acuto conseguente all’interruzione dell’apporto ematico a una

specifica area cerebrale. Lo stroke è quasi sempre conseguenza di una patologia dell'apparato

cardiocircolatorio, prima fra tutte l'aterosclerosi. I vasi sanguigni che alimentano il cervello, soprattutto le

carotidi, possono essere parzialmente occlusi da placche aterosclerotiche che possono lacerarsi

all'improvviso formando coaguli che, staccandosi, vanno ad ostruire i capillari che nutrono le diverse aree

del cervello. L'ipertensione, oltre ad essere uno dei fattori di rischio cardiovascolare, può essere essa stessa

causa di emorragie cerebrali.

Lo Stroke ischemico è di solito causato dall’occlusione di un’arteria di una regione cerebrale.

Lo stroke emorragico si verifica quando un vaso sanguigno cerebrale si rompe improvvisamente nel tessuto

circostante. La fibrinolisi è controindicata in questo tipo di stroke.

Molti progressi sono stati fatti nella prevenzione e nel trattamento dello stroke.

Il precoce riconoscimento di uno stroke ischemico acuto è importante perché il trattamento fibrinolitico

deve essere somministrato entro 3 ore dall’inizio dei sintomi.

I pazienti con stroke spesso negano o tentano di razionalizzare i propri sintomi. Persino i pazienti ad alto

rischio, come quelli con fibrillazione atriale o ipertensione, non riescono a riconoscere i segni di stroke.

Questo ritarda l’attivazione del Sistema Medico di Emergenza e il trattamento, determinando un aumento

di morbilità e mortalità.

L’educazione della popolazione e dei professionisti è essenziale ed ha avuto successo nell’aumentare la

percentuale di vittime di stroke ischemico trattate con fibrinolitici.

L’obiettivo della cura dello stroke è di ridurre al minimo il danno cerebrale e di ottenere il massimo

recupero del paziente.

Il riconoscimento e il trattamento iniziale dei pazienti con stroke acuto rientrano nel campo di azione di un

soccorritore ACLS.

GESTIONE DEL PAZIENTE CON STROKE 3.2

La catena della sopravvivenza per lo stroke è simile alla catena della sopravvivenza per l’arresto cardiaco

improvviso e riunisce le azioni che devono essere intraprese da pazienti, familiari e operatori sanitari per

ottenere il massimo recupero da uno stroke.

Rapido riconoscimento e reazione ai segni di allarme per stroke

▪ Rapido invio del Servizio Medico di Emergenza (dispatch)

▪ Rapido trasporto da parte del Servizio Medico di Emergenza, con notifica prima dell’arrivo,

▪ verso una struttura in grado di fornire assistenza allo stroke acuto

Rapida diagnosi e trattamento in ospedale

Le 7 D della cura dello stroke evidenziano i principali passi nella diagnosi e nel trattamento dello stroke e i

punti chiave nei quali possono verificarsi ritardi:

DETECTION: rilevazione dell’esordio dei segni e sintomi di stroke

• DISPATCH: invio del Servizio Medico di Emergenza dopo telefonata al 118

• DELIVERY: trasporto verso un ospedale in grado di fornire assistenza allo stroke acuto, con una

• anticipata notifica preospedaliera

DOOR: porta del Dipartimento di Emergenza, compresi arrivo e triage urgente nel DEA

• DATA: dati, compresa la TC e la sua interpretazione

• DECISION: decisione nel trattamento compresi i fibrinolitici

• DRUG: somministrazione di farmaci, se appropriata, e monitoraggio post trattamento

I segni e sintomi di stroke possono essere subdoli e comprendono:

Improvvisa debolezza o intorpidimento di volto, braccio o gamba, soprattutto su un lato del

▪ corpo 42

Anestesia e Rianimazione I

Confusione improvvisa

▪ Difficoltà nel parlare o nel comprendere

▪ Improvvisa difficoltà di visione in uno o entrambi gli occhi

▪ Improvvisa difficoltà nel camminare

▪ Capogiro o perdita di equilibrio o di coordinazione

▪ Improvvisa, grave cefalea senza causa nota

Gli operatori del Sistema Medico di Emergenza devono identificare e trasportare il paziente in un ospedale

in grado di fornire le cure per lo stroke acuto e notificare all’ospedale stesso l’imminente arrivo del

paziente.

La notifica prima dell’arrivo permette all’ospedale di prepararsi a valutare e trattare il paziente in maniera

efficiente.

Gli operatori della Centrale 118 che eseguono il dispatch dovrebbero essere in grado di:

Identificare i possibili pazienti con stroke

 Assegnare un’alta priorità al servizio

 Fornire, se necessario, istruzioni agli astanti sulle tecniche di rianimazione cardiopolmonare

 o su altre manovre assistenziali di supporto mentre gli operatori del Sistema Medico di

Emergenza sono in viaggio 43

Anestesia e Rianimazione I

VALUTAZIONE NEUROLOGICA E SCORE DEL SISTEMA MEDICO DI EMERGENZA

Tutti gli operatori del Sistema Medico di Emergenza devono essere addestrati a riconoscere uno stroke

usando uno strumento validato e semplificato di valutazione neurologica extraospedaliera quale (Classe I,

LOE B): Il Cincinnati Prehospital Stroke Scale ( CPSS )

 Il Los Angeles Prehospital Stroke Screen ( LAPSS )

 44

Anestesia e Rianimazione I

VALUTAZIONI E AZIONI DEL SISTEMA MEDICO Dl EMERGENZA

IDENTIFICA I SEGNI: definisci e riconosci i segni di stroke;

• FORNISCI SUPPORTO ABC: fornisci supporto ABC e somministra ossigeno se necessario;

• ESEGUI LA VALUTAZIONE PER LO STROKE: esegui una rapida valutazione extraospedaliera

• utilizzando come strumento di valutazione neurologica il Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS)

o il Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS);

STABILISCI ILTEMPO: determina quando il paziente è stato visto essere normale o in condizioni

• neurologiche di base per l’ultima volta. Questo rappresenta il tempo zero. Se il paziente si risveglia

dal sonno o viene trovato con sintomi di stroke, il tempo zero è considerato il momento in cui il

paziente è stato visto normale per l’ultima volta;

TRASPORTA: trasporta il paziente rapidamente e prendi in considerazione il triage verso uno Stroke

• Center. Durante il trasporto supporta la funzione cardiopolmonare. Se possibile porta con il

paziente un testimone, un familiare o chi lo assiste per confermare il momento di inizio dei sintomi

di stroke;

ALLERTA L’OSPEDALE: fornisci una notifica, prima dell’arrivo, all’ospedale ricevente;

• VALUTA LO STATO NEUROLOGICO: identifica i deficit neurologici e monitorizza lo stato neurologico

• durante il trasporto;

CONTROLLA LA GLICEMIA: durante il trasporto controlla la glicemia se i protocolli lo consentono.

Il paziente con stroke acuto è a rischio di compromissione respiratoria da aspirazione, ostruzione delle vie

aeree superiori e ipoventilazione. L’edema polmonare neurogeno è una complicanza rara. L’ipossiemia

5

aggrava ed estende la lesione ischemica cerebrale ed è stata associata ad un peggiore esito dello stroke.

Gli operatori sanitari, sia extra che intraospedalieri, devono somministrare ossigeno supplementare ai

pazienti con stroke ipossici, cioè con saturazione di ossigeno < 94% (Classe I, LOE C) o ai pazienti dei quali la

saturazione non è conosciuta.

Quando è disponibile una Stroke Unit con un team multidisciplinare esperto nel trattamento dello stroke

entro un ragionevole tempo di trasporto, i pazienti con stroke che richiedono l’ospedalizzazione devono

essere ricoverati in quella Stroke Unit (Classe I, LOE B).

VALUTAZIONE GENERALE IMMEDIATA E STABILIZZAZIONE NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA (DEA)

L’assistenza intraospedaliera dello stroke comprende:

La capacità di determinare rapidamente l’eleggibilità del paziente alla terapia fibrinolitica.

 La somministrazione della terapia fibrinolitica ai candidati appropriati, con la disponibilità

 di una supervisione neurologica nei tempi stabiliti.

L’inizio del percorso per lo stroke e il ricovero in una Stroke Unit se disponibile.

I pazienti con stroke ischemico acuto hanno un beneficio tempo-dipendente per la terapia fibrinolitica. Il

periodo di tempo critico per la somministrazione della terapia fibrinolitica per via endovenosa inizia con

l’esordio dei sintomi.

La tempistica da seguire nella gestione del paziente con stroke è:

Immediata valutazione generale 10 minuti

 Immediata valutazione neurologica 25 minuti

 Acquisizione della TC del cranio 25 minuti

 Interpretazione dell’esame TC 45 minuti

 Somministrazione dei fibrinolitici, dall’arrivo nel DEA 60 minuti

 Somministrazione dei fibrinolitici, dall’insorgenza dei sintomi 3 ore

 Ricovero in un letto monitorato 3 ore

L’obiettivo di uno Stroke Team, di un medico dell’emergenza o di un altro esperto deve essere quello di

valutare il paziente con sospetto stroke entro 10 minuti dall’arrivo al DEA:

Valuta i parametri vitali di base.

 Somministra ossigeno se il paziente è ipossiemico (saturazione <94%) (Classe I, LOE C).

 Reperisci un accesso venoso e preleva campioni ematici per l’emocromo, lo studio della

 coagulazione e la glicemia. Non lasciare che questo ritardi l’esecuzione della TC cerebrale.

Tratta prontamente l’ipoglicemia.

 45

Anestesia e Rianimazione I

Esegui una valutazione neurologica di screening. Usa la National Institute of Health (NIH)

 Stroke Scale, la Canadian Neurological Scale o strumenti simili.

Attiva lo Stroke Team o organizza un consulto con un esperto di stroke in base ai protocolli

 locali prestabiliti.

Richiedi la TC cranio d’urgenza. Ottieni una sua rapida lettura da parte di un medico

 qualificato.

Esegui un ECG a 12 derivazioni, che può identificare un IMA recente o in corso oppure una

 aritmia (p.e. una fibrillazione atriale) come causa di uno stroke embolico. Una piccola

percentuale di pazienti con stroke acuto o TIA ha un’ischemia miocardica o altre anomalie

coesistenti. Anomalie pericolose per la vita possono seguire o accompagnare uno stroke, in

particolare un’emorragia cerebrale. Se il paziente è emodinamicamente stabile, può non

essere necessario il trattamento delle aritmie non pericolose per la vita. NON RITARDARE

LA TC PER ESEGUIRE L’ECG.

VALUTAZIONE NEUROLOGICA IMMEDIATA

Lo Stroke Team o l’esperto incaricato dovrebbe:

rivedere la storia del paziente, eseguire un esame obiettivo generale e verificare il tempo

 trascorso dall’inizio dei sintomi (tempo zero). Per questo potrebbero essere utili le

informazioni fornite da un familiare, da un testimone o dall’operatore sanitario che ha

assistito il paziente;

eseguire una valutazione neurologica (utilizzando preferibilmente la National Institute of

 Health (NIH) Stroke Scale o la Canadian Neurological Scale).

Questa valutazione viene completata dalla realizzazione della TC Cranio senza m.d.c., che idealmente

dovrebbe essere eseguita entro 25 minuti dalla arrivo in ospedale e il suo referto ottenuto entro 45 minuti.

Nelle prime ore dopo un stroke ischemico, la TC cranio potrebbe non evidenziare segni indicativi di

ischemia. Per tale motivo, se alla TC cranio non ci sono segni che dimostrano la presenza di emorragia, il

paziente potrebbe essere un candidato alla terapia fibrinolitica.

Se invece la TC cranio evidenzia la presenza di emorragia, il paziente non è candidato alla fibrinolisi e in

questo caso sarebbe opportuno richiedere una consulenza neurologica o neurochirurgica e considerare il

trasferimento del paziente, se necessario, in un ambiente idoneo per un trattamento appropriato.

Se alla TC cranio non c’è evidenza di emorragia ma il paziente non è candidato alla fibrinolisi per la presenza

di controindicazioni, somministrare Aspirina per via rettale oppure per via orale dopo aver accertato che il

paziente non presenti disfagia e ricoverare il paziente in una stroke unit, se disponibile, per un attento

monitoraggio. Sebbene l’aspirina non sia un intervento tempo dipendente, è appropriato somministrarla

nel DEA se il paziente non è candidato alla fibrinolisi.

TRATTAMENTO 3.3

TERAPIA FIBRINOLITICA

In presenza di un sospetto stroke ischemico (assenza di segni di ischemia alla TC cranio) si dovrebbe iniziare

immediatamente la “check list” della fibrinolisi, eseguendo ripetute valutazioni neurologiche. Se durante le

successive valutazioni il paziente mostra un miglioramento spontaneo dei segni neurologici, cioè un rapido

recupero verso la normalità, la terapia fibrinolitica potrebbe non essere necessaria.

In presenza di alterazione neurologica persistente nelle ripetute valutazioni, andrà considerato il

rischio/beneficio associato alla terapia fibrinolitica in base alle condizioni del paziente. La principale

complicazione della fibrinolisi è rappresentata dall’emorragia intracranica sintomatica, che occorre in circa

6 7

il 4,6% a 6,4% dei casi. Altre possibili complicazioni includono l’angioedema oro-linguale, l’ipotensione

acuta e l’emorragia sistemica (solitamente nei punti di puntura arteriosa). Se persiste l’indicazione, il

rischio/beneficio della fibrinolisi deve essere discusso con il paziente e con i familiari prima di prendere una

decisione.

Molti studi hanno dimostrato come il recupero funzionale dopo la fibrinolisi dipende dalla precocità del

trattamento, con beneficio dimostrato quando il farmaco fibrinolitico viene somministrato entro 3 ore

dall’inizio dei sintomi e seguendo un protocollo che aderisce rigorosamente ai criteri di eleggibilità e al

46

Anestesia e Rianimazione I

regime terapeutico del protocollo di studio NINDS, nell’ambito di un team con esperienza nella esecuzione

della fibrinolisi e con le capacità necessarie per la gestione delle possibili complicanze (Classe I). Nessuna

terapia anticoagulante o antiaggregante piastrinica deve essere effettuata nelle 24 ore dopo la fibrinolisi.

Più recentemente, dati provenienti da un grosso trial clinico randomizzato (ECASS-3), che specificamente ha

arruolato pazienti per la fibrinolisi tra 3 e 4,5 ore dall’inizio dei sintomi, ha dimostrato miglior outcome dei

pazienti trattati, sebbene questo beneficio sia stato minori rispetto a quello ottenuto con trattamento

entro 3 ore dall’esordio dei sintomi. In base a questi risultati, la fibrinolisi può essere indicata per pazienti

selezionati che rispettano i criteri di eleggibilità dei protocolli NINDS o ECASS-3, se viene realizzata

nell’ambito di un team con grande esperienza nel trattamento dello stroke, con un protocollo chiaro e con

l’approvazione dell’ospedale in questione (Classe I, LOE B).

CHECKLIST DELLA TERAPIA FIBRINOLITICA: questa lista di controllo include le indicazioni e le

• controindicazioni per la somministrazione di farmaci fibrinolitici nello stroke ischemico acuto

approvate dalla FDA. Un medico esperto nella cura dello stroke acuto può modificare questa lista.

CRITERI DI INCLUSIONE: tutti i riquadri sì devono essere spuntati.

◦ □ 18 anni di età o più anziano?

□ Diagnosi clinica di stroke ischemico con deficit neurologico misurabile?

□ Momento di esordio dei sintomi (quando il paziente è stato visto normale per

l’ultima volta) ben stabilito come < 180 minuti (3 ore) prima che il trattamento abbia inizio?

CRITERI DI ESCLUSIONE: tutti i riquadri no nella sezione “controindicazioni” devono essere

◦ spuntati.

□ Presentazione clinica suggestiva di emorragia subaracnoidea anche con TC cranio

normale?

□ La TC cranio mostra un infarto multilobare (ipodensità più grande di un terzo

dell’emisfero cerebrale)?

□ Storia di emorragia intracranica?

□ Ipertensione non controllata: nel momento in cui dovrebbe iniziare il trattamento,

la pressione sistolica persiste > 185 mmHg o la pressione diastolica persiste > 110 mmHg

nonostante ripetute misurazioni?

□ Sanguinamento interno attivo?

□ Diatesi emorragica acuta, che comprende ma non è limitata a :

3

conta piastrinica < 100.000/ mm ?

▪ Eparina assunta entro 48 ore, che determina un tempo di tromboplastina

▪ parziale attivata (aPTT) più elevato del limite superiore di normalità del

laboratorio?

Trattamento in corso con anticoagulanti (per esempio warfarin sodico) che ha

▪ determinato un elevato INR> 1,7 o un tempo di protrombina (PT) > 15 secondi?

□ Grave trauma cranico o pregresso stroke nei precedenti 3 mesi?

□ Puntura arteriosa in una sede non comprimibile nei precedenti 7 giorni?

□ Livelli di glicemia < 50

CONTROINDICAZIONI RELATIVE: l’esperienza recente suggerisce che in alcune circostanze,

◦ valutando attentamente il rapporto rischio-beneficio, i pazienti possono ricevere la terapia

fibrinolitica nonostante una o più controindicazioni relative. Considera attentamente i pro e i

contro della somministrazione di fibrinolitici se è presente una di queste controindicazioni

relative:

Solo sintomi di stroke minori o in rapido miglioramento (regressione spontanea).

▪ Convulsioni osservate da testimoni all’esordio dello stroke.

▪ Recente intervento di chirurgia maggiore o trauma grave (entro i precedenti 14 giorni).

▪ Recente emorragia gastrointestinale o delle vie urinarie (entro i precedenti 21 giorni).

▪ Recente infarto miocardico acuto (entro i precedenti 3 mesi).

▪ 47

Anestesia e Rianimazione I

TERAPIA GENERALE DELLO STROKE

La terapia di supporto al paziente con stroke prevede quanto segue:

ricovero del paziente in una stroke unit, se disponibile.

▪ monitoraggio dello stato neurologico e dei segni di aumento della pressione intracranica:

▪ se deterioramento, eseguire TC cranio in emergenza per cercare la presenza di edema o

emorragia e trattare se possibile.

monitoraggio continuo della pressione arteriosa e trattamento dell’ipertensione se

▪ indicato, per ridurre il rischio di emorragia.

considerare terapia insulinica e.v. o s.c. nei pazienti con stroke ischemico che presentano

▪ glicemia > 185 mg/dl (Classe IIa, LOE C). Pazienti che presentano iperglicemia hanno un

peggiore outcome in caso di stroke ischemico rispetto a quelli normoglicemici.

supporto delle vie aeree, ossigenazione e ventilazione, e supporto nutrizionale.

▪ mantenere normovolemia: somministrare 75 - 100 ml/h di SF 0.9%, se necessario.

▪ trattare crisi epilettiche, somministrando antiepilettici per la prevenzione di crisi

▪ recidivanti. La profilassi antiepilettica non è raccomandata di routine.

screening per disfagia prima di iniziare qualsiasi tipo di terapia o nutrizione per via orale.

▪ controllo della temperatura: trattare la febbre (T > 37.5°C). L’ipertermia è associata ad

▪ aumento della morbilità e mortalità. l’induzione di ipotermia potrebbe teoricamente

determinare effetti neuro-protettivi e in alcuni studi pilota e in modelli animali si è

dimostrata relativamente fattibile e sicura, ma fino a questo momento non ci sono

sufficienti evidenze scientifiche per raccomandare questo tipo di terapia (Classe IIb, LOE C).

APPROCCIO ALL’IPERTENSIONE NELLO STROKE ISCHEMICO ACUTO

PRESSIONE TRATTAMENTO

ARTERIOSA mmHg A. Eleggibile per la terapia fibrinolitica

Pre-trattamento

Sistolica > 185 - Labetalolo 10-20mg EV in 1-2 minuti, ripetibile 1 volta,

oppure oppure

diastolica > 110 - Nicardipina EV 5mg/h come dose iniziale, aumenta se necessario di 2,5mg/h

ogni 5-15 min, max 15mg/h; quando raggiunto il livello desiderato, ridurre la

dose a 3mg/h

oppure

- Altri farmaci (idralazina, enalapril, ecc) possono essere considerati se

appropriato. Durante/dopo il trattamento

Monitorizza la Controlla la pressione arteriosa ogni 15 minuti per 2 ore, poi ogni 30 minuti per

pressione arteriosa 6 ore e infine ogni ora per 16 ore

Sistolica tra 180 e - Labetalolo 10mg EV in 1-2 minuti e poi inizia l’infusione continua a 2-8mg/min

230 oppure oppure

diastolica tra 105 e - Nicardipina (come da schema descritto sopra).

120

Se PA non Considera Nitroprussiato di sodio

controllabile o

diastolica > 140 B. Non eleggibile per la terapia fibrinolitica

Considera terapia antipertensiva se sistolica > 220 oppure diastolica > 120

Se sistolica ≤ 220 oppure diastolica ≤ 120

- Osserva a meno che non vi sia il coinvolgimento di organi bersaglio (per esempio dissezione aortica,

IMA, edema polmonare, encefalopatia ipertensiva)

- Un target ragionevole è quello di ridurre il livello pressorio del 15-25% nelle prime 24 ore.

48

Anestesia e Rianimazione I

SINDROMI CORONARICHE ACUTE 4

Le sindromi coronariche acute (SCA) sono un gruppo di quadri clinici compatibili con ischemia miocardica

acuta causata da malattia aterosclerotica coronarica più o meno occludente. Angina instabile (AI) e infarto

miocardico acuto (IMA) rappresentano espressioni cliniche differenti di un meccanismo fisiopatologico

comune: la rottura o l'erosione di una placca aterosclerotica, cui si associano trombosi, infiammazione,

vasocostrizione e microembolizzazione distale.

In questa sezione viene definito il ruolo e l’ambito di trattamento degli operatori sanitari che assistono

pazienti con SCA nelle prime ore successive all’insorgenza dei sintomi, cercando di enfatizzare i punti

rilevanti nella diagnosi e stabilizzazione iniziale, sia in ambito preospedaliero che nel dipartimento di

emergenza.

L’efficacia degli interventi nelle SCA è tempo-dipendente e gli obiettivi primari sono quelli di:

Ridurre la necrosi miocardica al fine di preservare la funzione ventricolare sinistra,

 prevenire l’insufficienza miocardica e limitare altre complicanze cardiovascolari.

Prevenire eventi avversi cardiaci maggiori: decesso, infarto miocardico non fatale e

 necessità di rivascolarizzazione urgente.

Trattare complicanze mortali acute quali la FV, la TV senza polso, le tachicardie instabili e le

 bradicardie sintomatiche.

GESTIONE PREOSPEDALIERA 4.1

Riconoscimento dei sintomi.

Poiché il salvataggio del miocardio è tempo-dipendente e il maggiore beneficio della terapia si ottiene nelle

prime ore dopo l’evento, è imperativo l’immediato riconoscimento, da parte degli operatori sanitari, dei

pazienti che potenzialmente siano affetti da SCA, in modo che l’esecuzione dell’ECG, l’adeguato triage e

l’inizio del trattamento vengano fatti il più precocemente possibile. Potenziali ritardi avvengono in 3

periodi: nell’intervallo che va dall’insorgenza dei sintomi al loro riconoscimento da parte del paziente, nel

trasporto in ospedale e durante la valutazione in ospedale. I ritardi incidono significativamente sul tempo

utile alla terapia di riperfusione, riducendo la sua efficacia e aumentando la mortalità.

Il mancato riconoscimento dei sintomi da parte del paziente è il fattore che maggiormente incide nel

ritardo del trattamento preospedaliero. Sintomi atipici sono comuni ma spesso male interpretati dal

paziente. L’educazione da parte del medico di base e degli operatori sanitari è l’intervento principale per

ridurre il ritardo nell’allarme o l’errata interpretazione dei sintomi nei pazienti a rischio.

Il sintomo classico delle SCA è il dolore toracico che viene distinto in tipico o atipico per angina. Il dolore

tipico ha sede retrosternale o epigastrica e può manifestarsi con irradiazione dorsale, al braccio e spalla

soprattutto sinistra, al collo e alla mandibola; viene descritto oppressivo, a morsa, o come bruciore, spesso

associato a sintomi quali la sudorazione fredda. In caso di IMA i sintomi sono in genere più intensi rispetto

all’angina instabile e permangono per più di 15-20 minuti.

Le presentazioni atipiche comprendono i dolori trafittivi, puntori, senza irradiazioni, in sede non

retrosternale, di fugace durata o prolungati per ore. Esistono poi i cosiddetti “equivalenti anginosi” ovvero

situazioni in cui l'ischemia miocardica si manifesta senza il dolore tipico anginoso ma attraverso vertigine,

dispnea, cardiopalmo, episodi sincopali o presincopali. L'attenzione va posta in questi casi in particolare

verso i pazienti anziani, le donne e i diabetici in quanto sono quelli che più probabilmente tardano a

riconoscere i sintomi, proprio perchè tendono ad avere sintomi atipici o presentazioni insolite.

Durante la raccolta anamnestica è importante focalizzare l'attenzione sulla presenza di fattori di rischio

cardiovascolari quali l'ipertensione arteriosa, la dislipidemia, il diabete mellito, il fumo e la familiarità per

cardiopatia ischemica.

L'esame obiettivo in ambito preospedaliero deve essere mirato alla valutazione dei parametri vitali per

definire la stabilità emodinamica e valutare l’eventuale comparsa di complicanze.

49

Anestesia e Rianimazione I

APPROCCIO INIZIALE

La metà delle morti per SCA avviene precocemente, prima di raggiungere l’ospedale. Nella maggior parte di

queste morti, il ritmo che si presenta è una FV o una TV senza polso e per questo motivo è obbligatorio che

gli operatori del sistema di soccorso extraospedaliero siano in grado di eseguire RCP di alta qualità e

defibrillazione immediata. L’operatore del 118 che risponde alla chiamata deve essere in grado di istruire il

soccorritore non professionista alla RCP “hands only” in caso di necessità.

Dato che l’aspirina dovrebbe essere somministrata il più precocemente possibile, l’operatore 118 davanti

ad un quadro di sospetta SCA in pazienti senza anamnesi positiva per allergia e in assenza di sintomi di

sanguinamento intestinale attivo e recente, può istruire il paziente ad assumere aspirina (160 – 325 mg) in

attesa dell’arrivo del soccorso (Classe IIa, LOE C).

Gli operatori sanitari devono essere in grado di: determinare il tempo trascorso dall’inizio dei sintomi,

provvedere al monitoraggio dei parametri virali e alla loro stabilizzazione quando necessario, eseguire il

“triage” e il trasporto del paziente all’ospedale più idoneo in grado fornire le cure adeguate ad ogni caso.

TRATTAMENTO PREOSPEDALIERO

La terapia iniziale può essere riassunta nell’acronimo MANO (M= morfina, A= aspirina, N= nitrati, O=

ossigeno).

OSSIGENO: viene solitamente somministrato a tutti i pazienti con un dolore toracico di sospetta

• natura ischemica. Nonostante non ci siano sufficienti evidenze per supportare il suo uso di routine

nei casi di SCA non complicata, studi su animali indicano che l’ossigeno supplementare può limitare

il danno miocardico ischemico. Uno studio di caso-controllo ha trovato che l’ossigeno riduce l’entità

del sovraslivellamento del segmento ST. Dovrebbe essere somministrato a tutti i pazienti che

presentano dispnea, segni di insufficienza cardiaca, shock o con saturazione arteriosa periferica <

94% (Classe I, LOE C).

ASPIRINA: deve essere somministrata appena possibile a tutti i pazienti con sospetta SCA, a meno

• che il paziente non sia allergico o presenti emorragia gastrointestinale attiva (Classe I, LOE A). Il

dosaggio consigliato va da 160 (Classe I, LOE B) a 325 mg (Classe I, LOE C) da masticare e deglutire.

L’aspirina produce una rapida e quasi totale inibizione della produzione di tromboxano A2, riduce la

probabilità di riocclusione coronarica e di eventi ischemici ricorrenti dopo terapia fibrinolitica.

Determina riduzione della mortalità e produce un effetto aggiuntivo alla terapia con streptokinasi,

come dimostrato dallo studio ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival). L’aspirina è

efficace anche nei pazienti con UA/NSTEMI.

NITRATI: la nitroglicerina è un efficace analgesico per il dolore toracico di tipo ischemico. I nitrati

• hanno benefici effetti che comprendono la dilatazione delle arterie coronarie (in particolare della

regione della rottura della placca), del letto arterioso periferico e dei vasi venosi di capacitanza. La

somministrazione può essere fatta per via sublinguale 1 cp 0,4 mg o spray 1-2 puff s.l. ripetibili

(max 3 volte) ogni 3-5 min nei casi in cui persiste il dolore e se il paziente rimane

emodinamicamente stabile (pressione arteriosa sistolica > 90 mmHg o riduzione non superiore a 30

mmHg rispetto a quella basale) con una frequenza cardiaca compresa tra 50 e 100 battiti al minuto

(Classe I, LOE B). Sono controindicati nel IMA del ventricolo destro (Classe III, LOE C), che deve

essere sospettato in caso di IMA inferiore, perché questi pazienti dipendono da un adeguato

precarico al ventricolo destro. In questo caso può essere indicata l’esecuzione di ECG con

derivazioni destre. Sono anche controindicati se il paziente ha assunto inibitori delle

fosfodiesterasi-5 per la disfunzione erettile, nelle 24 ore precedenti per il sildenafil e nelle 48 ore

precedenti per il tadalafil. La riduzione del dolore toracico con i nitrati non né sensibile né specifica

per SCA, dal momento che anche dolori di origine gastrointestinale o legati ad altre cause possono

rispondere ai nitrati.

MORFINA: è indicata per il dolore che non risponde ai nitrati (somministrati a dose piena) nei

• pazienti con STEMI (Classe I, LOE C). Può essere utilizzata con cautela nei pazienti con AI/NSTEMI

(Classe IIa, LOE C). Possiede favorevoli effetti emodinamici: riduce il precarico ventricolare e il

fabbisogno di ossigeno principalmente attraverso la venodilatazione. La somministrazione è per via

endovenosa da 2 a 4 mg che possono essere ripetuti ogni 5-15 minuti in caso di analgesia

50

Anestesia e Rianimazione I

inadeguata e se il paziente rimane emodinamicamente stabile (pressione arteriosa sistolica > 90

mmHg o riduzione non superiore a 30 mmHg rispetto a quella basale) con una frequenza cardiaca

compresa tra 50 e 100 battiti al minuto.

ECG PREOSPEDALIERO

L’uso dell’ECG a 12 derivazioni preospedaliero consente di accelerare la diagnosi e accorciare i tempi per

terapia di riperfusione (fibrinolisi o angioplastica percutanea – PTCA), senza provocare un ritardo

sostanziale nel raggiungere l’ospedale. L’ECG può essere trasmesso per l’interpretazione da parte di un

medico e l’attivazione dell’ospedale che deve ricevere un paziente con STEMI. La sicurezza, la fattibilità e la

praticabilità dell’ECG preospedaliero a 12 derivazioni sono ben documentate (Classe I, LOE B).

TRIAGE PREOSPEDALIERO

L’adeguato triage del paziente in corso di STEMI riduce in modo significativo i tempi per l’inizio della terapia

di riperfusione con conseguente migliore outcome. In un grande studio clinico controllato, la mortalità era

significativamente ridotta quando il tempo di trasporto era inferiore a 30 minuti (8,9% versus 1,9%).

In un sistema ospedaliero dove un intervallo di tempo stimato dal primo contatto con il paziente e l’inizio

della terapia con PTCA è < 90 minuti e il tempo di trasporto stimato è < 30 minuti, sembra ragionevole

trasferire il paziente direttamente all’ospedale capace di eseguire la PTCA, saltando altri ospedali anche se

sono più vicini.

La terapia fibrinolitica può essere considerata come prima scelta nel caso in cui siano passate più di 2 ore

dall’inizio dei sintomi oppure se sono previsti lunghi tempi per l’esecuzione della PTCA, soprattutto se il

rischio-beneficio di emorragia post fibrinolisi è favorevole (esempio in pazienti giovani, IMA anteriore)

(Classe I, LOE B).

VALUTAZIONE NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA E STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO 4.2

Idealmente entro 10 minuti dall’arrivo si dovrebbe ottenere un’anamnesi mirata mentre il paziente viene

monitorizzato e si esegue un ECG a 12 derivazioni se non già disponibile. La valutazione dovrebbe

incentrarsi sul dolore toracico, segni e sintomi associati, storia di pregresso dolore cardiaco, fattori di

rischio per SCA e elementi anamnestici che potrebbero precludere l’uso dei fibrinolitici o di altre terapie.

L’esame obbiettivo deve essere mirato a confermare la diagnosi, escludere altre cause e identificare

complicazioni correlate alla SCA.

ECG A 12 DERIVAZIONI

Nel sospetto di SCA la presentazione elettrocardiografica permette di inquadrare il paziente in uno di questi

tre gruppi: STEMI (ST-SEGMENT ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION): IMA con sovraslivellamento del

◦ tratto ST o blocco di branca sinistra (BBSn) di presunta nuova insorgenza. I valori soglia per la

diagnosi di sovraslivellamento del tratto ST sono:

Uomini di età ≥ 40 anni: elevazione del punto J di 2 mm (0.2 mV) nelle derivazioni V2 e V3 e

▪ di 1 mm (0.1 mV) in tutte le altre derivazioni.

Uomini di età < 40 anni: elevazione del punto J di 2.5 mm (0.25 mV) nelle derivazioni V2 e

▪ V3 e di 1 mm (0.1 mV) in tutte le altre derivazioni.

Donne: elevazione del punto J di 1.5 mm (0.15 mV) nelle derivazioni V2 e V3 e di 1 mm (0.1

▪ mV) in tutte le altre derivazioni.

UA (UNSTABLE ANGINE) / NSTEMI (NON-ST-ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION):

◦ sottoslivellamento ischemico del tratto ST con valori soglia di depressione del punto J di 0.5

mm (0.05 mV) nelle derivazioni V2/V3 e di 1 mm (0.01 mV) in tutte le altre derivazioni, oppure

inversione dinamica dell’onda T > 2 mm (0.2 mV) con dolore toracico. Il transitorio

sovraslivellamento del tratto ST ≥ 0.5 mm per < 20 minuti viene incluso in questa categoria.

ECG NON DIAGNOSTICO: normale o con minime alterazioni. Pazienti con questo tipo di

◦ tracciato, non conclusivo per diagnosi di ischemia richiedono un’ulteriore stratificazione del

rischio. 51

Anestesia e Rianimazione I

MARCATORI CARDIACI

Durante la valutazione di un paziente con sospetta SCA vengono spesso eseguite determinazioni seriate di

marcatori cardiaci. La Troponina I è il marker più utilizzato ed è più sensibile della CK-MB Massa. Le

troponine cardiache sono utili per la diagnosi, nella stratificazione del rischio e nella determinazione della

prognosi in pazienti affetti da SCA.

Elevati valori di Troponina I correlano con aumentata mortalità e sono predittivi di eventi cardiaci avversi.

In un paziente con STEMI la terapia riperfusiva non deve essere ritardata dall’attesa dei dosaggi dei markers

cardiaci, che normalmente non si positivizzano prima di 4-6 ore dalla presentazione dei sintomi. Per questo

i marcatori cardiaci non sono utili nel preospedaliero.

Se i markers cardiaci sono inizialmente negativi entro 6 ore dall’insorgenza dei sintomi, è raccomandato un

ulteriore dosaggio a 6-12 ore (Classe I, LOE A). Quando sintomi clinici o alterazioni all’ECG di nuova

insorgenza sono compatibili con ischemia e i livelli di un marcatore cardiaco sono elevati al di sopra del 99°

percentile è possibile porre diagnosi di infarto miocardico.

 Mioglobina: è una proteina contenuta nel muscolo scheletrico e cardiaco che viene

rilasciata dopo danno miocardico. Ha un rilascio precoce, 2-3 ore dopo l’evento acuto, e

ritorna a valori normali dopo circa 8-10 ore. È il miglior marker per la diagnosi precoce di

IMA; ha bassissima sensibilità invece negli infarti datati. Valori normali di mioglobina dopo

4-6 ore dall’inizio dei sintomi permettono di escludere in IMA.

CK-MB (Creatinin-chinasi isoforma MB): è un isoenzima della CK di origine cardiaca (6%

 della CK Tot). In caso di IMA ha andamento temporale specifico: aumento dopo 4-6 ore

dall’evento acuto; valori di picco dopo 16-24 ore e ritorno alla normalità entro 48 ore.

CK-MB Massa (Creatinin-chinasi di massa cardiaca): è un isoenzima della CK di origine

 cardiaca. Presenta una cinetica di modificazione più precoce rispetto alla CK-MB: aumento

dopo 2-3 ore; valori di picco dopo 18-22 ore e normalizzazione entro 48-72 ore. È quindi

utile nella diagnosi precoce di IMA e nel riscontro di reinfarto. I valori plasmatici correlano

con l’estensione dell’infarto.

Elevati livelli di CK sono riscontrabili in particolari situazioni anche in pazienti che non presentano ischemia

miocardica (intenso esercizio fisico, iniezioni intramuscolari, interventi chirurgici con manipolazione di

grosse masse muscolari, miopatie…).

Troponina I e T: sono proteine costitutive della fibra muscolare cardiaca. Nella diagnosi di

▪ IMA hanno alto valore predittivo positivo e specificità superiore al 90%. Compaiono in

circolo dopo 2-6 ore dal danno acuto, raggiungono valori di picco dopo 10-24 ore e

perdurano in circolo per 5-14 giorni.

Nell’angina instabile con ECG normale valori positivi di Troponina configurano un gruppo di pazienti a

prognosi sfavorevole (elevato rischio di successivi eventi coronarici).

Troponina positiva e sottoslivellamento ST indicano un elevato rischio di morte cardiaca improvvisa.

STEMI 4.3

I pazienti con STEMI generalmente presentano un’occlusione completa di un’arteria coronarica epicardica.

L’obiettivo principale del trattamento iniziale è la terapia riperfusiva precoce attraverso fibrinolisi

(riperfusione farmacologica) o PTCA (riperfusione meccanica percutanea).

Gli operatori sanitari dovrebbero riconoscere rapidamente un paziente con STEMI e eseguire un veloce

screening per identificare indicazioni e controindicazioni a fibrinolisi o PTCA.

Se il paziente rientra nei criteri per la fibrinolisi si raccomanda un tempo accesso al DEA – somministrazione

del farmaco < 30 minuti (Classe I LOE A).

ANGINA INSTABILE E NSTEMI 4.4

Inizialmente può essere difficile differenziare un’angina instabile da un NSTEMI. Questi pazienti

generalmente presentano un trombo che occlude solo parzialmente o in modo intermittente un’arteria

52

Anestesia e Rianimazione I

coronarica. Entrambi possono presentarsi con gli stessi sintomi ed ECG (che può variare da normale o con

minime alterazioni del tratto ST o dell’onda T a significativi sottoslivellamenti del tratto ST e inversioni

dell’onda T).

Marcatori cardiaci elevati distinguono l’angina instabile dal NSTEMI. Troponine cardiache elevate indicano

un rischio aumentato per eventi cardiaci maggiori e beneficiano di una strategia invasiva.

Le strategie gestione di angina instabile/NSTEMI includono farmaci antiaggreganti, anticoagulanti e

antianginosi e sono basate sulla stratificazione del rischio. La fibrinolisi è controindicata in questo gruppo di

pazienti e può risultare dannosa, mentre un trattamento invasivo è indicato in pazienti con marcatori

cardiaci elevati e un quadro clinico instabile.

ECG NORMALE O NON DIAGNOSTICO 4.5

La maggior parte di questi pazienti non presenta una SCA, e pazienti con SCA che presentano questo tipo di

tracciato ECG sono a rischio basso o intermedio. L’obiettivo è la stratificazione del rischio, in base alla quale

possono essere utili diversi trattamenti terapeutici.

Protocolli per l’osservazione di pazienti affetti da dolore toracico sono utili nel dipartimento di emergenza e

rappresentano un sistema rapido di valutazione attraverso anamnesi ed esame obiettivo, un periodo di

osservazione, ECG ripetuti e markers cardiaci seriati (Classe I LOE A).

In pazienti con sospetta SCA ma ECG e markers negativi può essere utile eseguire un test non invasivo per

individuare un’ischemia inducibile o per valutare l’anatomia coronarica (angioTC, RM cardiaca).

Se tali indagini sono negative ed il paziente rimane asintomatico può essere considerata la dimissione con

programmazione di follow-up.

STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO 4.6

La diagnosi di SCA e la stratificazione del rischio diventano un unico processo in pazienti che accedono al

dipartimento di emergenza con una possibile SCA ma che presentano un quadro iniziale non diagnostico,

cioè che si presentano con ECG normale o non diagnostico e livelli sierici di marcatori cardiaci normali. La

maggior parte di questi pazienti non presenterà una SCA ma molti di essi potrebbero avere una

coronaropatia (CAD) sottostante o altre condizioni cliniche che aumentano il rischio di eventi cardiaci

maggiori entro un periodo variabile da pochi giorni a diversi mesi.

L’obiettivo principale del processo di stratificazione del rischio è identificare quei pazienti che a una prima

valutazione non sembrano essere ad alto rischio ma in cui durante il processo diagnostico si evidenzia una

SCA o una CAD clinicamente significativa.

Diventa quindi fondamentale identificare i pazienti a rischio di eventi cardiaci avversi nell’immediato, a

breve o a lungo termine.

Esistono diversi scores che permettono di stabilire se il paziente è a rischio per CAD e di stratificare

successivamente il rischio di eventi cardiaci avversi maggiori. In questo modo è possibile individuare quali

pazienti devono essere sottoposti a strategie invasive e terapie farmacologiche più aggressive.

Una coronarografia precoce permette al clinico di determinare se per quel paziente è più appropriata una

riperfusione con PTCA o una rivascolarizzazione attraverso bypass aorto-coronarico.

STRATEGIE DI RIPERFUSIONE 4.7

La terapia di riperfusione con PTCA o fibrinolisi ripristina il flusso nell’arteria legata all’infarto limitando

l’area infartuata, e si traduce in una riduzione della mortalità a breve termine che si mantiene nella decade

successiva.

Mentre la fibrinolisi ripristina un flusso coronarico normale nel 50-60% dei pazienti, la PTCA è in grado di

riportare il flusso a livelli normali in oltre il 90% dei casi. Questo si traduce in una riduzione della mortalità e

del tasso di reinfarto se paragonata alla fibrinolisi. Questo beneficio è ancora più evidente nei pazienti con

shock cardiogeno. Inoltre il rischio di emorragia cerebrale e stroke è diminuito in caso di PTCA, che diventa

la strategia da preferire nei pazienti più anziani e in quelli a rischio di complicanze emorragiche.

53

Anestesia e Rianimazione I

FIBRINOLISI

In assenza di controindicazioni la terapia con farmaci fibrinolitici è indicata nel caso di STEMI se il tempo

trascorso dall’insorgenza dei sintomi è <12 ore e la PTCA non sarebbe attuabile entro 90 minuti dalla

chiamata (Classe I, LOE A).

Occorre subito selezionare i pazienti in cui la fibrinolisi sarebbe dannosa; se il paziente presenta

controindicazioni o è in shock cardiogeno deve essere inviato immediatamente in un centro idoneo alla

PTCA.

Se la fibrinolisi è indicata, la somministrazione del farmaco deve avvenire il prima possibile e non deve

essere ritardata (Classe I, LOE A). L’obiettivo è che il farmaco venga somministrato entro 30 minuti

dall’accesso al dipartimento di emergenza.

Pei i pazienti ad alto rischio, dopo la somministrazione del farmaco fibrinolitico si può considerare il

trasferimento presso un centro specializzato per l’esecuzione di PTCA entro 6 ore.

La fibrinolisi non è raccomandata per pazienti con sintomi che perdurano da più di 12 ore, sebbene possa

essere comunque somministrata se il dolore toracico ischemico persiste in presenza di un’elevazione

persistente del segmento ST (Classe IIb, LOE B).

La terapia fibrinolitica non deve essere somministrata a pazienti con dolore da più di 24 ore o a pazienti con

NSTEMI/angina instabile (Classe III, LOE B).

CONTROINDICAZIONI ALLA FIBRINOLISI:

• CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE

◦ Qualsiasi pregressa emorragia intracranica

▪ Lesioni cerebrali vascolari note (aneurismi, MAV)

▪ Neoplasie intracraniche maligne note

▪ Stroke ischemico nei 3 mesi precedenti (eccetto stroke ischemico acuto entro 3 ore)

▪ Sospetta dissezione aortica

▪ Sanguinamento attivo o diatesi emorragica

▪ Trauma cranico grave chiuso o trauma facciale nei 3 mesi precedenti

CONTROINDICAZIONI RELATIVE

◦ Storia di ipertensione cronica severa non controllata

▪ Ipertensione severa non controllata alla presentazione (sistolica > 180 mmHg o diastolica >

▪ 110 mmHg)

Stroke ischemico insorto da > 3 mesi, demenza, patologia intracranica nota non compresa

▪ nelle controindicazioni assolute

RCP traumatica o prolungata > 10 minuti o chirurgia maggiore (< 3 settimane)

▪ Recente (2 o 4 settimane) emorragia interna

▪ TIA nei 3 mesi precedenti

▪ Punture vascolari non comprimibili

▪ Per streptokinasi/anistreplase: precedente esposizione (> 5gg) o precedente reazione

▪ allergica a questi farmaci

Gravidanza

▪ Ulcera peptica attiva

▪ Utilizzo di anticoagulanti orali: più alto l’INR, maggiore il rischio di emorragia

PTCA

L’angioplastica coronarica, con o senza il posizionamento di uno stent, è il trattamento di scelta nella

gestione di uno STEMI quando può essere eseguita con un tempo tra l’arrivo in ospedale e l’esecuzione

della procedura inferiore a 90 minuti. Si tratta di una tecnica percutanea, eseguita da cardiologi

emodinamisti esperti, che consiste nel visualizzare mediante angiografia il ramo coronarico occluso e nel

disostruirlo mediante gonfiaggio meccanico di un palloncino inserito su un catetere guida.

Riassumendo, in pazienti in cui i sintomi siano insorti da meno di 12 ore e con aspetti elettrocardiografici

compatibili con STEMI la riperfusione dovrebbe essere iniziata il prima possibile – indipendentemente dal

metodo scelto (Classe I, LOE A). La PTCA primaria eseguita entro 90 minuti da medici esperti in un centro in

54

Anestesia e Rianimazione I

cui vengano effettuate almeno 200 PTCA all’anno riduce mortalità e morbilità in confronto alla fibrinolisi

(Classe I, LOE A).

Se la PTCA non può essere effettuata entro 90 minuti dal primo contatto medico allora la fibrinolisi è

raccomandata, in assenza di controindicazioni (Classe I, LOE B).

Per i pazienti che presentano controindicazioni alla terapia fibrinolitica, la PTCA è raccomandata, anche se

l’inizio della procedura non può avvenire entro 90 minuti (Classe I, LOE A).

Per i pazienti che si presentano in shock cardiogeno la PTCA o il bypass aorto-coronarico sono il

trattamento riperfusivo di scelta. La fibrinolisi dovrebbe essere considerata solo dopo consultazione con un

cardiologo nel caso in cui sia previsto un sostanziale ritardo alla PTCA.

PTCA POST-ROSC: pazienti che abbiano ripresa di circolo spontaneo (ROSC) dopo un arresto

• extraospedaliero dovuto a FV e che presentino segni di STEMI all’ECG (sopraslivellamento del

segmento ST e BBsn di nuova insorgenza) è raccomandata l’esecuzione di una PTCA in emergenza

(Classe I, LOE B).

In assenza di un chiaro quadro di STEMI la PTCA potrebbe comunque essere indicata se si sospetta

un’eziologia ischemica dell’arresto (Classe IIb, LOE B).

TERAPIA FARMACOLOGICA

Accanto alla terapia iniziale generale (MANO) l’operatore sanitario deve somministrare una terapia

aggiuntiva, denominata anti-ischemica.

BETA-BLOCCANTI: esistono dati contrastanti riguardo ai benefici in termini di mortalità, dimensioni

• dell’infarto, prevenzione delle aritmie o reinfarto legati alla somministrazione precoce di beta-

bloccanti ev.

In base alle evidenze attualmente disponibili, le linee guida raccomandano di iniziare la terapia con

beta-bloccanti orali nei pazienti con sospetta SCA entro le prime 24 ore, in assenza di

controindicazioni.

I beta bloccanti devono essere evitati in caso di:

segni di scompenso cardiaco moderato–severo ed edema polmonare

▪ ipotensione (PAS < 100 mmHg), segni di scarsa perfusione periferica

▪ bradicardia (FC < 60 bpm), BAV II o III grado o intervallo PR > 0.24 secondi

▪ asma attiva o patologia ostruttiva delle vie aeree

E’ ragionevole iniziare terapia con beta-bloccanti orali a basse dosi dopo la stabilizzazione del

paziente, prima della sua dimissione (Classe IIa, LOE B).

CLOPIDOGREL: il clopidogrel inibisce irreversibilmente il recettore piastrinico adenosina difosfato,

• portando ad un riduzione dell’aggregazione piastrinica attraverso un meccanismo differente

dall’aspirina.

In pazienti con età > 75 anni con STEMI trattati con fibrinolisi, aspirina ed eparina, è stato

dimostrato che una dose di carico di 300 mg di clopidogrel, somministrata durante la gestione

iniziale (seguita da una dose di 75 mg/die per almeno 8 giorni in ospedale), riduce la mortalità e il

tasso di eventi cardiaci avversi maggiori.

È ragionevole somministrare la dose di attacco in pazienti con sospetto di sindrome coronarica

acuta che siano allergici all’aspirina o pazienti con intolleranza gastrointestinale (Classe IIa, LOE B).

INIBITORI DEI RECETTORI DELLE GLICOPROTEINE IIB/IIIA: i recettori GP IIb/IIIa formano un legame

• a ponte tra piastrine attivate e fibrinogeno, e hanno un ruolo chiave nell’attivazione della cascata

coagulativa e nell’attivazione piastrinica.

Gli inibitori dei recettori GP IIb/IIIa giocano dunque un ruolo chiave nell’inibire l’attivazione

piastrinica.

Studi disponibili in letteratura dimostrano che tali farmaci sono particolarmente utili in pazienti ad

alto rischio con angina instabile o NSTEMI, se somministrati precocemente ed in aggiunta ad

aspirina, eparina e clopidogrel e unitamente ad una PTCA eseguita in tempi brevi.

Non esiste evidenza che supporti l’utilizzo di routine di questi farmaci in pazienti con STEMI.

EPARINE: la rottura della placca provoca attivazione piastrinica e formazione di trombina. La

• terapia deve impedire questa cascata inibendo in modo diretto o indiretto la formazione di

55

Anestesia e Rianimazione I

trombina. L’eparina è un inibitore indiretto della trombina. Tale terapia è stata ampiamente usata

nel protocollo della SCA. L’anticoagulazione mediante eparina è in grado di ridurre le trombosi

venose profonde (TVP), la formazione di trombo ventricolare e l’embolia polmonare.

L’eparina è raccomandata nel caso di SCA (STEMI e UA/NSTEMI).

L’eparina non frazionata (UHF) deve essere somministrata a tutti i pazienti con STEMI. Le

▪ raccomandazioni prevedono un dosaggio pari a 60 UI/Kg in bolo ev (bolo massimo di 4000

UI) seguito da un’infusione continua di 12 UI/Kg/h (massimo 1000UI/h), mantenendo un

aPTT compreso tra 1,5 e 2 volte il valore normale (approssimativamente da 50 a 70

secondi). La terapia infusiva va mantenuta non oltre le 48 ore, per il rischio di sviluppare

trombocitopenia indotta da eparina. UHF ha diversi svantaggi, tra cui una non prevedibile

risposta anticoagulante, la necessità di somministrazione ev e il necessario monitoraggio

del tempo di protrombina attivato (aPTT).

L’eparina a basso peso molecolare (LMWH), ideata con lo scopo di superare i limiti

▪ dell’eparina non frazionata, si è dimostrata superiore alla UHF nel ridurre la frequenza di

attacchi ischemici. Le dosi di enoxaparina prevedono un bolo di 30 mg/Kg ev e dopo 15

minuti una dose sottocute pari a 1 mg/Kg ogni 12 ore (Classe IIb, LOE A); per i pazienti con

età > 75 anni il bolo non viene eseguito e la dose sottocute è pari a 0.75 mg/Kg ogni 12 ore

(Classe IIb, LOE B). In presenza di disfunzione renale (Clearance della creatinina < 30

ml/min) può essere somministrata alla dose di 1 mg/kg in un’unica somministrazione/die

(Classe IIB, LOE B). In alternativa si può utilizzare eparina non frazionata.

NITRATI: la somministrazione in infusione endovenosa continua può iniziare con bassi dosaggi (0.1

• mcg/Kg/min) e può essere incrementata titolando l’effetto e rispettando le relative

controindicazioni dell’impiego dei nitrati (IMA destro, PAS < 90mmHg).

TERAPIA POST- RIPERFUSIONE

Immediatamente dopo la riperfusione, avvenuta con mezzi meccanici o farmacologici, le linee guida

suggeriscono di continuare la terapia con ASA ed Eparina.

Altri due farmaci devono inoltre essere precocemente somministrati: ACE-Inibitori e statine

ACE–INIBITORI: si tratta di farmaci antipertensivi che agiscono inibendo l’enzima di conversione

• dell’angiotensina ed impediscono dunque la produzione di un potente vasocostrittore quale è

l’angiotensina I.

Essi sono implicati nel rimodellamento cardiaco post-infartuale, nella riduzione dell’impatto neuro

umorale ed incrementano il flusso collaterale dell’area ischemica.

La somministrazione orale di un ACE-inibitore è raccomandata entro le prime 24 ore dopo l’inizio

dei sintomi in pazienti con STEMI con congestione polmonare o frazione di eiezione < 40 %, in

assenza di ipotensione (SBP < 100 mmHg o meno di 30 mmHg rispetto al valore basale) (Classe I,

LOE A). Sono anche indicati nei pazienti con IMA che non vengono sottoposti a terapia riperfusiva

precoce (Classe IIa, LOE B).

Nelle prime 24 ore non devono essere somministrati ev (Classe III, LOE C).

STATINE: le statine sono farmaci che inibiscono la sintesi del colesterolo endogeno agendo

• sull'enzima 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA reduttasi. Diversi studi dimostrano come essi siano capaci

di ridurre gli indici di infiammazione e le complicanze come il reinfarto, l’angina ricorrente e le

aritmie quando somministrati precocemente, entro le prime 24 ore (Classe I, LOE C).

56

Anestesia e Rianimazione I

57

Anestesia e Rianimazione I

CRITERI DI VALUTAZIONE E PRIMO TRATTAMENTO DEL PAZIENTE

POLITRAUMATIZZATO 5

Il Trauma, the “Silent Epidemic” come è stato a volte definito, rappresenta la prima causa di morte nella

popolazione al di sotto dei 40 anni e costituisce in quanto tale un enorme problema dal punto di vista non

solo clinico ma anche economico e sociale. Infatti il costo sociale diretto, derivante dalle cure, e quello

indiretto relativo alla continuazione della riabilitazione e alla mancata produttività, insieme alle

problematiche sociali da mancata o solo parziale reintegrazione raggiungono cifre che superano le diverse

decine di milioni di euro. Secondo Rice il costo di ogni paziente che muore a seguito di un trauma è tre volte

superiore a quello delle vittime di tumore e ben sei volte superiore a chi decede per malattia

cardiovascolare.

Inoltre alcune rilevazioni statistiche frequentemente pubblicate dalla stampa locale e regionale hanno

posto il Piemonte Orientale tra le aree geografiche con maggiore incidenza di trauma e di mortalità ad esso

correlata. Ciò deve spingere le Autorità competenti ad agire rapidamente per mettere in opera tutte quelle

misure preventive atte a diminuirne l’incidenza ed il sistema sanitario a rispondere con rapidità e

competenza per migliorare tempestività e qualità dell’assistenza.

In realtà le recenti statistiche hanno dimostrato come la prevenzione e la repressione di comportamenti

impropri abbia notevolmente ridotto la morbilità e la mortalità da trauma ma purtroppo siamo ancora

lontani da un risultato soddisfacente e sulle strade della nostra regione in un anno muoiono ancora più di

200 persone ed i feriti raggiungono le diverse migliaia.

Sulla base di queste considerazioni abbiamo ritenuto di proporre alla Direzione del nostro Ospedale

l’organizzazione di un corso di formazione e di informazione sul trauma dove proporre un approfondimento

delle tematiche relative ai percorsi diagnostici e terapeutici intraospedalieri avendo come obiettivo quello

di promuovere il raggiungimento di un base culturale comune che possa permettere l’integrazione inter e

multi disciplinare per affrontare quotidianamente i casi clinici che si presentano nel nostro ospedale con

coerenza, rapidità e professionalità.

Ci auguriamo che il lavoro di tutti coloro che hanno contribuito alla preparazione di questo corso potrà

essere considerato dai suoi fruitori utile a migliorare la propria competenza e, più in generale, la qualità

della risposta del nostro Ospedale.

INTRODUZIONE 5.1

INQUADRAMENTO DEL PROBLEMA

Ogni anno in Italia si verificano, a seguito di incidenti stradali, oltre 7.000 morti e circa 250.000 feriti, a

questi si devono aggiungere le vittime di infortuni sul lavoro, domestici, sportivi e del tempo libero.

L’evento traumatico viene così a costituire la terza causa di morte dopo le patologie neoplastiche e

cardiovascolari e la prima in assoluto nella popolazione di età inferiore ai 40 anni, contribuendo in maniera

rilevante anche a determinare un elevato numero di invalidità permanenti ad alto costo sociale.

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità il trauma sarà tra le prime cause di anni di vita perduti per

l’intera popolazione mondiale entro i primi decenni del XXI secolo.

DIMENSIONI DEL PROBLEMA

Caratteristica della mortalità da trauma è la distribuzione trimodale:

 circa il 50 % dei decessi avviene direttamente sul luogo dell’evento o comunque entro la

prima ora (morte immediata da gravi lesioni cranio-midollari, cardiache, dei grossi vasi);

circa il 30% entro 4/6 h. dall'evento (morte precoce principalmente per ostruzione delle vie

 aeree e ipovolemia, ma anche per edema cerebrale, ematomi extra- subdurali o lesioni

«misconosciute» a livello ospedaliero);

il rimanente 20% nel corso della successiva degenza (morte tardiva per sepsi ed

 insufficienza multiorgano). 58

Anestesia e Rianimazione I

La qualità delle prime cure prestate immediatamente sul luogo dell’evento e l’intervallo tra evento e cure

ospedaliere idonee, costituiscono fattori determinanti nel condizionare la prognosi e gli esiti a distanza

negli eventi di natura traumatica.

Mentre la mortalità immediata risulta riducibile unicamente con un’attenta e perseverante opera di

prevenzione, le morti precoci, le morti tardive e le invalidità possono essere ridotte anche attraverso:

la definizione di un sistema di soccorso finalizzato (trauma system), in grado di garantire

▪ una buona qualità delle prime cure prestate sul luogo dell’evento;

la centralizzazione in tempi relativamente brevi dei traumi più gravi presso strutture idonee

▪ in grado di erogare prestazioni specialistiche (trauma center).

ORGANIZZAZIONE TERRITORIALE DEL SISTEMA DI SOCCORSO 5.2

IL TRAUMA SYSTEM

È ormai accertato che una buona organizzazione del soccorso territoriale è in grado di ridurre

significativamente la mortalità pre-ospedaliera, i tempi di degenza media e le sequele invalidanti.

Requisiti imprescindibili di un buon sistema di soccorso territoriale sono:

attivazione di un numero unico di accesso al sistema di emergenza (118) per la gestione

▪ centralizzata delle chiamate di soccorso e delle varie fasi dell’intervento sanitario;

disponibilità di personale qualificato addestrato alla ricezione della chiamata ed alle

▪ operazione di filtro (dispatch);

ottimale distribuzione territoriale di mezzi «BLS» (con soli soccorritori non professionisti)

▪ (tempi di risposta media < 5 min. in area metropolitana e < 20 min. in area rurale) e «ALS»

(con equipe medica a bordo) ( tempi di risposta media < 20 min. in area metropolitana e

rurale);

qualificazione del personale (volontario e non) operante sul territorio, in grado di applicare

▪ correttamente i principi di stabilizzazione del traumatizzato e le procedure di triage

nell’identificazione dei traumi maggiori;

"raccordo" con la Centrale Operativa 118 per una corretta e tempestiva identificazione

▪ dell'ospedale di destinazione;

organizzazione della struttura ospedaliera di ricezione.

In sintesi l’obiettivo deve essere quello di trasportare il traumatizzato giusto all’ospedale giusto nel tempo

giusto, riducendo l’incidenza delle morti evitabili dovute ad insufficiente capacità o possibilità di intervento.

IL CONCETTO DI GOLDEN HOUR

I primi 60 minuti rappresentano l’intervallo prezioso in cui la qualità delle prime cure è in grado di

influenzare in modo decisivo la prognosi del traumatizzato. L’ora d’oro inizia nel momento in cui si verifica

l’evento traumatico e quindi ancora prima dell’arrivo in Centrale Operativa della richiesta di soccorso.

Per un buon utilizzo della "golden hour" e per fornire una prestazione qualitativamente elevata nel minor

tempo possibile, tutte le fasi dell’operazione di soccorso (ricezione della chiamata - dispatch - arrivo sul

posto dell’équipe di soccorso – trattamento e stabilizzazione - trasporto in ospedale - diagnosi e terapia

appropriata) devono essere ottimizzate.

In particolare la fase di trattamento e stabilizzazione sul campo dovrà risultare rapida, essenziale, efficace,

con l’applicazione di metodiche sperimentate e standardizzate (importanza di una formazione mirata).

In tal senso differenti filosofie operative si sono confrontate nell’ultimo decennio:

scoop and run = carica e vai;

▪ stay and play = fermati e fai;

▪ load, go and play = carica, parti e tratta.

La prima trova principale applicazione negli Stati Uniti, dove elevata è l’incidenza di traumi penetranti

(ferite da taglio e da arma da fuoco) ed i sistemi di soccorso non prevedono la presenza di una figura

medica; la seconda si è invece sviluppata prevalentemente nei Paesi Europei, caratterizzati da una maggior

medicalizzazione degli interventi territoriali e per larga maggioranza di traumi chiusi.

59

Anestesia e Rianimazione I

Il terzo modello è un esempio di come ai due modelli principali si possano affiancare anche altre «filosofie»

di gestione delle varie fasi del soccorso extraospedaliero, condizionate dallo specifico contesto culturale,

organizzativo, medico-legale e professionale.

Le relative casistiche appaiono quindi scarsamente confrontabili e non sembra possibile fornire indicazioni

univoche.

Sembra opportuno indicare in 10 minuti («GOLDEN TEN MINUTES») il tempo a disposizione per la

stabilizzazione sul campo da parte di soccorritori non professionisti, con l’ovvia eccezione di tutte le

situazioni caratterizzate da una difficoltosa accessibilità al traumatizzato (ad esempio incastrati).

Più problematico appare il rispetto di questo limite in caso di prestazioni da parte di personale medico ed

infermieristico (infusioni venose, intubazione tracheale, ecc.); in questo caso un maggior tempo di

permanenza sul campo prima del trasporto in ospedale (soprattutto in presenza di traumi chiusi) è

giustificato solo se il personale di soccorso è esperto e quindi in grado di garantire prestazioni

qualitativamente elevate e un trasporto protetto all'ospedale più idoneo che non deve essere

necessariamente quello più vicino.

MECCANISMO DI LESIONE 5.3

Un trauma può essere definito come una interazione tra vittima e una fonte di energia in uno specifico

ambiente. Il trasferimento di energia al corpo della vittima costituisce il principale determinante della

lesione prodotta (meccanismo di lesione).

La conoscenza e la valutazione del meccanismo di lesione permettono di elaborare un alto indice di

sospetto nella ricerca delle lesioni, con la possibilità di individuare e trattare tempestivamente eventuali

lesioni prima ancora che si manifestino segni e sintomi importanti, la cui comparsa è spesso espressione di

superamento dei meccanismi di compenso fisiologici..

L’ENERGIA NON SI CREA E NON SI DISTRUGGE, CAMBIA SOLO FORMA.

L’energia meccanica o cinetica (legata al movimento) è la causa più frequente di lesione nell’incidente da

veicoli, da caduta, da agente penetrante, da scoppio.

In questo contesto lo scambio di energia si può verificare:

tra un oggetto in movimento e i tessuti della vittima;

▪ tra la vittima in movimento ed un oggetto fermo;

▪ tra gli organi interni e le strutture rigide del corpo della vittima.

Le persone coinvolte in incidenti «ad alta energia» sono a rischio di lesioni gravi. Dal 5 al 15% dei pazienti

coinvolti in eventi ad alta energia risulta asintomatico alla prima valutazione e manifesta la presenza di

gravi lesioni solamente durante le valutazioni successive.

Risulta quindi essenziale che tali eventi siano identificati correttamente.

Esempi di eventi “ad alta energia”, potenzialmente causa di gravi lesioni anche in assenza di segni e sintomi

obiettivabili al momento della valutazione possono essere considerati:

caduta da > 5 metri di altezza;

▪ gravi deformazioni dell’abitacolo di un autoveicolo;

▪ tempo di estricazione prolungato;

▪ decesso di altro passeggero nel veicolo;

▪ proiezione all’esterno dal veicolo;

▪ investimento di pedone, ciclista, motociclista;

▪ proiezione a distanza di pedone, ciclista, motociclista.

In un sistema di soccorso ideale i coinvolti in eventi ad alta energia dovrebbero essere centralizzati ad

ospedali in grado di trattare le diverse tipologie di lesioni eventualmente manifestatesi a distanza.

INCIDENTI DI AUTOVEICOLI

Gli incidenti fra autoveicoli possono verificarsi secondo diverse modalità, ognuna delle quali può

tipicamente condurre a specifiche lesioni.

Nella valutazione delle gravità di una persona coinvolta in un incidente il soccorritore deve:

60

Anestesia e Rianimazione I

osservare il tipo di collisione e ricercare gli indicatori di un impatto ad alta energia (entità

▪ della deformazione del veicolo, sede dell’impatto, ecc.);

mantenere un elevato indice di sospetto per le lesioni occulte (es.: alcune lesioni interne,

▪ ecc.);

limitare lo stazionamento sul luogo dell’evento al minimo necessario nel caso fossero

▪ individuate delle situazioni «carica e vai».

Il meccanismo di lesione è sostanzialmente correlato agli effetti del “triplice impatto”; determinato da:

collisione del veicolo;

▪ collisione del corpo contro strutture del veicolo;

▪ collisione degli organi interni contro strutture del corpo.

Sarà quindi necessario porre grande attenzione nella ricerca di :

deformazioni esterne del veicolo (indicative delle forze in gioco);

▪ deformazioni interne del veicolo (indicative della sede di impatto della persona), es.:

▪ parabrezza;

• volante;

• cruscotto;

segni sul corpo dell’infortunato:

▪ ferite;

• lacerazioni;

• abrasioni;

• ecc.

Tutte le lesioni sono potenzialmente più gravi in assenza di sistemi di ritenzione (cinture) o di protezione

(airbag e appoggiatesta).

L’eventuale ricorso a tali sistemi di protezione deve essere sistematicamente ricercato. Il solo airbag senza

la cintura di sicurezza assicura solo una ridotta protezione ed è in grado di provocare lesioni all’infortunato

correlate al meccanismo di “apertura” dello stesso cuscino.

Anche il non corretto posizionamento delle cinture di sicurezza può provocare lesioni traumatiche

importanti. Il non corretto posizionamento degli appoggiatesta (es. troppo bassi) è responsabile di una

inefficace protezione del rachide cervicale.

IMPATTO FRONTALE: in questo tipo di incidente, una persona è sottoposta ad una decelerazione

• improvvisa ed importante, e, se non trattenuta da sistemi di ritenzione (cinture di sicurezza,

seggiolini per i bambini), l’energia in gioco può essere sufficiente per provocare lesioni multiple e

gravi. Le modalità di applicazione della forza nell’impatto frontale sono causa di vari tipi di lesioni.

DINAMICA LESIONE ATTESA

Scivolamento in basso e in avanti Anca, femore e ginocchio

Retrazione della pedaliera Arti inferiori,incarceramento

Proiezione anteriore sul volante Collo, torace, addome (ossee e viscerali)

Proiezione anteriore su cruscotto Cranio, volto, collo (ossee e viscerali)

e/o parabrezza

Proiezione all’esterno del veicolo Colonna in toto + distretti corporei in relazione alla

superficie di secondo impatto. Probabilità di morte > 60%

In ogni dinamica deve essere sempre sospettato un trauma alla colonna cervicale sia in

associazione a trauma cranico che come conseguenza di una violenta accelerazione o da

«contraccolpo», soprattutto in assenza dei poggiatesta o dei sistemi di ritenzione o nel caso di un

loro non corretto impiego.

Le lesioni da trauma contro il volante possono essere gravi anche in assenza di evidenti segni sul

corpo dell’infortunato.

Il volante è la più importante struttura del veicolo in grado di provocare gravi lesioni in guidatori

non tutelati da cinture di sicurezza. Va ricercata ogni deformazione del volante, anche sollevando

61

Anestesia e Rianimazione I

l’eventuale air bag esploso, che deve essere giudicata come ad alto indice di sospetto per lesioni al

volto, collo, torace o addome.

I segni di trauma possono essere:

ferite, contusioni, escoriazioni o deformità al volto, al collo, al torace, all’addome.

Tali segni possono essere espressione di lesioni anche importanti a carico di strutture profonde.

Le lesioni interne con importanti perdite di sangue e stato di shock possono essere dovute più

frequentemente a:

lesioni del torace (cuore e grossi vasi);

▪ lesioni dell’addome (viscerali, vascolari, fegato, milza);

▪ lesioni delle vie urinarie (vescica).

In tali tipologie di evento, un’eventuale difficoltà respiratoria è spesso indicativa di lesioni che

possono mettere la persona in immediato pericolo di vita come un pneumotorace iperteso, un

volet costale o un emotorace. La contusione miocardia, spesso legata al trauma contro il volante,

può essere responsabile di aritmie cardiache anche gravi.

Le lesioni da trauma contro il parabrezza coinvolgono più frequentemente il capo. I segni visibili di

tale traumatismo includono di solito ferite, abrasioni, contusioni o deformità: sono lesioni a volte

apparentemente drammatiche, che devono essere trattate innanzitutto garantendo il

mantenimento della pervietà delle vie aeree, l’immobilizzazione della colonna cervicale e prestando

attenzione alle complicanze derivanti da un’alterazione dello stato di coscienza.

Le lesioni da trauma contro il cruscotto coinvolgono soprattutto il volto e gli arti inferiori, anche se

è possibile il coinvolgimento di altri distretti corporei. Possono verificarsi lussazioni o fratture a

carico dell’articolazione del ginocchio, l’energia cinetica trasmessa può inoltre essere responsabile

di frattura di femore, frattura/lussazione di anca o fratture di bacino, che possono, a loro volta,

provocare shock emorragico.

Altre lesioni anche importanti possono essere provocate da passeggeri o da oggetti che vengono

proiettati al momento dell’impatto contro gli occupanti del veicolo.

IMPATTO LATERALE: in tale tipologia d’impatto il soccorritore deve osservare:

• la sede di collisione del veicolo; in particolare:

◦ la deformazione di portiere e sedili;

▪ il lato dell’impatto: lato guida o passeggero.

la probabile sede di collisione del corpo contro le strutture del veicolo; evidenziata da:

◦ entità della deformazione della portiera;

▪ segni di urto contro le strutture interne (portiera lato opposto);

▪ segni di intrusione nell’abitacolo.

In seguito ad un urto laterale varie parti del corpo possono subire un trauma da urto sia contro

le strutture dell’auto dallo stesso lato che contro quelle del lato opposto, o altre strutture

interne (leva del cambio, ecc.), o altri occupanti o oggetti trasportati:

Capo: rischio di traumi cranici da colpo o contraccolpo per spostamento laterale;

▪ Collo: lo spostamento laterale può provocare «semplici» traumatismi muscolari ma anche

▪ complessi traumi cervicali (lussazioni con deficit neurologici).

È bene ricordare che le cinture di sicurezza ed i poggiatesta correttamente posizionati, offrono

comunque protezione alla colonna anche se di grado proporzionalmente minore rispetto a

quello offerto in caso di impatti frontali o posteriori.

L’air-bag applicato al volante o al cruscotto non protegge negli impatti laterali per urti contro le

strutture laterali del veicolo e molti veicoli sono dotati di air-bag laterali;

Arti superiori e spalle: rischio di lesioni sia sul lato dell’impatto che sul lato opposto;

▪ Torace e addome: rischio di lesioni dirette da rientramento della portiera o da proiezione

▪ del passeggero a fianco o contro altre strutture del veicolo;

Pelvi ed arti inferiori: rischio di fratture.

la probabile sede di collisione degli organi:

◦ 62

Anestesia e Rianimazione I

Capo: rischio di contusioni cerebrali e strappamento vene a ponte;

▪ Torace-addome: rischio di lesioni parenchimali (fegato, milza), vascolari (rottura aorta

▪ toracica) e di organi cavi (vescica, stomaco, intestino).

IMPATTO POSTERIORE: in tale tipologia d’impatto il soccorritore deve osservare:

• la sede di collisione del veicolo, in particolare:

◦ Le deformazioni anteriori e/o posteriori;

la probabile sede di collisione del corpo contro strutture del veicolo; evidenziata da:

◦ posizione ed eventuali danni del poggiatesta;

▪ segni di urto contro strutture interne anche da contraccolpo (soprattutto se non sono stati

▪ impiegati i dei sistemi di ritenzione);

la probabile sede di collisione degli organi: da urto contro poggiatesta, contro oggetti

◦ trasportati, contro altri occupanti del veicolo o contro strutture interne della porzione anteriore

del veicolo:

danni alla colonna cervicale;

▪ lesioni da doppio impatto (anteriore + posteriore).

RIBALTAMENTO: nel ribaltamento, il veicolo è sottoposto a numerosi impatti da angolazioni

• diverse e quindi le lesioni degli occupanti sono difficilmente prevedibili.

Le lesioni attese sono di regola più gravi se gli occupanti non hanno fatto uso dei sistemi di

protezione passiva (sistemi di ritenzione, air-bag, ecc).

EIEZIONE DAL VEICOLO: per ognuna delle situazioni elencate il rischio di eiezione dal veicolo è di

• regola legato al mancato uso dei sistemi di ritenzione (cinture di sicurezza e seggiolini) ed è

responsabile dell’aumento di probabilità di lesioni del 600%.

Alle lesioni da primo impatto (es. contro le strutture del veicolo) si aggiungono lesioni da impatti successivi

(es. contro ostacoli o contro il terreno).

INCIDENTI DI MOTOVEICOLI

La persona a bordo di un motoveicolo è protetta solo dal casco e dall’abbigliamento (sicurezza passiva).

La causa principale di morte nel trauma da incidente con motoveicolo è il trauma cranico; l’utilizzo del

casco riduce significativamente queste morti, ma non offre protezione adeguata alla colonna vertebrale.Le

lesioni da incidente motociclistico dipendono da:

tipologia dell’impatto iniziale (velocità, tipo di ostacolo, ecc.);

▪ successivi impatti che seguono l’urto iniziale (nella fase di eiezione o nella caduta «a

▪ terra»).

Il soccorritore deve quindi controllare le deformazioni del motoveicolo, la distanza dello stesso dal punto di

primo impatto, le deformazioni di oggetti o veicoli con cui è avvenuto l’impatto, la distanza alla quale si

trova l’infortunato dal luogo del primo impatto ed il tipo di superficie urtata (prato, pali, asfalto, bordi del

marciapiede, ecc.).

INVESTIMENTO DI PEDONE

Il rischio di lesioni in varie parti del corpo è estremamente alto in tutti i casi di investimento. Nella

valutazione delle lesioni di un pedone investito (per es: in caso di urto con la parte anteriore di

un’autovettura) bisogna prendere in considerazione tre momenti:

IMPATTO PRIMARIO: il pedone viene urtato dalla parte anteriore del veicolo (paraurti, parte più

• anteriore del cofano);

rischio di lesioni: arto inferiore/bacino.

IMPATTO SECONDARIO: il pedone urta contro le strutture della parte anteriore del veicolo (parte

• superiore del cofano, parabrezza);

rischio di lesioni: femore, bacino, addome, torace, cranio e volto, colonna vertebrale, arti

▪ superiori.

IMPATTO TERZIARIO: il pedone viene sbalzato e scaraventato a terra o contro altri ostacoli;

• il rischio di lesione dipende dalla superficie urtata e dalle parti del corpo interessate.

La valutazione dell’evento differisce se il pedone investito è un adulto o un bambino.

63

Anestesia e Rianimazione I

Infatti la diversa statura e peso del bambino devono portare a prevedere tipologie di lesioni diverse, in

particolare: Impatto primario: lesioni a femore e/o bacino/torace

▪ Impatto secondario: lesioni al capo, torace, addome, colonna, arti superiori ed inferiori.

▪ Impatto terziario: lesioni a varie parti del corpo.

Nell’investimento del bambino è molto frequente il trascinamento della piccola vittima o lo schiacciamento

sotto il veicolo.

CASI PARTICOLARI

INCIDENTE DI MEZZO PESANTE: le principali caratteristiche sono:

• a parità di velocità rispetto ad un’autovettura, un mezzo pesante (es.: camion) ha

▪ 2

un’energia cinetica ed uno sviluppo di forza superiore per la maggior massa (EC = ½MxV

cioè Energia Cinetica = ½ Massa x Velocità al quadrato);

i mezzi pesanti hanno solitamente una ridotta capacità di assorbimento d’urto (distruggono

▪ ma si danneggiano relativamente poco). Ciò si ripercuote sugli occupanti che vengono

sottoposti a maggiori sollecitazioni;

gli occupanti sono seduti in posizione più elevata, la corona del volante è più orizzontale ed

▪ il rischio di urtare il parabrezza è maggiore.

INCIDENTE DI MEZZO AGRICOLO: i più frequenti casi di incidente sono il ribaltamento posteriore o

• laterale di trattore. Poiché la maggior parte dei trattori non è dotato di sistemi di protezione

passiva per il conducente, gli occupanti con grande frequenza vengono travolti dal veicolo.

Le lesioni che l’infortunato può riportare dipendono da:

parti del corpo traumatizzate dal trattore;

▪ tipo di terreno su cui la persona cade.

Le lesioni da parte del veicolo possono essere causate da:

schiacciamento;

▪ contatto con sostanze chimiche (carburante, fluidi idraulici, acido della batteria);

▪ contatto con parti meccaniche calde.

Tale tipo di evento si verifica spesso in zone impervie o relativamente tali; nelle fasi del soccorso

bisogna ricordare che il trattore potrebbe essere instabile e che quindi i soccorritori devono

pensare innanzitutto alla sicurezza propria e dell’infortunato.

Si sottolinea che gli incidenti da mezzi pesanti normalmente utilizzati in cantieri edili (escavatori,

ecc.) hanno caratteristiche analoghe a quelli degli incidenti da mezzi pesanti in ambito agricolo (con

lesioni da schiacciamento per capovolgimento del veicolo, ecc.) ma spesso con maggiore gravità

legata al maggior peso del veicolo stesso ed al contesto ambientale in cui l’incidente si verifica.

CADUTA DALL’ALTO: il meccanismo della lesione è la decelerazione verticale. Il tipo di lesione

• dipende da tre fattori:

altezza della caduta;

▪ caratteristiche della superficie d’impatto (attenzione alle superfici "dure" ed "irregolari");

▪ parte corporea di primo impatto.

Nell'adulto, la caduta da un'altezza superiore a 5 metri è indicativa di "trauma maggiore"; ma anche

cadute da altezze inferiori possono essere gravi soprattutto in relazione alla superficie d'impatto ed

alla parte corporea di primo impatto. La parte corporea di primo impatto nella persona adulta è più

frequentemente costituita dagli arti inferiori, seguiti dal bacino e dagli arti superiori.

LESIONI ATTESE DINAMICA LESIONE ATTESA

Dirette da primo impatto Piedi, arti inferiori, capo, collo

Indirette da successivo impatto Bacino, vertebre, da decelerazione a carico di

organi interni

Dirette da successivo impatto (caduta in avanti) Arti superiori, cranio, collo, volto

64

Anestesia e Rianimazione I

Nei bambini (soprattutto per quelli con età inferiore a 5 anni) sono frequenti i traumi cranici in

quanto la testa può essere la parte del corpo di primo impatto, in quanto relativamente più

pesante in rapporto all’adulto.

LESIONI DA SCOPPIO: le lesioni che si possono manifestare a seguito di una esplosione possono

• essere divise in:

LESIONI PRIMARIE: sono legate alla propagazione dell'onda di pressione. Sono

◦ prevalentemente lesioni degli organi cavi: polmone (pneumotorace, emorragie parenchimali,

rotture alveolari con rischio di embolia) – orecchio (lesioni timpaniche) - tratto gastroenterico

(rotture viscerali).

LESIONI SECONDARIE: lesioni da materiali proiettati dall’esplosione. Dipendono dal tipo di

◦ materiale proiettato, dalla sue energia cinetica posseduta e dalla parte del corpo colpita.

LESIONI TERZIARIE: lesioni da proiezione dell’infortunato contro un oggetto. Dipendono da:

◦ distanza a cui l’infortunato è proiettato, superficie su cui cade e parte del corpo che subisce

l’impatto.

Le lesioni primarie sono le più severe, ma spesso vengono trascurate e talvolta neppure sospettate

per l’assenza di manifestazioni esterne evidenti.

Le lesioni secondarie e terziarie sono più evidenti e quindi sono di regola trattate più

aggressivamente.

FERITE PENETRANTI

FERITE DA TAGLIO: la gravità dipende dall’area anatomica interessata, dalla lunghezza della lama e

• dall’angolo di penetrazione.

Occorre ricordare che:

ferite da taglio ai quadranti superiori dell’addome possono causare lesioni anche toraciche;

▪ ferite da taglio toraciche nelle zone al di sotto del IV spazio intercostale possono causare

▪ lesioni addominali.

La lama infissa è un corpo estraneo e come tale, se non provoca ostruzioni delle vie aeree, non va

rimossa se non in ambito ospedaliero.

FERITE DA ARMA DA FUOCO: nel soccorso a vittima di lesioni da arma da fuoco, è importante

• raccogliere informazioni relative a:

calibro e tipo dell’arma;

▪ distanza da cui è stato sparato il proiettile.

La ferita è costituita da tre elementi:

foro di entrata → spesso di dimensioni molto piccole e non facilmente visibile;

▪ foro di uscita → quando un proiettile penetra nel corpo, non segue una traiettoria sempre

▪ retta; alcune volte, inoltre, può frammentarsi e dare origine a più fori di uscita. Di solito il

foro di uscita è più ampio del foro di entrata;

lesioni interne → sono correlate anche alla densità del tessuto attraversato dal proiettile.

▪ Organi con elevata densità (osso, muscolo, fegato) vanno incontro a danni maggiori

rispetto ad organi a bassa densità (polmone).

Ogni ferito da arma da taglio o da fuoco deve essere trasportato rapidamente in ospedale senza perdite di

tempo nel tentativo di stabilizzare il paziente.

CADUTA IN ACQUA

Ogni persona caduta in acqua è da considerare, fino a prova contraria, a rischio di lesioni di tipo traumatico,

in particolare: per incidenti sportivi (gare di motonautica, di sci d’acqua, ecc.) per tuffi (in piscina, ecc.) per

cadute da battelli, ecc.

I principali problemi comprendono:

l’autoprotezione del soccorritore;

▪ il raggiungimento ed il salvataggio della vittima;

▪ il soccorso all’infortunato (rispetto delle priorità di valutazione e trattamento).

Nel soccorso all’infortunato è opportuno ricordare che:

65

Anestesia e Rianimazione I

la manovra di Heimlich va applicata solo in caso di ventilazione inefficace per presenza di

▪ corpi estranei solidi (al riguardo si rimanda alle linee guida specifiche più recenti ed

accreditate del BLS);

esiste un elevato rischio di vomito per presenza di acqua nello stomaco;

▪ l’infortunato deve essere trattato come se avesse una lesione di colonna vertebrale;

▪ vi è elevato rischio di ipotermia.

CONCLUSIONI

La valutazione del tipo e della dinamica dell’evento non devono essere disgiunti da quella dei segni e dei

sintomi di lesione della persona traumatizzata.

Il meccanismo di lesione deve comunque essere attentamente ricercato e riferito a chi assume in cura

l’infortunato perché:

fornisce importanti indicazioni sulla possibile gravità del traumatizzato;

▪ fornisce importanti indicazioni sulle possibili lesioni interne anche se poco evidenti;

▪ riduce la possibilità di sottovalutare una possibile lesione di colonna vertebrale;

▪ fornisce al medico ospedaliero accettante importanti indicazioni che guidano le priorità

▪ diagnostiche e terapeutiche.

É ovvia la necessità di un’intesa culturale ed operativa tra il personale medico ed infermieristico

dell’ospedale e quello, professionista e non, che agisce in ambito extraospedaliero. La continuità è garanzia

di qualità.

LA VALUTAZIONE ED IL TRATTAMENTO DEL TRAUMATIZZATO 5.4

Nella fase di valutazione della scena il soccorritore può raccogliere delle preziose informazioni sulla

presumibile gravità delle persone coinvolte; tali informazioni vengono acquisite in modo essenziale e quasi

istintivo mentre ancora egli si sta avvicinando all’infortunato e permettono di ipotizzare le priorità di

trattamento sulla singola persona coinvolta o di triage nel caso di più feriti.

In ogni caso, le informazioni sulle apparenti condizioni di gravità degli infortunati che vengono raccolte

durante la fase di valutazione della scena, se da un lato possono venire utilizzate dal soccorritore per

delineare rapidamente una strategia operativa, dall’altro non forniscono informazioni adeguate per la

valutazione ed il trattamento corretti dei singoli infortunati.

A questa prima fase iniziale “istintiva” segue immediatamente quella di valutazione specifica ("valutazione-

trattamento AcBCD-E") che inizia nel momento in cui il soccorritore entra direttamente in contatto con

l’infortunato.

Questa fase di valutazione-trattamento ha le seguenti caratteristiche:

si basa sulla ricerca di “segni e sintomi di lesione”;

▪ è finalizzata all’identificazione di situazioni cliniche immediatamente pericolose per la

▪ sopravvivenza che, se possibile, devono essere trattate tempestivamente (stay and play) o

che, in caso contrario, pongono indicazione ad un trasporto indifferibile (situazioni «carica

e vai – load and go);

deve essere attuata in modo sistematico e metodologico, nel rispetto di una sequenza ben

▪ precisa secondo quanto schematizzato dall’acronimo “AcBCD-E”;

deve essere effettuata dal soccorritore seguendo un percorso logico guidato da una

▪ successione di azioni “valuta e tratta”;

coinvolge l’intera equipe di soccorso (che di norma è composta da 3 persone): il

▪ soccorritore più qualificato (di norma identificabile con il “capo equipaggio”) è responsabile

della corretta esecuzione delle manovre di valutazione e trattamento e si avvale della

collaborazione degli altri componenti dell’equipaggio medesimo;

deve essere rapida.

Come già affermato in precedenza, il deficit di perfusione con sangue ben ossigenato degli organi vitali

rappresenta il principale killer del traumatizzato e, conseguentemente, tutte le azioni del soccorritore

66

Anestesia e Rianimazione I

devono essere finalizzate a garantire nel minor tempo possibile la miglior perfusione e ossigenazione del

cervello e degli altri organi vitali.

Le priorità nella sequenza di valutazione–trattamento saranno quindi rappresentate da:

valutazione e controllo della pervietà delle vie aeree, nel rispetto della protezione del

▪ rachide cervicale;

valutazione e controllo dell’attività respiratoria;

▪ valutazione e controllo dell’attività circolatoria.

Tutte le fasi del soccorso devono essere effettuate nel rispetto dell’integrità di ogni segmento corporeo

lesionato o potenzialmente tale (stabilizzazione corporea "in toto”).

SEQUENZA DI VALUTAZIONE – TRATTAMENTO Ac-B-C-D-E

FASE DI VALUTAZIONE “TARGET” DI VALUTAZIONE – TRATTAMENTO

Ac – Airways (and cervical spine) Vie aeree e colonna cervicale

B – Breathing Attività respiratoria

C - Circulation Attività cardiocircolatoria

D - Disability Stato neurologico

E - Exposure Esame testa – piedi, esposizione mirata, protezione dagli agenti

atmosferici

La ricerca di "segni e sintomi di lesione" deve essere effettuata prioritariamente con metodica "qualitativa”

e, successivamente, con metodica "quantitativa".

La valutazione di tipo qualitativo ha le seguenti caratteristiche:

si avvale degli organi di senso del soccorritore;

▪ prevede atti e procedure che non richiedono l’impiego di strumenti di misurazione;

▪ non prevede l'attribuzione di valori numerici specifici ai parametri rilevati;

▪ deve essere conosciuta da ogni soccorritore indipendentemente dalla sua qualifica

▪ professionale.

La valutazione di tipo quantitativo ha le seguenti caratteristiche:

si avvale di strumenti di misurazione (saturimetro, sfigmomanometro, monitor

▪ elettrocardiografo, ecc.);

prevede la misurazione dei principali parametri relativi alle funzioni vitali (frequenza

▪ cardiaca, frequenza respiratoria, pressione arteriosa) e l’elaborazione di indici derivati

(scala di "Glasgow" - GCS; punteggio scala "Revised Trauma Score" - RTS; ecc.).

Nella necessità di individuare rapidamente le condizioni che possono porre un infortunato in immediato

pericolo di vita, le prime fasi valutative richiedono l’applicazione di una metodica di tipo qualitativo, che

permette un rapido riconoscimento delle lesioni ed il conseguente tempestivo trattamento.

A questa prima fase di approccio qualitativo può seguire la fase di valutazione quantitativa, che comporta il

ricorso a strumenti ed apparecchiature elettromedicali secondo opportunità dettate dalle condizioni

cliniche dell’infortunato.

La sequenza delle azioni di valutazione – trattamento deve essere immaginata come una serie continua di

cicli che disegnano una spirale.

Di questa, i primi cicli sono finalizzati al riconoscimento rapido ed al trattamento immediato delle situazioni

che mettono l’infortunato in imminente pericolo di vita, mentre i successivi alla verifica continua delle

condizioni cliniche e della necessità di eventuali variazioni del trattamento (vedi figura).

All'inizio della fase di valutazione-trattamento "AcBCD-E", in presenza di un meccanismo di lesione

suggestivo per una lesione al rachide cervicale, un soccorritore (identificabile come “il leader di manovra”)

si pone alla testa dell’infortunato e, prima di compiere ogni altra manovra, procede all'immobilizzazione

manuale del capo, al fine di evitare movimenti attivi o passivi del tratto di colonna cervicale. Un altro

soccorritore (identificabile come il “capo equipaggio”) procede ad una prima rapida valutazione dello stato

di coscienza, chiamando l'infortunato e valutandone il grado di risposta.

67

Anestesia e Rianimazione I

Questa preliminare valutazione dello stato di

coscienza fornisce utili indicazioni indirette

sulla pervietà delle vie aeree e sulla qualità

della perfusione cerebrale (e quindi dell’attività

cardiocircolatoria) del paziente. La risposta

orientata dell’infortunato a semplici domande

(«come si chiama ?»; «quanti anni ha ?»; ecc.;)

permette di stabilire che, al momento, le vie

aeree sono pervie e che l’attività respiratoria e

quella cardiocircolatoria sono presenti e valide;

l’assenza di risposta alla chiamata e ad una

eventuale lieve stimolazione tattile impone

invece al soccorritore di valutare

immediatamente la pervietà delle vie aeree, la

presenza di attività respiratoria e circolatoria

(polsi arteriosi principali).

Ac-AIRWAYS AND CERVICAL SPINE

Valutazione e controllo della pervietà delle vie

aeree nel rispetto del rachide cervicale.

In questa fase il soccorritore deve:

mantenere immobilizzato

▪ manualmente il rachide

cervicale (in posizione neutra

se non controindicato);

individuare, trattare e risolvere

▪ ogni problema di ostruzione delle vie aeree nel rispetto della stabilità della colonna

cervicale;

applicare il collare cervicale (se non controindicato).

Il mantenimento o il ripristino della pervietà delle vie aeree costituisce la prima priorità del trattamento di

un traumatizzato.

Tutti i traumatizzati non coscienti sono a rischio d’ostruzione delle vie aeree (responsabile fino a circa il

40% delle morti evitabili), che deve quindi essere riconosciuta rapidamente e rapidamente trattata. In

presenza di un meccanismo di lesione suggestivo per sollecitazione al rachide cervicale, ogni manovra atta

a garantire la pervietà delle vie aeree deve essere effettuata mentre il rachide cervicale viene mantenuto

immobilizzato ed in posizione neutra (vedi trauma spinale).

CAUSE DI OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE: le principali cause di ostruzione delle vie aeree sono:

• caduta della lingua da ridotto livello di coscienza (trauma cranico, ipossia cerebrale,

▪ intossicazione acuta da alcool o droghe, ipoglicemia, ecc);

corpi estranei;

▪ trauma locale diretto;

▪ ustioni.

Nel soggetto non cosciente le cause più frequenti d’ostruzione delle prime vie aeree sono costituite

dalla caduta della lingua e dalla presenza di corpi estranei liquidi o solidi.

SEGNI E SINTOMI: le ostruzioni delle vie aeree possono essere parziali o totali.

 Nel traumatizzato con attività respiratoria spontanea conservata le ostruzioni parziali sono

caratterizzate da segni di difficoltà respiratoria (rientramenti degli spazi intercostali e del giugulo,

tendenza alla cianosi; ecc.), associati a rumori generati dal passaggio difficoltoso dell’aria

(gorgoglìo, sibili o russìo), che possono fornire al soccorritore indicazioni sulla natura del materiale

ostruente.

Il gorgoglio è tipico delle ostruzioni da liquidi, i sibili sono segno di ostruzioni da corpi estranei solidi

o da stenosi delle vie respiratorie mentre un russio è più spesso la conseguenza della caduta

68

Anestesia e Rianimazione I

all’indietro della lingua. Quando l’ostruzione delle vie aeree è completa, i segni ed i sintomi di

difficoltà respiratoria sono molto più evidenti ed associati alla mancanza di rumori respiratori.

Nel traumatizzato che non compie atti respiratori spontanei, la presenza d’ostruzioni parziali o

totali viene invece riconosciuta solo nel momento in cui si iniziano le manovre di ventilazione

artificiale con comparsa di rumori e/o difficoltà alla ventilazione per la presenza di elevate

resistenze all’insufflazione.

RIPRISTINO DELLA PERVIETÀ DELLE VIE AEREE: priorità e manovre:

 nel sospetto di lesioni a carico della colonna cervicale l’apertura delle vie aeree deve essere

o effettuata con la manovra di sublussazione della mandibola (l’iperestensione del capo è

assolutamente controindicata), mantenendo il capo in posizione neutra ed associando

eventualmente il posizionamento di una cannula orofaringea o nasofaringea (in assenza di

controindicazioni specifiche quali lesioni del massiccio facciale o sospetto di frattura della

base cranica);

in presenza di materiali liquidi (sangue, vomito, secrezioni ecc.) e solidi (denti, residui

o alimentari ecc.), il soccorritore deve provvedere alla loro rimozione dal cavo orale con un

aspiratore di secreti di potenza adeguata e completo di cannule rigide e/o morbide di

dimensioni idonee. In presenza di materiali particolarmente vischiosi o abbondanti o di

corpi estranei solidi di non piccole dimensioni, se l’aspiratore di secreti si rivela inadeguato

il soccorritore può facilitarne la rimozione ruotando l’intero infortunato su un fianco

(mantenendo nel contempo in asse tutta la colonna vertebrale) o ricorrendo all’impiego

delle dita “ad uncino” per la rimozione di corpi estranei solidi;

in presenza di personale esperto e qualificato è possibile, quando indicato, procedere alle

o manovre di intubazione oro-tracheale o, in casi particolari, a tecniche alternative come

Combitube, tubo laringeo, cricotirotomia, maschera laringea, ecc.

Il soccorritore può passare al punto successivo della valutazione solo dopo aver risolto eventuali

ostruzioni delle vie aeree. L’impossibilità a mantenere le vie aeree pervie costituisce un‘indicazione

al caricamento e trasporto immediati (situazioni “carica e vai”)

 APPLICAZIONE DEL COLLARE CERVICALE: tutte le manovre di apertura e mantenimento della

pervietà delle vie aeree devono essere effettuate nel rispetto della stabilità della colonna cervicale,

con il capo mantenuto in posizione neutra.

L’applicazione del collare cervicale rappresenta un’integrazione (ma non un’alternativa)

all’immobilizzazione del capo da parte delle mani del soccorritore.

L'immobilizzazione manuale del capo deve essere mantenuta anche dopo l'applicazione del collare

cervicale fino alla stabilizzazione definitiva con idoneo presidio (estricatore, tavola spinale con

ferma capo, materassino a depressione).

B-BREATHING

Valutazione e controllo dell’attività respiratoria.

In questa fase il soccorritore deve:

identificare i segni ed i sintomi di insufficiente ossigenazione e/o ventilazione;

▪ riconoscere e trattare le cause di una insufficienza respiratoria;

▪ garantire un'adeguata ossigenazione;

▪ garantire un'adeguata ventilazione.

Un problema di ridotta attività respiratoria deve essere trattato anche quando solamente sospettato.

CAUSE D’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA DI ORIGINE TRAUMATICA: le principali cause di

• insufficienza respiratoria acuta di origine traumatica sono:

ostruzione delle prime vie aeree;

▪ lesioni della parete toracica (fratture costali, volet costale, fratture sternali, ferite soffianti);

▪ lesioni di organi contenuti nel torace (pneumotorace semplice e iperteso, lesioni delle vie

▪ aeree, emotorace);

lesioni del diaframma;

▪ lesioni del sistema nervoso centrale (encefalo, midollo spinale).

▪ 69

Anestesia e Rianimazione I

SEGNI E SINTOMI:

• VALUTAZIONE QUALITATIVA: il soccorritore deve ricercare con l’ispezione:

◦ la presenza di movimenti della gabbia toracica ed il contestuale passaggio di aria attraverso

▪ le vie aeree (valutazione mediante “manovra del GAS”);

l'adeguatezza dell'espansione della gabbia toracica;

▪ la presenza di ferite;

▪ la presenza di asimmetrie nell’espansione toracica;

▪ alterazioni grossolane della frequenza respiratoria (> 30/min o < 10/min per un soggetto

▪ adulto) senza dedicare tempo a "contare" il numero di atti nell'unità di tempo;

cianosi;

▪ stato di agitazione;

▪ distensione delle giugulari;

▪ deviazione della trachea;

▪ corpi estranei penetranti a livello toracico.

Questa fase della valutazione può richiedere l'esposizione completa del torace: in tal caso la

rimozione degli indumenti dovrebbe essere effettuata con taglio a "T", (taglio lungo l'asse

longitudinale del tronco proseguendo con un taglio trasversale all’altezza delle spalle). Questa

metodica permette di esporre completamente il tronco ed allo stesso tempo di evitare che gli

indumenti siano estesamente lacerati, con la possibilità di un loro eventuale riposizionamento

per proteggere l’infortunato dalla esposizione alle basse temperature. L’ispezione del torace

può essere completata, in presenza di personale qualificato dalla palpazione (alla ricerca di

asimmetria dell’espansione toracica, crepitii, scrosci, enfisema sottocutaneo) e, in condizioni

ambientali favorevoli, dall’ascoltazione (alla ricerca di rumori patologici, riduzione o scomparsa

del murmure vescicolare).

VALUTAZIONE QUANTITATIVA: comprende:

◦ l’applicazione di un saturimetro ed il rilievo del valore di saturazione dell’emoglobina in

▪ percentuale;

l’applicazione di un capnometro ed il rilievo del valore di ETCO2 riportato;

▪ la determinazione dell’esatta frequenza respiratoria.

TRATTAMENTO: l’obiettivo è quello di ripristinare e/o mantenere un’adeguata ossigenazione

• (saturazione superiore al 95 %) e ventilazione (ottenere la normocapnia o, quando indicato, una

leggera ipocapnia).

Il soccorritore dovrà quindi (secondo il tipo di lesione riscontrata):

somministrare ossigeno ad alti flussi (10 – 12 litri/min. con maschera facciale con

▪ reservoir);

chiudere con una medicazione su tre lati una ferita soffiante;

▪ decomprimere con un ago un pneumotorace iperteso (personale qualificato);

▪ ventilare artificialmente a pressione positiva con metodiche non invasive:

▪ maschera facciale (tipo “pocket mask”);

• pallone autoespansibile e reservoir (che garantisce una concentrazione di ossigeno

• nella miscela insufflata > 90%);

“va e vieni” (pallone di anestesia);

o, se indicato, con metodiche invasive come il tubo oro-tracheale o tecniche alternative.

Il passaggio al punto successivo della valutazione può essere effettuato solo dopo aver controllato le cause

di grave insufficienza respiratoria.

L’impossibilità di garantire ossigenazione e ventilazione ottimali costituisce un‘indicazione al caricamento e

trasporto immediati. In merito a questa fase della valutazione e del trattamento, si sottolinea che non

esiste alcuna controindicazione alla somministrazione di ossigeno ad alta concentrazione ad un paziente

traumatizzato in fase acuta. 70

Anestesia e Rianimazione I

C-CIRCULATION

Valutazione e controllo dell’attività cardiocircolatoria

In questa fase il soccorritore deve:

individuare segni o sintomi di compromissione dell’attività cardio-circolatoria;

▪ trattare un eventuale arresto cardiaco;

▪ individuare e trattare importanti emorragie esterne;

▪ sospettare e trattare importanti emorragie interne;

▪ individuare e trattare segni o sintomi di shock.

CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIO-CIRCOLATORIA ACUTA: le principali cause di insufficienza

• cardio-circolatoria in un traumatizzato sono:

shock ipovolemico (deficit di massa);

▪ shock spinale;

▪ shock cardiogeno (deficit di pompa);

▪ tamponamento pericardico;

▪ pneumotorace iperteso.

SEGNI E SINTOMI:

• VALUTAZIONE QUALITATIVA: il soccorritore deve ricercare:

◦ la presenza dei polsi arteriosi (radiale ad un arto illeso, carotideo, femorale), valutandone

▪ l’ampiezza, il ritmo, la frequenza approssimativa;

la presenza di importanti emorragie esterne;

▪ gli indici dello stato di perfusione periferica:

▪ colore, temperatura, grado di umidità della cute alle estremità;

• colore delle mucose;

• tempo di riempimento capillare al letto ungueale (valore normale è inferiore a 2

• secondi);

eventuali associate compromissioni dello stato di coscienza (dallo stato di agitazione al

▪ coma per ipoperfusione cerebrale) e dell’attività respiratoria (tachipnea compensatoria,

dispnea).

VALUTAZIONE QUANTITATIVA: comprende:

◦ il monitoraggio cardiaco (frequenza, tracciato);

▪ la rilevazione della pressione arteriosa;

▪ la lettura del dato determinato con l’applicazione della pulsossimetria.

TRATTAMENTO: l’obiettivo è ripristinare e mantenere una buona perfusione degli organi vitali.

• Il soccorritore deve quindi:

controllare le emorragie esterne importanti con la compressione diretta;

▪ ricorrere all’applicazione del laccio emostatico solo in caso di amputazione o sub-

▪ amputazione di arto.

In presenza di personale esperto potrà essere necessario:

incannulare almeno una (meglio due) vena periferica con agocannula di grosso calibro (14 –

▪ 16 G);

infondere liquidi di qualità e in quantità adeguate alla situazione clinica;

▪ somministrare farmaci adeguati alla situazione clinica.

Il passaggio al punto successivo della valutazione può essere effettuato solo dopo aver controllato le cause

di una grave insufficienza cardiocircolatoria. L’impossibilità di controllare un emorragia costituisce

un‘indicazione al caricamento e trasporto immediati (situazione “carica e vai”).

D – DISABILITY

Valutazione dello stato neurologico.

In questa fase il soccorritore deve identificare e classificare le alterazioni dello stato di coscienza e le

eventuali compromissioni del sistema nervoso. 71

Anestesia e Rianimazione I

CAUSE DI COMPROMISSIONE DEL SISTEMA NERVOSO: l’evidenziazione di alterazioni del

• comportamento e dello stato di coscienza devono orientare il soccorritore su quattro possibilità:

diminuita ossigenazione cerebrale (da ipossia e/o ipoperfusione);

▪ lesioni del sistema nervoso centrale;

▪ intossicazione da farmaci, droghe, alcool;

▪ scompenso metabolico (ad es. diabete o crisi epilettica);

▪ ipotermia.

Un paziente “combattivo” e non collaborante deve essere considerato ipossico fino a prova

contraria.

Alterazioni importanti dello stato di coscienza in esito ad eventi traumatici significativi devono

prioritariamente essere attribuite alla dinamica dell’evento anche se le persone coinvolte appaiono

sotto l’effetto di farmaci, droghe, alcool.

SEGNI E SINTOMI:

• VALUTAZIONE QUALITATIVA: il soccorritore deve valutare il livello di coscienza applicando al

◦ paziente uno stimolo verbale o tattile ed inquadrando la sua risposta in una categoria dell’

acronimo AVPU:

A (alert) - attento, sveglio.

▪ V (verbal) – risponde agli stimoli verbali.

▪ P (pain) – risponde agli stimoli dolorosi.

▪ U (unresponsive) – non risponde.

Le quattro categorie definiscono alterazioni dello stato di coscienza.

VALUTAZIONE QUANTITATIVA: il soccorritore qualificato deve essere in grado di eseguire

◦ valutazioni più approfondite dello stato neurologico.

Tale valutazione, effettuata dopo la stabilizzazione dei parametri vitali, comprende:

la Glasgow Coma Scale - “GCS” - (misurazioni alla prima valutazione e all’arrivo in ospedale,

▪ se possibile disaggregando i tre livelli di indagine);

l’analisi della reattività e del diametro pupillare;

▪ la ricerca e la eventuale evidenziazione di segni di lato.

TRATTAMENTO: garantire rapidamente ossigenazione, ventilazione, perfusione degli organi (AcBC).

E-EXPOSURE

Esame testa–piedi / esposizione mirata / protezione dagli agenti atmosferici.

In questa fase il soccorritore deve:

eseguire un rapido esame testa-piedi;

▪ esporre tutti i distretti corporei;

▪ proteggere dagli agenti atmosferici;

▪ raccogliere dati anamnestici;

▪ formulare indici di gravità.

ESAME TESTA-PIEDI ED ESPOSIZIONE DEI DISTRETTI CORPOREI: l’esposizione del paziente

• traumatizzato è fondamentale per evidenziarne tutte le lesioni. In assenza di rilevazione di

situazioni “carica e vai” e prima dell’immobilizzazione definitiva sul presidio di trasporto (asse

spinale o materasso a depressione) tutti i vestiti dovrebbero idealmente essere rimossi e l’intero

corpo del paziente (compresa la parte posteriore) esaminato, valutando con l’ispezione e la

palpazione, tutti i distretti corporei non direttamente esposti durante le fasi precedenti della

sequenza (esposizione mirata durante le fasi AcBCD).

In pratica, quanta parte dei vestiti debba essere rimossa dipende dalle condizioni ambientali e dal

bilancio lesionale.

PROTEZIONE DAGLI AGENTI ATMOSFERICI:

• L’IPOTERMIA: costituisce un temibile fattore di aggravamento delle lesioni traumatiche,

◦ interferendo con tutti i meccanismi fisiologici di compenso.

Quindi il soccorritore deve: 72

Anestesia e Rianimazione I

rimuovere gli indumenti all’ esterno del mezzo di soccorso solo se indispensabile per una

▪ corretta esecuzione della sequenza di valutazione – trattamento;

ridurre il più possibile il tempo di esposizione;

▪ proteggere dalla dispersione di calore riposizionando non appena possibile gli indumenti e

▪ ricorrendo comunque all’applicazione di teli termici;

porre l’infortunato al riparo dal vento e rimuovere indumenti bagnati;

▪ in un contesto specifico e con personale esperto somministrare ossigeno riscaldato ed

▪ infondere soluzioni riscaldate.

L’IPERTERMIA: anche se più raramente, può rappresentare un fattore di aggravamento

◦ altrettanto insidioso, soprattutto in caso di esaurimento da parte dell’organismo della capacità

di eliminare calore e di mantenere la temperatura corporea a livelli fisiologici. Riduzione

dell’esposizione alla fonte di calore, idratazione e aerazione rappresentano i cardini del

trattamento.

RACCOLTA DI DATI ANAMNESTICI: può essere effettuata secondo l’acronimo “AMPIE”.

• A = allergie;

M = medicamenti;

P = precedenti malattie;

I = ingestione di alimenti;

E = eventi correlati.

FORMULAZIONE DI INDICI DI GRAVITÀ: al termine della valutazione qualitativa e quantitativa di

• tutte le fasi previste dall’acronimo AcBCD–E, il soccorritore qualificato dovrebbe elaborare scale di

valutazione come la RTS (Revised Trauma Score), il cui valore è predittivo in termini di possibilità di

sopravvivenza del paziente e utilizzabile, secondo alcuni autori, per identificare i pazienti che

necessitano di ricovero presso un “trauma centre”.

REVISED TRAUMA SCORE (RTS)

GLASGOW COMA PRESSIONE ARTERIOSA FREQUENZA VALORE ATTRIBUITO

SCALE (GCS) SISTOLICA (mmHg) RESPIRATORIA AD OGNI PARAMETRO

13 – 15 > 89 10 – 29 4

9 – 12 76 – 89 > 29 3

6 – 8 50 – 75 6 – 9 2

4 – 5 1 – 49 1 – 5 1

3 0 0 0

Il punteggio della scala RTS è compreso tra un massimo di 12 ed un minimo di 0

CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE

Al termine della sequenza di valutazione – trattamento il paziente dovrebbe essere stabilizzato e

immobilizzato sul presidio di trasporto, pronto per il trasferimento all’ospedale di destinazione.

Ė importante ricordare comunque che l’applicazione della sequenza ACBCDE è prioritariamente finalizzata

all’identificazione, secondo una precisa sequenza valutativa, di situazioni critiche immediatamente

pericolose per la vita del paziente ed alla successiva immediata esecuzione dei provvedimenti necessari per

far fronte a tali condizioni.

Situazioni patologiche non trattabili sul campo (anche in relazione alle differenti qualifiche professionali)

devono indurre a decidere per un rapido trasporto al presidio ospedaliero idoneo al trattamento della

patologia presumibilmente in atto (situazioni “load and go – carica e vai”).

Quindi, a fronte di anche una sola delle situazioni elencate:

impossibilità a garantire la pervietà delle vie aeree;

▪ grave insufficienza respiratoria non controllabile;

▪ grave emorragia esterna non controllabile o fondato sospetto di emorragia interna;

▪ grave insufficienza cardiocircolatoria;

▪ ferite penetranti o corpi estranei infissi a livello dei distretti cefalico, cervicale, toracico,

▪ addominale; 73

Anestesia e Rianimazione I

fratture multiple soprattutto a carico di ossa lunghe e bacino.

Il soccorritore non deve prolungare ingiustificatamente il tempo di stazionamento sulla scena, reiterando

manovre inefficaci, ma deve caricare rapidamente sul mezzo di soccorso (sempre nel rispetto dell’integrità

di tutti i segmenti corporei) e trasportare rapidamente verso la struttura ospedaliera più vicina e più

idonea, garantendo un’adeguata assistenza durante ogni fase del soccorso.

IL TRAUMA CRANICO 5.5

EPIDEMIOLOGIA

Il trauma cranico è un reperto molto frequente nel politraumatizzato, rappresentando il fattore singolo più

importante nella determinazione della prognosi, sia quoad vitam sia quoad valetudinem.

Risulta inoltre la principale causa di disabilità nella popolazione giovanile, con gravi ripercussioni sia sul

piano clinico, sia sul piano sociale ed economico.

Ė presente come causa o concausa di morte sia nella "morte immediata", sia in quella "precoce", ma si

ritrova spesso anche tra le concause di morte "tardiva".

Negli USA ogni anno si registrano circa 250.000 casi di trauma encefalico che causano 60.000 decessi e tra i

70.000 ed i 90.000 esiti neurologici invalidanti permanenti con un costo economico di circa 40 miliardi di

dollari all’anno.

Nella realtà italiana, secondo i dati dell’ISTAT, si registrano annualmente circa 100.000 traumi encefalici

severi, responsabili della morte di circa 10.000-15.000 persone.

Nel corso degli ultimi decenni, grazie all’approfondimento delle conoscenze sulla fisiopatologia e

sull’evoluzione temporale del danno encefalico traumatico ed al conseguentemente mutato approccio al

paziente, si è assistito ad una significativa riduzione della mortalità, da oltre il 50% all’inizio degli anni 70, a

valori di circa il 15% nelle casistiche più recenti.

FISIOPATOLOGIA DELLA LESIONE CEREBRALE TRAUMATICA

Nel trauma cranico è possibile identificare due “momenti” fondamentali di lesione:

1. Lesione primaria: determinata direttamente dal trauma in seguito alla liberazione di energia

cinetica sulle strutture intracraniche. Le tipologie di lesione coinvolte sono: emorragia intracranica,

danno assonale diffuso, ematoma sottodurale (oltre il 30% dei traumi cranici), ematoma epidurale

(meno dell’1% dei traumi cranici) fratture della teca cranica e del basicranio.

2. Lesione secondaria: legata a complicanze, locali o sistemiche, che possono perpetuare ed

aggravare la lesione primaria o che ne possono determinare di ulteriori.

Da questa suddivisione risulta evidente che, mentre la lesione primaria può essere ridotta o evitata solo

con strumenti di prevenzione primaria, lo scopo del soccorso preospedaliero è quello di ridurre al minimo le

possibilità di un’eventuale lesione secondaria, orientando il trattamento alla favorevole evoluzione di

quelle porzioni di tessuto cerebrale che sono rimaste danneggiate in modo non irreversibile al momento

del trauma (area perilesionale).

Le cause di danno secondario possono essere distinte in:

CAUSE INTRACRANICHE: dovute per lo più a quadri di ipertensione endocranica. In genere questa è

• creata dall'effetto massa determinato dalla lesione primaria, sia essa di tipo focale (ematomi,

focolai lacero-contusivi, edema perilesionale) o di tipo diffuso (edema cerebrale, danno assonale

diffuso).

L'ipertensione endocranica è causa di danno secondario sia tramite la compressione-distorsione

delle strutture adiacenti, sia ostacolando la perfusione, lo scarico venoso o il drenaggio liquorale.

A livello delle aree lesionate, si possono poi verificare alterazioni, fino all’annullamento,

dell’autoregolazione del flusso cerebrale con fenomeni di furto, dall’area lesionata a favore di altre

sane, a loro volta responsabili di manifestazioni di tipo ischemico.

Crisi epilettiche, anche se subcliniche, possono contribuire al danno secondario, aumentando il

fabbisogno cerebrale di ossigeno.

CAUSE EXTRACRANICHE: è ormai dimostrato che, nella prima fase dopo il trauma, i principali

• fattori di danno secondario, associati con un notevole peggioramento dell’outcome sia in termini di

74

Anestesia e Rianimazione I

morbilità che di mortalità, sono rappresentati dall’ipotensione e dall’ipossia, in relazione alla

compromissione della capacità di autoregolazione del flusso ematico cerebrale.

Ipotensione ed ipossia si collocano infatti tra i primi cinque più significativi indici prognostici

indipendenti, insieme ad età, risposta motoria e risposte pupillari.

Uno studio retrospettivo dimostrerebbe che l’intubazione oro-tracheale, realizzata al fine di

prevenire l’ipossia, si associa ad una significativa riduzione della mortalità.

L’ischemia cerebrale postraumatica può essere determinata da numerosi fattori; tra le principali

cause si possono annoverare:

ipertensione endocranica;

▪ ipotensione arteriosa;

▪ ipossia;

▪ edema cerebrale focale;

▪ compressione focale da lesioni con effetto massa;

▪ vasospasmo (tardivo);

▪ ipertermia (tardivo);

▪ ipocapnia (iatrogeno).

Ai fini di una corretta terapia è di fondamentale importanza la conoscenza delle variazioni del flusso

ematico cerebrale (FEC) dopo un insulto traumatico: nelle primissime ore dopo il trauma si assiste in genere

ad una riduzione del FEC a valori intorno alla soglia di ischemia (18-20 ml/100g/min). L’attendibilità di

questi dati è poi confortata da un analogo andamento dei valori della differenza artero-giugulare di

contenuto di ossigeno che, elevata nelle prime ore post trauma, tende a ridursi già dalla seconda giornata.

Allo stesso modo, nelle prime 24 ore, si registra la maggior frequenza di episodi di desaturazione del sangue

a livello del bulbo della giugulare ed i minori valori di pressione tissutale di ossigeno a livello encefalico.

TRATTAMENTO

Il trattamento del traumatizzato cranico deve rispettare le priorità della sequenza AcBCD-E, in particolare:

Ac - MANTENIMENTO DELLA PERVIETÀ DELLE VIE AEREE E STABILIZZAZIONE DEL RACHIDE:

• considerato il fatto che ogni paziente traumatizzato è, sino a prova contraria, anche portatore di

una lesione instabile del rachide (una lesione spinale associata è presente nel 5-10% dei traumi

cranici), sin dal primo approccio sarà fondamentale garantire l’immobilizzazione della colonna

vertebrale, ferma restando l’assoluta necessità di ottenere e garantire una buona ossigenazione e

perfusione.

Il riscontro di un GCS≤8 rappresenta, di per sé stesso, un’indicazione all’intubazione tracheale. Nel

paziente con trauma encefalico questa manovra andrà necessariamente effettuata in condizioni di

sedazione ed analgesia, ricorrendo, se indicato, alla preventiva somministrazione di farmaci

adeguati.

Va poi ricordato che il paziente traumatizzato è, per definizione, a rischio di inalazione di materiale

gastrico, per questo andranno adottate tutte le precauzioni e le tecniche per scongiurare tale

pericolo.

Infine, vista la possibilità di lesioni del basicranio ed in particolare della lamina cribrosa

dell’etmoide, con relativo rischio di creazione di false strade verso la fossa cranica anteriore, la via

di posizionamento di prima scelta per la protesi respiratoria sarà quella orotracheale. Analoghe

considerazioni valgono per l’eventuale posizionamento di una sonda gastrica.

Riguardo l’utilizzo dei miorilassanti la scelta cadrà su farmaci a rapido onset, al fine di evitare

manovre di ventilazione manuale, riducendo il rischio di inflazione gastrica e rigurgito, e ad

eliminazione altrettanto veloce che consenta un tempestivo recupero della ventilazione spontanea

in caso di intubazione impossibile. L’unico farmaco che presenti caratteristiche di questo tipo è

rappresentato al momento dalla succinilcolina. Le obiezioni riguardo il fugace aumento della

pressione endocranica determinato da tale farmaco, assente con l’utilizzo di molecole non

depolarizzanti, sono da porre a confronto col rischio, ben più temibile, di mancata intubazione in un

paziente non ventilabile e paralizzato. 75

Anestesia e Rianimazione I

Una volta ottenuta l’intubazione tracheale, sedazione ed analgesia vanno mantenute e garantite,

preferibilmente con farmaci a breve emivita.

La scelta dei farmaci da impiegare andrà ponderata in funzione delle condizioni generali, in

particolare quelle emodinamiche, del paziente, con l’obiettivo di ottenere un buon livello di

sedazione, garantendo una buona perfusione dell'encefalo e mantenendo la possibilità di

effettuare, all'arrivo in Ospedale, una valutazione neurologica approfondita entro il più breve

tempo possibile.

B - VALUTAZIONE E CONTROLLO DEL RESPIRO: ottenuto il controllo delle vie aeree, il paziente va

• connesso al ventilatore meccanico che va impostato in modo da ottenere:

una buona ossigenazione, definita come SpO ≥95% o PaO ≥90 mmHg;

▪ 2 2

una normocapnia (PaCO 35-40 mmHg), evitando accuratamente iper ed ipocapnia.

▪ 2

Ricordando l’effetto della CO sul circolo cerebrale, risulta evidente come una condizione di

2

ipercapnia determini un’importante vasodilatazione, con relativo aumento del volume ematico

intracranico e conseguente peggioramento di un eventuale quadro di ipertensione endocranica;

l’ipocapnia d’altro canto determina una spiccata costrizione dei vasi cerebrali che va a ridurre

ulteriormente un flusso ematico già prossimo alla soglia d’ischemia.

L’unica indicazione all’iperventilazione in questa fase è data dalla presenza di segni clinici di

erniazione trantentoriale o di progressivo peggioramento del quadro neurologico non attribuibile a

cause extracraniche.

C - VALUTAZIONE DEL CIRCOLO: in questa fase lo scopo è quello di mantenere un’adeguata

 pressione di perfusione cerebrale. A tale proposito, in assenza di dati provenienti da studi

randomizzati e controllati, sembra un obiettivo ragionevole quello di ottenere una pressione

sistolica di almeno 110 mmHg o, ove il dato fosse disponibile, una pressione arteriosa media pari o

superiore a 90 mmHg.

Va sottolineato come, una volta diagnosticato un eventuale sanguinamento maggiore

(emotorace, emoperitoneo, versamenti retroperitoneali, copiose emorragie esterne), il

relativo trattamento abbia la priorità sulla diagnostica e la terapia della lesione intracranica

che verranno attuate, se possibile, in contemporanea o posticipate all’ottenimento di

parametri emodinamici e respiratori stabili

Tra le priorità, in caso di ipotensione, ci sarà quella di avviare una veloce infusione di liquidi,

evitando accuratamente l’uso di soluzioni ipotoniche e/o contenenti glucosio. Non è tuttora stata

stabilita una superiorità nell’utilizzo di colloidi versus cristallodi o soluzioni ipertoniche.

L’utilizzo del mannitolo in questa fase è supportato dalle attuali linee guida, in modo peraltro non

univoco, solo in presenza di segni clinici di erniazione transtentoriale o di progressivo

peggioramento del quadro neurologico non attribuibile a cause extracraniche, e va accompagnato

ad un aggressivo trattamento di eventuali stati di ipovolemia.

 D - DISABILITÀ NEUROLOGICA: nel trattamento intensivo del trauma encefalico severo è

fondamentale conoscere con precisione ed oggettività l’evoluzione del quadro clinico del paziente

dal momento del trauma in poi, al fine di poterne cogliere tempestivamente eventuali variazioni.

Tutto ciò diventa di ancor maggiore importanza considerando che il paziente, nel corso dell'iter

diagnostico-terapeutico, verrà preso in cura da numerose figure professionali differenti che, in ogni

istante devono essere in grado di conoscere e comunicare, nel modo più chiaro ed oggettivo

possibile, le sue condizioni attuali e la sua storia clinica. Risulta quindi evidente la necessità di

individuare una sorta di “linguaggio comune”, che sia allo stesso tempo chiaro, comprensibile,

sintetico e di facile applicazione. A tale scopo sono state proposte, negli anni, varie scale di

valutazione, tra le quali sono oggi universalmente accettate la Scala del Coma di Glasgow e, di più

facile impiego, la scala AVPU.

La scala AVPU è composta da quattro livelli:

A - Alert: sveglio, cosciente, interagisce spontaneamente con l’ambiente.

 V - Verbal: risponde alla chiamata.

 76

Anestesia e Rianimazione I

P - Pain: risponde al dolore.

 U - Unresponsive: non risponde a nessuno stimolo.

Si tratta di una scala di valutazione assai semplice e grossolana nella qualità delle informazioni

raccolte, specificatamente indicata per la semplicità di memorizzazione ed applicazione anche da

parte di personale non sanitario.

La SCALA DEL COMA DI GLASGOW (Glasgow Coma Scale GCS): associata alla valutazione dei

o segni pupillari, è attualmente lo standard nella valutazione del paziente con trauma

encefalico severo, tanto da rientrarne nella definizione stessa. Nell’esecuzione viene

assegnato un punteggio numerico

alla valutazione di: risposta SCALA DEL COMA DI GLASGOW (GSC)

motoria, risposta verbale ed RISPOSTA MOTORIA

apertura degli occhi. Esegue 6

La risposta in retrazione consiste Localizza il dolore 5

nel tentativo, dalla parte stimolata, Retrae al dolore 4

di allontanarsi dallo stimolo. La Flessione anomala al dolore 3

flessione anomala in una flessione e Pronoestende al dolore 2

adduzione degli arti superiori, del Nessuna risposta motoria 1

polso e delle dita della mano, senza RISPOSTA VERBALE

localizzazione, con estensione degli Orientata 5

arti inferiori e plantare del piede. La Confusa 4

pronoestensione è caratterizzata da Parole inappropriate 3

iperestensione dei quattro arti con Suoni incomprensibili 2

iperpronazione dei superiori e ◦

flessione plantare del piede, Nessuna risposta 1

opistotono e trisma. APERTURA DEGLI OCCHI

Va ricordato che la risposta motoria Spontanea 4

registrata con la GCS è in ogni caso Alla chiamata 3

quella ottenuta dal lato migliore ma Allo stimolo doloroso 2

è sempre necessario descrivere Assente 1

anche quella controlaterale; si

devono inoltre annotare sempre, separatamente, i punteggi delle tre componenti della

Scala (Es. GCS 7 - M5, V1, E1) riportando se il paziente è sedato e/o intubato, se vi sono

instabilità emodinamica o ipossia non correggibili.

Per definizione il punteggio della GCS deve essere compreso tra 3 e 15.

La valutazione neurologica andrebbe, quando possibile, eseguita dopo la stabilizzazione dei

parametri emodinamici e ventilatori e prima della somministrazione di sedativi, analgesici o

miorilassanti e dell’intubazione tracheale (ovviamente questo non deve in alcun modo ritardare

l’ottenimento del controllo delle vie aeree). Nel paziente pediatrico può essere difficile o

addirittura impossibile valutare la risposta verbale che può essere sostituita dalla valutazione della

mimica facciale allo stimolo doloroso (Grimace Score) o dalla semplice valutazione della

componente motoria. E’ anche accettata l’attribuzione di uno score verbale di 5 al pianto in seguito

allo stimolo doloroso.

I dati della GCS, oltre a costituire una sorta di “linguaggio comune” facilmente intellegibile e

trasmissibile fra i vari operatori che si alternano all’assistenza del paziente, si sono inoltre rivelati

strettamente correlati all’outcome: la triade punteggio motorio, stato delle pupille ed età offre, sin

dalla fase acuta, una predittività prognostica vicina all’80%.

Il principale limite della GCS è dato dal fatto che essa non prende in considerazione i segni pupillari.

I riflessi pupillari, unitamente alla risposta motoria, rappresentano i segni neurologici più

significativi per la valutazione della compromissione funzionale cerebrale e del suo decorso.

Nella prima valutazione del paziente con trauma encefalico severo è sufficiente considerare:

il diametro delle pupille e la relativa simmetria;

 il riflesso fotomotore.

 77

Anestesia e Rianimazione I

Il diametro pupillare è influenzato, in condizioni fisiologiche, dalla contemporanea stimolazione del

sistema ortosimpatico, che determina midriasi, e parasimpatico, condizionante miosi. Da ciò deriva

che una lesione che interessi l’innervazione parasimpatica (nucleo di Edinger-Westphal - terzo

nervo cranico) determinerà midriasi massimale, mentre una lesione dell’ortosimpatico (ipotalamo –

tronco encefalico – radici D1-D2 – simpatico cervicale) provocherà miosi puntiforme. Il riflesso

fotomotore, dipendente dall’integrità della via parasimpatica, consiste nella costrizione diretta e

consensuale delle pupille allo stimolo luminoso. In pazienti curarizzati, la valutazione del diametro e

della reattività pupillare rappresenta l’unico strumento clinico per la valutazione neurologica.

Analogamente alla GCS, anche la valutazione dei segni pupillari può essere influenzata dalla

presenza di ipossia e/o ipotensione, nonché dall’uso di farmaci di frequente utilizzo in emergenza,

come le catecolamine, l’atropina o gli oppioidi. La valutazione degli altri riflessi del tronco

encefalico (oculocefalico, oculovestibolare, corneale) va differita all’arrivo in un centro specialistico.

 E - ESPOSIZIONE E CONTROLLO DELLA TEMPERATURA: nel paziente con trauma encefalico grave

l’esame accurato di tutta la superficie corporea è di precipua importanza al fine di identificare

possibili lesioni che, se non diagnosticate e trattate precocemente, si potrebbero rendere

responsabili di danno secondario. Allo stesso modo il paziente, una volta spogliato ed esaminato

accuratamente, va prontamente coperto e riscaldato al fine di evitare con ogni mezzo l’ipotermia.

QUADRI AD EVOLUZIONE RAPIDAMENTE FATALE

Nel soccorrere un paziente con grave trauma encefalico è assolutamente necessario riconoscere

precocemente quei quadri clinici che, se non tempestivamente trattati, conducono nell’arco di pochi minuti

all’exitus o a notevoli peggioramenti dell’outcome. Questi quadri sono determinati fisiopatologicamente da

importanti aumenti della pressione endocranica e dalla generazione di “coni di pressione” che possono

condizionare quadri di erniazione transtentoriale o subfalcale con compressione del tronco encefalico.

Nell’ambito del primo soccorso, laddove non è possibile eseguire esami strumentali, il soccorritore deve

ricercare con alto indice di sospetto i segni e sintomi di tali quadri ed instaurare prontamente quei

trattamenti “ponte” che possono consentire la sopravvivenza dell’encefalo sino all’ospedalizzazione o sino

a quando sarà possibile un trattamento eziologico della lesione.

I segni di erniazione transtentoriale sono rappresentati da anisocoria con midriasi areagente e

conservazione del riflesso consensuale alla luce; tale quadro deriva dalla compressione, da parte del lobo

temporale, del terzo nervo cranico omolaterale alla lesione.

Allo stesso modo devono essere interpretati, dal punto di vista clinico, la midriasi areflessica bilaterale, le

alterazioni nella simmetria delle risposte pupillari alla luce, la postura in decerebrazione (GCSm di 2), il

peggioramento di un punto delle componenti motoria o verbale del GCS e di due punti di quella oculare.

Il rilievo o la comparsa dei quadri sopra descritti in un paziente con trauma encefalico severo, impone

un’immediata ed aggressiva terapia rianimatoria volta alla riduzione della pressione endocranica e rende

ancor più necessaria l’ottimizzazione dei tempi di trasferimento del paziente presso un Centro dotato di

Neurochirurgia. Riguardo al trattamento di tali quadri, le linee guida prevedono, in primo luogo, l’uso

dell’iperventilazione. Più controverse sono le indicazioni riguardo l'uso del mannitolo perchè tale farmaco,

inducendo una deplezione volemica, può peggiorare o scatenare quadri di ipotensione, di per sè

responsabili di danno secondario. Per questi motivi l'uso del mannitolo è ammesso, in modo tuttavia non

univoco, solo dopo un'adeguata espansione volemica.

LA CORRETTA DESTINAZIONE DEL PAZIENTE

Il principio fondamentale da tener presente al momento di decidere in quale centro trasportare il paziente,

è quello di raggiungere il più vicino ospedale in grado di trattare le lesioni riportate dal paziente stesso, a

seconda delle priorità che queste presentano. Va evidenziato come la sopravvivenza nei pazienti che

afferiscono al trauma center come ospedale di prima destinazione sia significativamente maggiore rispetto

a coloro che vi arrivano tramite trasporti secondari da strutture periferiche.

La realtà italiana è articolata su DEA di primo e secondo livello e può contare su una buona diffusione di

mezzi di soccorso avanzato, sovente dotati di personale medico qualificato; ciò può rendere giustificato il

trasporto primario del paziente verso l’ospedale meglio attrezzato, anche se più lontano dal luogo

dell’evento. Appare comunque sensato proporre criteri di ospedalizzazione che tengano conto delle

78

Anestesia e Rianimazione I

condizioni cliniche generali del paziente al fine di limitare anche la possibile insorgenza di danno

secondario; a tale proposito l’orientamento è quello di suddividere i pazienti in due grosse categorie:

1. pazienti con segni di instabilità emodinamica e/o ipossia in atto o incipiente: l’obiettivo, in tali casi,

deve essere quello di raggiungere il più rapidamente possibile il più vicino centro dotato 24 ore su

24 di: chirurgia generale;

▪ servizio di radiologia preferibilmente attrezzato con ecografia e TC;

▪ servizio di anestesia e rianimazione.

Lo scopo di tale scelta è quello di minimizzare la mortalità e la morbilità dovute soprattutto a

quadri di shock emorragico: una volta stabilizzate le condizioni, anche in base ai risultati della

diagnostica per immagini ed all’evoluzione del quadro clinico, il paziente potrà comunque essere

trasferito presso un centro specialistico per la prosecuzione del trattamento.

2. pazienti con apparente trauma cranico isolato, o comunque senza segni di instabilità emodinamica

e/o ipossia in atto o incipienti: la destinazione di questi pazienti dovrebbe essere un ospedale

dotato di DEA di secondo livello in cui intraprendere il più precocemente possibile una diagnostica

ed una terapia neurochirurgia specialistica. Nel caso in cui questa via non fosse percorribile, il

paziente va comunque destinato ad un centro dotato di diagnostica radiologica (ecografia e TC),

chirurgia e terapia intensiva.

IL TRAUMA SPIN ALE 5.6

EPIDEMIOLOGIA

Le lesioni del rachide sono un evento molto frequente in ambito traumatologico; nel complesso delle

lesioni vertebrali si calcola che il 65% interessino la colonna cervicale, il 20% la colonna toracica ed il 15% la

colonna lombare.

L’80% delle fratture della colonna vertebrale avviene senza sequele neurologiche, tuttavia le lesioni

mieliche rappresentano una delle principali cause di morte e di grave disabilità per trauma.

L’incidenza di fratture della colonna cervicale nei politraumatizzati varia dall’1% al 6%, mentre le fratture

della colonna lombare incidono per il 2-3%.

La localizzazione più comune delle fratture della colonna cervicale è a livello di C2 (24% circa delle lesioni

cervicali), la sede più frequente di dislocazione traumatica è invece tra C5 – C6 e C6 – C7.

Nei bambini (età inferiore a 12 anni) e negli anziani (età superiore a 50 anni) è interessato prevalentemente

il tratto C1 – C3.

Secondo la letteratura l'incidenza annua di lesioni acute traumatiche del midollo spinale è di 15-40 casi per

milione di abitanti; di questi circa il 55% esita in quadri di tetraplegia.

É stato calcolato che una percentuale ampiamente variabile, ma che può giungere sino al 25%, dei danni

permanenti al midollo spinale non siano dovuti agli effetti diretti del trauma, la cosiddetta lesione primaria,

ma intervengano successivamente, durante il trasporto e le prime fasi di gestione del paziente. A tale

proposito va rilevato come, negli USA, l'implementazione di Sistemi di Emergenza territoriali abbia

aumentato, nel corso degli anni '80, il numero di pazienti giunti in Ospedale con lesioni midollari

incomplete, suscettibili di maggior recupero, riducendo il numero di lesioni complete con profonde

influenze sull'outcome neurologico.

Il costo economico di tali lesioni è enorme (ogni anno un tetraplegico costa oltre 800.000 euro), senza

contare il drammatico impatto umano e sociale della disabilità, accentuato, soprattutto nel nostro Paese,

dalla difficoltà di accoglimento in adeguate strutture riabilitative.

TIPOLOGIA DELLE PRINCIPALI LESIONI

Le principali lesioni traumatiche a carico della colonna vertebrale sono:

fratture vertebrali da compressione, responsabili di schiacciamento del corpo vertebrale;

▪ frammentazione della vertebra a seguito di fratture con possibilità che parti ossee

▪ penetrino nel canale midollare;

sublussazione (con possibilità di compressione sul midollo);

▪ 79

Anestesia e Rianimazione I

sovrastiramento o lacerazione di legamenti e muscoli, che può provocare instabilità tra le

▪ vertebre;

lesioni del midollo senza concomitanti lesioni ossee, dovute a stiramenti, torsioni o

▪ compressioni transitorie del midollo o dei vasi che lo irrorano.

Ognuna di queste lesioni può, al momento del trauma, provocare un’immediata lesione del midollo

comprimendolo o stirandolo, o una lesione successiva, dovuta ad instabilità della colonna.

FISIOPATOLOGIA

Una lesione traumatica del rachide non è necessariamente sinonimo di interessamento mielico, è tuttavia

fondamentale che il paziente sia trattato come portatore di una lesione instabile, e quindi a potenziale

evoluzione mielica “fino a prova contraria”, al fine di ridurre al minimo le possibilità di lesioni secondarie

legate al trasporto ed alle prime fasi di gestione.

Analogamente alle lesioni cerebrali traumatiche, il danno midollare può essere distinto in:

primario → causato direttamente dall’energia cinetica liberata al momento del trauma;

▪ secondario → determinato da eventi, locali o sistemici, in grado di perpetuare od aggravare

▪ la lesione primaria o di determinarne di ulteriori. Fra le cause più conosciute di danno

secondario si riconoscono: ipossia, ipotensione, movimenti cui viene sottoposto il focolaio

di lesione nelle fasi successive al trauma vero e proprio.

Il danno primario risulta quindi influenzabile solo da interventi di prevenzione primaria: l’obiettivo del

soccorritore è quello di “stabilizzare” il danno primario, evitando il sovrapporsi di fenomeni di danno

secondario e garantendo le condizioni necessarie ad una favorevole evoluzione di eventuali zone che, pur

lesionate, siano ancora suscettibili di recupero.

VALUTAZIONE

QUANDO SOSPETTARE E QUANDO ESCLUDERE: le poche linee guida sull'argomento pubblicate in

• letteratura, invitano a considerare come portatore di lesione spinale ogni paziente in cui il

meccanismo di lesione sia sufficiente a determinarla.

Tra gli indicatori di sospetto di lesione al rachide sono quindi particolarmente importanti il

meccanismo di lesione, i segni ed i sintomi.

La definizione di "meccanismo sufficiente" è però tutt'altro che chiara: recenti studi sembrano voler

ridimensionare l’importanza della valutazione dell'evento. Tuttavia si è concordi nel ritenere che

una lesione del rachide deve essere sospettata analizzando la clinica del paziente nel contesto della

dinamica dell’evento e della possibile quantità di energia cinetica liberata nell'evento stesso.

In particolare va sospettata una lesione instabile del rachide in caso di:

trauma cranico, con o senza alterazioni dello stato di coscienza;

▪ traumi al di sopra del piano delle spalle;

▪ sospette fratture degli arti;

▪ paziente traumatizzato con alterazioni del sensorio da qualsiasi causa, evitando di

▪ sottovalutare quadri di stress emotivo o di intossicazione esogena (alcool, farmaci, droghe

ecc.).

Sono indici di sospetto di lesione del rachide segni e sintomi come:

dolore o contrattura in regione paravertebrale (evocati o spontanei);

▪ alterazioni della sensibilità;

▪ alterazioni della motilità;

▪ evidenti deformità alla schiena;

▪ perdita del controllo degli sfinteri;

▪ alterazioni dei riflessi osteo-tendinei.

É importante stabilire se il paziente abbia accusato alcuno di questi segni o sintomi, anche in

maniera fugace, nei momenti successivi al trauma.

Peraltro, dall'esame della letteratura attualmente disponibile, non appare giustificato escludere la

lesione, in ambito preospedaliero, solo in base all’assenza di segni e sintomi.

80

Anestesia e Rianimazione I

L'opportunità di non utilizzare sistemi di immobilizzazione può essere considerata solo per pazienti

clinicamente asintomatici e privi dei segni sopra citati, tranquilli, ben orientati e collaboranti e

coinvolti in eventi in cui il meccanismo di lesione non è significativo.

In tutti gli altri casi solo un accurato e completo esame clinico in ambiente ospedaliero protetto ed

un'eventuale studio radiologico possono escludere una lesione al rachide.

SHOCK SPINALE: è determinato da una lesione alta del midollo spinale (al di sopra della quarta

• vertebra toracica) con bradicardia da predominanza vagale e vasoplegia/vasodilatazione periferica

da blocco dell'innervazione ortosimpatica con sequestro di massa ematica che condiziona un

ridotto ritorno venoso. Si differenzia dallo shock emorragico per un'ipotensione sisto- diastolica con

minimo interessamento della differenziale, bradicardia con polso lento e regolare, cute calda e

asciutta e segni e sintomi tipici di una lesione midollare. Particolarmente insidiosa in questi pazienti

è la possibilità di uno shock ad eziologia mista spinale-emorragica: in questo caso la diagnosi si

presenta di particolare difficoltà proprio per la mancanza dei segni e sintomi tipici dello shock

ipovolemico.

L’esame della dinamica dell’evento, l’elevato grado di sospetto che deve essere tenuto nei

confronti di uno shock emorragico e l’attenta valutazione dei segni e sintomi di lesione, hanno

grande importanza nella individuazione del trattamento adeguato. In caso di dubbi il paziente

andrà trattato come “emorragico” fino a che gli accertamenti ospedalieri non lo escludano

IMMOBILIZZAZIONE

RAZIONALE LESIONI CHIUSE/PENETRANTI: l'obiettivo del trattamento è, come detto, quello di:

• «stabilizzare» le lesioni esistenti;

▪ prevenire il danno midollare secondario.

Il trattamento del traumatizzato con potenziale lesione di colonna deve essere attuato nel rispetto

della sequenza di valutazione – trattamento definita dall’acronimo "AcBCD-E", con priorità per

l'individuazione ed il trattamento delle patologie immediatamente pericolose per la vita,

mantenendo l’immobilizzazione corretta della colonna in toto (dalla testa al bacino compresi) con

particolare attenzione per il tratto cervicale.

In realtà la letteratura riguardante le indicazioni all'immobilizzazione è assai poco esaustiva,

mancano infatti, per ovvie ragioni etiche e logistiche, studi clinici randomizzati e controllati sulla

gestione preospedaliera del paziente.

Appare comunque ragionevole che una meticolosa immobilizzazione del rachide, sino al

completamento della diagnostica, sia reputata indispensabile nella maggior parte delle circostanze.

In caso di lesioni penetranti con ritenzione di corpi estranei (frammenti metallici, coltelli), questi

non vanno assolutamente rimossi ma lasciati in sede limitandone il più possibile i movimenti con

compresse di garza, telini o presidi simili.

PRESIDI E TECNICA: prima di procedere all'utilizzo di qualunque presidio per l'immobilizzazione, il

• rachide deve essere portato manualmente in posizione neutra ossia non deve risultare né flesso, né

esteso, né inclinato lateralmente e neppure ruotato. In questa posizione la perfusione è

maggiormente conservata ed il midollo spinale è meno sollecitato, compresso o stirato; il

mantenimento della posizione neutra riduce quindi i rischi di lesioni midollari secondarie.

La posizione neutra del rachide cervicale è idealmente ottenuta quando, mantenendo il volto

orientato nello stesso senso della parte anteriore del tronco, una linea tracciata lungo l’asse della

colonna incrocia perpendicolarmente una ipotetica linea tracciata lungo il prolungamento dello

sguardo del traumatizzato rivolto in avanti.

Di regola tale posizione richiede il posizionamento di uno spessore di circa 2 centimetri sotto

l’occipite. Va in ogni caso posta attenzione alle variabili anatomiche: persone corpulente o con una

colonna incurvata possono necessitare di uno spessore maggiore sotto il capo, mentre i bambini,

specie se piccoli, necessitano in genere di uno spessore sotto le spalle, stante la maggior

dimensione dell'occipite a questa età. Per tutte le situazioni in cui il traumatizzato non è posto in

posizione clinostatica (es.: paziente seduto all’interno di un veicolo incidentato), la ricerca della

posizione neutra prevede l’ottenimento della perpendicolarità tra l’asse longitudinale della

81

Anestesia e Rianimazione I

porzione superiore toraco-cervicale della colonna e l’ideale prolungamento dello sguardo del

paziente in avanti. Vi sono alcune condizioni in cui è prevista l’interruzione della manovra di ricerca

della posizione neutra della colonna cervicale.

Infatti nei casi in cui si manifesti anche una sola delle condizioni sotto elencate:

contrattura o spasmo della muscolatura del collo;

▪ aumento o insorgenza di dolore;

▪ comparsa o peggioramento di deficit neurologici;

▪ compromissione della pervietà delle vie aeree;

il soccorritore deve interrompere la manovra in atto, mantenere la posizione del capo in cui non si

manifesta il problema e provvedere a:

non posizionare il collare cervicale;

▪ mantenere l'immobilizzazione manuale;

▪ posizionare dei telini a fianco del capo;

▪ fissare il capo con nastro adesivo al presidio di immobilizzazione adottato per il rachide in

▪ toto;

utilizzare il fermacapo specifico o “sistemi fermacapo” alternativi;

▪ utilizzare la tavola spinale o il materasso a depressione.

COLLARI CERVICALI: il presidio più utilizzato in ambito extraospedaliero per l’immobilizzazione del

• rachide cervicale è il collare cervicale semirigido.

I collari cervicali sono disponibili in vari modelli e diverse misure ma tutti devono possedere alcune

caratteristiche.

Il collare deve infatti essere:

leggero;

▪ facile da applicare;

▪ facile da adattare alle dimensioni del collo;

▪ in grado di permettere un rapido accesso alla parte anteriore del collo;

▪ in grado di garantire l'apertura della mandibola;

▪ in grado di assicurare l’immobilizzazione del rachide cervicale riducendo notevolmente i

▪ movimenti attivi e passivi.

I collari cervicali consentono un'immobilizzazione rapida, conveniente, ma temporanea e

soprattutto parziale, poiché aiutano solo a ridurre i movimenti del collo: per questo motivo devono

sempre essere utilizzati in associazione ad almeno un altro sistema di immobilizzazione, ovvero:

tavola spinale con "ragno" e fermacapo;

▪ immobilizzatore spinale (estricatore);

▪ materasso a depressione;

▪ immobilizzazione manuale.

Di seguito si riporta una tabella indicante le percentuali di mobilizzazione residua nelle direzioni

analizzate, consentita dai due modelli di collari più utilizzati: lo stifneck (monovalva) ed il necloc

(bivalva). MODELLO FLESSIONE ESTENSIONE LATERALE ROTAZIONE

Stifneck® 27% 37% 49% 36%

Necloc® 14% 22% 35% 21%

Nella tabella non vengono riportate le caratteristiche di altri modelli come quelli morbidi o il tipo

Philadelphia® in quanto le loro caratteristiche non li rendono più idonei ad un impiego sul territorio

per il trattamento del traumatizzato. Ottenuta la posizione neutra della colonna cervicale, la

manovra di applicazione del collare cervicale prevede l’intervento di due soccorritori.

Fondamentale è la scelta della misura adatta al collo del traumatizzato: un collare troppo grande

può infatti iperestendere il capo, spingere la mandibola troppo posteriormente impedendone

l'apertura in caso di vomito od ostruire le vie aeree, mentre un collare troppo piccolo può

provocare difficoltà respiratoria o compressione a livello dei tessuti molli del collo. L’individuazione

82

Anestesia e Rianimazione I

della misura corretta del collare viene effettuata misurando la distanza tra una linea che passa a

livello del mento e dell’angolo della mandibola ed il margine superiore del muscolo trapezio del

paziente, utilizzando le proprie dita affiancate, e riportando il valore ottenuto lateralmente sul

collare in modo tale che corrisponda alla distanza tra il margine inferiore del presidio ed un suo

apposito repere.

RIMOZIONE DEL CASCO: nell’ambito della trattazione del trauma vertebro-midollare è d’obbligo

• sottolineare l’importanza della manovra di rimozione del casco e delle indicazioni e

controindicazioni alla procedura.

Come è noto esistono due modelli di casco: il tipo jet ed il tipo integrale.

Entrambi non offrono adeguata tutela alla colonna cervicale in caso di evento traumatico, tuttavia il

modello integrale offre indubbiamente una protezione più efficace a livello del massiccio facciale.

Il problema della rimozione del casco è legato essenzialmente alla necessità di poter accedere alle

vie aeree del paziente ed alla opportunità di posizionare il capo in “posizione neutra” secondo le

metodiche descritte e correntemente in uso.

La manovra di rimozione del casco richiede l’intervento di due soccorritori ben addestrati ed

affiatati.

La rimozione di un casco di tipo "jet" può, ove necessario, essere evitata a patto che non

interferisca col mantenimento della posizione neutra. Diverso appare il caso dei caschi di tipo

"integrale", che condizionano in modo inaccettabile l'accesso alle vie aeree.

Controindicazioni relative alla rimozione del casco sono:

la non conoscenza della tecnica (impensabile per un soccorritore qualificato);

▪ deformazioni importanti del casco;

▪ la presenza di corpi estranei penetranti.

Se la vittima è in arresto cardiaco o presenta una grave compromissione delle funzioni vitali, in

assenza di personale ALS in grado di intervenire sulla pervietà delle via aeree con manovre invasive

specifiche (cricotirotomia), è ovviamente necessario tentare di togliere immediatamente il casco

anche in presenza di una delle controindicazioni sopra elencate.

SISTEMI DI IMMOBILIZZAZIONE DEL RACHIDE IN TOTO: nelle fasi che precedono la "stabilizzazione

• definitiva del rachide in toto" coi presidi specifici adeguati bisogna ricordare che:

ogni movimento o angolazione del bacino è responsabile di un movimento delle vertebre

▪ sacrali e di quelle lombari ad esse collegate;

movimenti degli arti inferiori (in senso laterale, anteriore o posteriore) possono

▪ comportare movimenti del bacino e quindi dei segmenti lombo-sacrali;

l'elevazione di uno o entrambi gli arti superiori al di sopra del capo può provocare

▪ movimenti della colonna cervico-toracica.

I sistemi disponibili per l'immobilizzazione ed il trasporto in ambito territoriale del traumatizzato

sono la tavola spinale ed il materasso a depressione.

LA TAVOLA SPINALE: è un valido sistema per immobilizzare “in toto” l’infortunato e per

◦ garantire un’ottimale stabilità di tutta la colonna vertebrale.

La tavola consente di immobilizzare sufficientemente anche i quattro arti senza ricorrere a

sistemi specifici di immobilizzazione e fornisce un buon isolamento termico, meccanico ed

elettrico. Le tavole in commercio possono essere di vari materiali (plastica, legno, PVC od altro),

ma devono essere leggere, lavabili, radiotrasparenti, non deformabili, con un sistema di

fissaggio composto da cinghie e fermacapo. Hanno un peso inferiore a 8 Kg circa ed uno

spessore compreso tra circa 6 cm (tavola spinale “alta”) e 4 cm (tavola spinale “bassa”). Il

posizionamento dell’infortunato sulla tavola spinale può essere effettuato senza utilizzo di

sistemi per il sollevamento da terra della persona o facendo ricorso alla barella a cucchiaio. Nel

caso di persona adulta, di regola è utilizzata con il cuscinetto di appoggio dei fermacapo già

posizionato.

IL MATERASSO A DEPRESSIONE: è un tipo di presidio utilizzabile per l’immobilizzazione ed il

◦ trasporto del traumatizzato; è costituito da materiale plastico con piccole sfere di materiale

83

Anestesia e Rianimazione I

sintetico all’interno, pesa circa 4 - 5 Kg e può avere una portata fino a 200 Kg. Mediante

depressione (aspirazione dell’aria con aspiratore manuale a pompa) vengono compattate le

sfere di materiale sintetico in esso contenute; il materasso diventa, così, rigido e, modellato

attorno al corpo dell’infortunato, permette l’immobilizzazione non solo della colonna

vertebrale “in toto” ma anche degli arti superiori ed inferiori.

Esistono diversi tipi di materassi a depressione; i più comuni sono:

materassi a comparto unico → in questo modello le microsfere sono contenute in un unico

▪ comparto e devono essere distribuite in maniera uniforme all’interno del materasso prima

di adagiarvi l’infortunato per ottenere una corretta immobilizzazione mediante

depressione;

materassi con microsfere contenute in canali longitudinali → in questo modello le

▪ microsfere sono già distribuite in maniera uniforme e non è necessaria alcuna preparazione

prima dell’utilizzo.

Comparazione tra i due sistemi

VANTAGGI DELLA TAVOLA SPINALE:

◦ buona immobilizzazione del rachide e degli arti utilizzando cinghie e fermacapo;

▪ facile e rapida da posizionare;

▪ radiocompatibilità;

▪ buon isolamento termico, elettrico e meccanico;

▪ leggera, lavabile.

SVANTAGGI DELLA TAVOLA SPINALE:

◦ scomodità per l’infortunato nel caso d’immobilizzazione per lunghi periodi con rischio di

▪ lesioni da decubito precoci;

difficoltà o impossibilità al posizionamento in caso di deformità accentuate della colonna

▪ vertebrale del paziente (atteggiamenti in lordosi o cifosi marcate).

VANTAGGI DEL MATERASSO A DEPRESSIONE:

◦ buona immobilizzazione globale (se modello di tipo «avvolgente»);

 accettabile immobilizzazione del rachide (se utilizzato adagiato su un piano rigido);

 eccellente isolamento termico, elettrico e meccanico;

 leggero e lavabile;

 spesso radio compatibile.

SVANTAGGI DEL MATERASSO A DEPRESSIONE:

◦ necessità di sollevamento e spostamento del traumatizzato da terra con l’ausilio di

▪ manovra o presidio intermedi;

scarsa rigidità che impone di assicurarlo ad un piano rigido per gli spostamenti;

▪ ridotta accessibilità all’infortunato nel materasso di tipo «avvolgente»;

▪ posizionamento complessivamente più indaginoso;

▪ rischio che possa essere danneggiato durante le varie fasi dell’intervento.

TERAPIA MEDICA

TRAUMA VERTEBREO-MIDOLLARE: non esiste uno specifico trattamento medico del trauma

• vertebro-midollare.

Le priorità sono quelle relative della sequenza AcBCD-E, la cui applicazione permette la riduzione

dei danni secondari. Un’adeguata immobilizzazione del rachide in toto oltre a contribuire a ridurre

il rischio di complicanze, permette un discreto controllo della sintomatologia dolorosa che, in alcuni

casi, potrebbe richiedere il ricorso anche a farmaci analgesici specifici.

TERAPIA DELLO SHOCK SPINALE: da quanto esposto in precedenza sulla fisiopatologia, il

• trattamento eziologico dello shock spinale dovrebbe prevedere, oltre ad una giudiziosa espansione

volemica, l'uso dell'atropina per il controllo della bradicardia e di farmaci ad azione vasocostrittrice

per il recupero del tono vascolare periferico. Entrambi gli obiettivi possono in realtà essere ottenuti

con l'impiego di bassi dosaggi di dopamina in infusione continua. Particolare cautela andrà posta

84

Anestesia e Rianimazione I

nella somministrazione di grosse quantità di liquidi: in questi pazienti lo shock non è determinato

da ipovolemia ma da alterata distribuzione della massa circolante e da ipertono vagale relativo:

un'aggressiva rianimazione volemica in assenza di perdite ematiche da altra causa può determinare

l'insorgenza di quadri di scompenso cardiaco. Come già sottolineato particolare attenzione andrà

posta nella diagnosi differenziale di un eventuale, coesistente stato di ipovolemia.

STEROIDI: l'uso di steroidi ad alte dosi (metilprednisolone 30 mg/Kg in 15', seguito da infusione

• continua di 5,4 mg/Kg/h per 23-48 h) è, nel corso degli ultimi decenni, entrato in numerosi

protocolli e nella pratica clinica corrente sulla base dei dati pubblicati dagli studi NASCI I- II-III.

Negli ultimi anni in realtà sono apparse su diverse autorevoli riviste, analisi critiche di questi trials

che ne porrebbero in seria discussione i risultati, sia dal punto di vista metodologico, sia da quello

della reale valenza clinica, sia infine sul piano delle possibili complicanze associate al trattamento.

Sulla base della letteratura attualmente disponibile ed in attesa di nuovi studi, non appare

giustificato proporre estensivamente l'uso del metilprednisolone in tutti i pazienti con lesione

midollare acuta traumatica: la scelta di adottare questo tipo di terapia è quindi lasciato al giudizio

clinico, elaborato caso per caso, dai singoli curanti.

Al termine dello studio NASCIS III, sono emerse le seguenti indicazioni:

il trattamento con Metilprednisolone è indicato in tutti i pazienti con lesione certa o

▪ sospetta del midollo spinale da trauma chiuso;

se la terapia con Metilprednisolone è iniziata entro 3 ore dal momento della lesione, la

▪ durata complessiva del trattamento dovrebbe essere di 24 ore;

se la terapia è iniziata 3 – 8 ore dopo la lesione, la durata della terapia dovrebbe estendersi

▪ per 48 ore;

non è giustificato intraprendere un trattamento con Metilprednisolone a distanza di più di

▪ 8 ore dall’evento.

Tali indicazioni sono recepite anche da un aggiornamento delle linee guida dell’ATLS pubblicate nel 2002

(trattamento “accettato”).

La letteratura più recente non documenta tuttavia una evidente differenza in termini prognostici e di

morbilità tra i traumatizzati medullolesi trattati con Metilprednisolone e quelli che non hanno ricevuto tale

farmaco.

IL TRAUMA TORACICO 5.7

EPIDEMIOLOGIA

Il 25% delle morti per patologia traumatica sono riconducibili a lesioni del torace. Sebbene solo una minima

quota dei traumi toracici richieda l’intervento chirurgico (il 10% dei traumi chiusi e solo il 15-30% dei traumi

penetranti) una così alta mortalità è dovuta al fatto che nel torace sono contenuti le strutture necessarie al

mantenimento delle funzioni vitali, e quindi un danno a loro carico misconosciuto o riconosciuto

tardivamente può facilmente e rapidamente essere determinante di morte o comunque in grado di dare

sequele invalidanti anche a distanza.

TIPOLOGIA DELLE LESIONI

Le lesioni possono essere schematicamente raggruppate in:

LESIONI DELLA PARETE TORACICA (coste, sterno, clavicole, scapole tessuti molli);

▪ LESIONI DEGLI ORGANI CONTENUTI NEL TORACE (polmoni, pleure, diaframma, cuore e

▪ grossi vasi, trachea, bronchi, esofago).

ed ancora: TRAUMI TORACICI APERTI (con comunicazione del cavo pleurico con l’esterno);

▪ TRAUMI TORACICI CHIUSI (senza comunicazione del cavo pleurico l’esterno).

Si ricorda che le lesioni della gabbia toracica non comportano necessariamente lesioni viscerali, così come

possono esistere lesioni importanti degli organi e delle strutture endotoraciche anche in assenza di evidenti

lesioni della parete. 85

Anestesia e Rianimazione I

Nel sospetto di trauma toracico è molto importante valutare con attenzione il meccanismo di lesione, allo

scopo di rilevare dettagli che permettano di elaborare un indice di sospetto e indirizzare il soccorritore a

sospettare anche la coesistenza di lesioni al rachide.

Un esempio è dato dal trauma toracico chiuso, come quello che si può verificare nell’urto contro il volante

da parte del conducente di un veicolo: talvolta, in tali casi, non vi sono apparenti lesioni esterne, ma la

violenza dell’impatto può essere responsabile di gravi lesioni interne.

Anche uno pneumotorace può verificarsi in assenza di apparenti lesioni della gabbia toracica (meccanismo

del “sacchetto di carta”, con sovrapressione intraalveolare da compressione violenta del torace a glottide

chiusa).

Nell'ambito delle lesioni toraciche, si possono distinguere quelle che pongono il traumatizzato in immediato

pericolo di sopravvivenza (e che devono essere riconosciute e tempestivamente trattate nella fase di

valutazione-trattamento AcBCD-E), da quelle che di regola hanno una evoluzione meno rapida e

drammatica.

Le lesioni toraciche che possono più frequentemente mettere in immediato pericolo di vita un infortunato

sono: pneumotorace aperto;

 pneumotorace iperteso;

 emotorace massivo;

 volet costale (o lembo costale mobile);

 tamponamento cardiaco e lesioni cardiache.

ESAME OBIETTIVO

L’approccio al torace per una valutazione obiettiva prevede l’ispezione, la palpazione, la percussione e

l’auscultazione. Se le prime due si possono realizzare con facilità sul territorio, la percussione ha dei limiti e

l’auscultazione pone spesso dei problemi (strada trafficata, trasporto in ambulanza).

Segni e sintomi principali di trauma toracico possono essere:

lesioni della gabbia toracica (ferite, contusioni, ecc.);

▪ difficoltà respiratoria (dispnea);

▪ aumento della frequenza respiratoria (tachipnea);

▪ riduzione della espansione della gabbia toracica (brachipnea);

▪ asimmetrie della espansione della gabbia toracica;

▪ dolore toracico;

▪ agitazione psicomotoria;

▪ raccolta d’aria sotto la cute (enfisema sottocutaneo);

▪ segni di shock;

▪ tosse con secrezioni ematiche o emottisi franca.

Il paziente con trauma toracico di regola presenta segni e sintomi caratteristici: dispnea, tachipnea,

brachipnea e dolore, la cui intensità può variare con il respiro, con le variazioni posturali o con il

movimento, e può essere descritto come “fastidio”, “senso di oppressione” o evocare un grado di

sofferenza maggiore.

All’ispezione si possono riscontrare asimmetria nella espansione toracica, movimenti paradossi della gabbia

toracica concomitanti con le escursioni respiratorie, oppure segni di contusione, ecchimosi, lacerazioni della

parete, enfisema sottocutaneo, distensione delle vene del collo e deviazione tracheale.

Ciò che può sfuggire all’ispezione deve essere ricercato con la palpazione che può obiettivare instabilità o

cedevolezza di parete o crepitio di strutture ossee, enfisema sottocutaneo o presenza di contratture

muscolari a significato antalgico. Quando le condizioni ambientali lo permettono, l’esame obiettivo deve

essere completato con l’auscultazione, per rilevare la presenza o l’assenza del murmure, indispensabile per

dirimere un sospetto sulla presenza di pneumo o emotorace.

Una parte dei pazienti con lesione agli organi intratoracici però, non lamenta alcun sintomo, oppure

presenta sintomi circolatori che sono comuni a lesioni di altre parti del corpo. In questo caso dovremmo

sospettare lesioni a livello del cuore e dei grossi vasi.

86

Anestesia e Rianimazione I

Un grave difetto di ossigenazione e/o di ventilazione possono provocare un’alterazione dello stato di

coscienza, a sua volta in grado di condizionare una difficoltà nella valutazione clinica e nell’assistenza al

paziente.

Le lesioni eziopatogeneticamente più gravi si associano di regola a segni e sintomi così importanti di

alterazione dell'attività respiratoria e, spesso, cardiocircolatoria, da indurre il soccorritore, anche

nell’impossibilità di un preciso inquadramento, ad identificare una condizione presumibilmente pericolosa

per il mantenimento delle funzioni vitali.

Indipendentemente dalla qualifica del soccorritore, le priorità di valutazione, da cui derivano le priorità nel

trattamento, riguardano:

1. l’esecuzione del “GAS” (guardo, ascolto, sento) secondo quanto previsto dal BLS;

2. l’ispezione del torace, con l’obiettivo di identificare:

importanti problemi a carico dell’attività respiratoria

▪ una frequenza respiratoria elevata (> 30 atti/min nell’adulto);

▪ una frequenza respiratoria ridotta (< 10 atti/min nell’adulto);

▪ una ridotta espansione della gabbia toracica;

▪ ferite toraciche profonde o “pneumotorace aperto”;

▪ evidenti asimmetrie dell’espansione della gabbia toracica (indicative di pneumotorace,

▪ volet costale, volet sternale, ecc.);

corpi estranei conficcati.

PRINCIPI DI TRATTAMENTO

Il trattamento del trauma toracico è subordinato alla tipologia e gravità delle lesioni.

Nelle condizioni di grave compromissione dell’attività respiratoria, il soccorritore deve prepararsi ad

effettuare eventualmente un “carica e vai” instaurando i seguenti trattamenti “di base”:

somministrare ossigeno ad alti flussi;

▪ assistere la ventilazione nel caso di frequenza respiratoria bassa o di ridotta espansione

▪ della gabbia toracica o di praticare la ventilazione artificiale in caso di arresto respiratorio;

applicare una medicazione sigillata sui tre lati nel caso di ferita toracica aperta;

▪ provvedere all'immobilizzazione atraumatica.

L’intervento di equipe ALS permette l’applicazione di procedure di livello “avanzato” con la possibilità di

completare il trattamento specifico per la lesione riscontrata del traumatizzato sul luogo dell’evento.

Non vi è nessuna controindicazione alla somministrazione di ossigeno ad un traumatizzato: l’obiettivo è

quello di somministrare miscele in cui la quantità di ossigeno sia la più elevata possibile (almeno superiore

all’85%). Un’alterazione dello stato di coscienza può essere indice di insufficiente ossigenazione e quindi di

grave alterazione dell’attività respiratoria.

In ogni tipo di trauma toracico, un’adeguata analgesia migliora la qualità della ventilazione e

dell’ossigenazione in un paziente con attività respiratoria spontanea e la risposta alle manovre di assistenza

ventilatoria strumentale (invasive e non) in un paziente che richiede assistenza specifica da parte dei

soccorritori.

LESIONI DELLA PARETE TORACICA

FRATTURE COSTALI SEMPLICI: la frattura costale semplice, anche di più coste, non crea problemi di

• meccanica respiratoria, ma a causa del dolore porta la vittima a superficializzare l’atto respiratorio.

Sono tra le lesioni più comuni nei traumi toracici. Le coste più frequentemente interessate da

a a

fratture sono comprese tra la 3 e l’8 , più lunghe e sottili e meno protette, mentre le lesioni delle

prime due sono meno frequenti perché più corte, di spessore maggiore e protette anteriormente

dalla clavicola e posteriormente dalla scapola.

Le coste si fratturano quando l’energia ad esse trasmessa dal trauma ne supera la resistenza

elastica.

I monconi ossei, possono recare danni al fascio neuro-vascolare sottocostale, alla pleura parietale o

a quella viscerale, al parenchima polmonare e alle strutture vascolari maggiori, causando ematomi,

pneumotorace o emotorace, lacerazioni e contusioni polmonari.

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Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
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I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kikiki06 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anestesia, Rianimazione e Medicina d'Urgenza e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Piemonte Orientale Amedeo Avogadro - Unipmn o del prof Della Corte Francesco.

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