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Muscolatura inspiratoria oppure espiratoria
Inspiratoria: muscoli intercostali esterni e diaframma nella inspirazione quieta/sternocleidomastoideo, scaleni, muscolatura intercostale esterna e diaframma nella inspirazione forzata
Espiratoria: diaframma e muscoli intercostali esterni nell'espirazione quieta che però è un atto passivo, non comporta contrazione muscolare e muscoli addominali ed intercostali interni nell'espirazione forzata
Qual è la normale frequenza respiratoria
12 atti respiratori al minuto
Quanto vale il volume polmonare corrente
Circa 0,5 L
Resistenze dell'albero bronchiale
La resistenza delle vie respiratorie dipende principalmente dal raggio dei condotti del tratto respiratorio. La resistenza delle vie respiratorie è generalmente bassa, ma può essere influenzata dai meccanismi respiratori, dal sistema nervoso autonomo, da fattori chimici e da stati patologici.
Fattori che influenzano le resistenze
dell'albero bronchiale
La resistenza può essere influenzata dai meccanismi respiratori (forze passive esercitate sulle vie respiratorie, attività contrattile dei muscoli lisci nei bronchioli, secrezione di muco), dal sistema nervoso autonomo (simpatico causa broncodilatazione, parasimpatico broncocostrizione), da fattori chimici (adrenalina, istamina, CO2) e da stati patologici (asma, allergie).
Compliance polmonare
I polmoni sono elastici e tendono a tornare alla loro posizione iniziale dopo essere stati stirati. Una misura della facilità con la quale essi possono essere stirati è detta compliance. La compliance polmonare è definita come il cambiamento di volume polmonare determinato da una variazione della pressione transpolmonare.
Domanda 9
Fattori che influenzano gli scambi polmonari (scambi dei gas)
Pressioni parziali di O2 e CO2, spessore della membrana respiratoria, solubilità dei gas
Le pressioni parziali dell'aria inspirata
Considerando l'aria atmosferica, la PO2 è di 160 mmHg, la PCO2 è di 0,23 mmHg. Le pressioni parziali nei tessuti e nel sangue venoso oppure: - Tessuti: O2 40 mmHg, CO2 46 mmHg - Sangue venoso: O2 40 mmHg, CO2 46 mmHg - Alveolo: O2 100 mmHg, CO2 40 mmHg - Sangue polmonare: O2 100 mmHg, CO2 40 mmHg Il rapporto ventilazione/perfusione e la sua regolazione: Deve mantenersi 1:1 in modo tale che il sangue fluisca laddove vi è disponibilità di O2. In condizioni normali il rapporto viene influenzato dalla stessa forza di gravità, infatti la sommità dei polmoni tende ad essere più ventilata mentre la base più perfusa. La pressione parziale dell'O2 influenza la dilatazione delle arteriole, mentre la pressione parziale della CO2 influenza principalmente il diametro dei bronchi. Quindi quando vi è molto O2, la pressione parziale sale, l'organismo si adatta diminuendo la perfusione attraverso la vasocostrizione delle arteriole, mentre se aumenta la pressione parziale della CO2, i bronchi si dilatano.La reazione della CO2 è la broncodilatazione per adeguare gli scambi gassosi. Con questa modalità, il polmone dirige il sangue verso gli alveoli maggiormente ricchi di O2.
L'effetto della CO2 sulla dilatazione bronchiolare e dell'O2 sulla dilatazione arteriolare del polmone è il seguente:
Quando aumenta la PCO2, i bronchioli si dilatano. Di conseguenza cala la resistenza nel tratto respiratorio e aumenta la ventilazione. Quando si abbassa la PO2, nelle arteriole polmonari si ha vasocostrizione. Di conseguenza aumenta la resistenza nel circuito polmonare e cala la perfusione.
A parità di pressione parziale, le concentrazioni relative dei diversi gas disciolti differiscono tra loro in quanto alcuni gas sono più solubili di altri. Per esempio, l'anidride carbonica è 20 volte più solubile dell'ossigeno nel sangue.
Il trasporto di ossigeno nel sangue avviene attraverso:
trasportato dall'emoglobina, una proteina tetramerica con quattro gruppi eme al cui centro vi è un atomo di Fe; ciascuno di essi è capace di legare un atomo di O2, per cui l'emoglobina è satura al 100% quando lega 4 atomi di O2. Nei tessuti metabolicamente attivi, come il muscolo, l'Hb è satura al 30%, nei restanti tessuti è satura al 45%. L'affinità dell'Hb per l'O2 cresce all'aumentare della disponibilità di O2 (cioè con l'aumento della Pp). Fattori che influenzano la curva di dissociazione ossigeno/emoglobina: - PO2 - legame O2 ad Hb - temperatura - pH - PCO2 - 2,3-DPG. Spostamento a destra della curva di dissociazione ossigeno/emoglobina: La curva di dissociazione dell'ossiemoglobina ha un andamento sigmoide. Sulle ascisse troviamo la PO2, sulle ordinate la % di saturazione dell'Hb. Andando verso destra troviamo PO2 maggiori, fino ai 100 mmHg: all'aumentare della PO2 aumenta.Anche la saturazione dell'Hb. Trasporto di CO nel sangue
La CO2 è disciolta nel sangue per il 7%, il 23% circa si lega all'Hb come carbamminoemoglobina e il 70% è disciolto nel sangue sotto forma di ioni bicarbonato.
Ruolo dell'anidrasi carbonica nel traporto di CO2
L'anidrasi carbonica catalizza la reazione reversibile che trasforma l'anidride carbonica e acqua in acido carbonico (H2CO3). La reazione continua con la dissociazione reversibile dell'acido carbonico che porta ad uno ione idrogeno e ad uno ione bicarbonato.
CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-
Cos'è la carbaminoemoglobina
È un composto che si forma dall'associazione della CO2 con l'Hb in seguito all'aumento della PCO2.
Ruolo dell'emoglobina nel controllo del Ph
L'emoglobina, legando ossigeno, libera alcuni ioni H+, che abbassano il pH. Tuttavia la deossiemoglobina è molto affine agli ioni H+, e
Questo è importante perché alcuni tessuti producono CO2, che viene convertita in bicarbonato e ioni H+. Alcuni di questi ioni H+ possono essere neutralizzati dall'Hb, che aiuta a impedire che il pH diventi troppo acido. Riassumendo, l'Hb funge da tampone.
Effetto di CO e di idrogeno sull'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno:
Nei tessuti un aumento della PCO2 può agire per effetto diretto sull'affinità dell'Hb per O2: aumenta la CO2 legata per effetto carbamminico e cala l'affinità per O2. Altrimenti, grazie all'effetto Bohr dovuto all'aumento degli ioni H+, si ottiene il medesimo effetto. Nei polmoni gli effetti sono opposti (fig. 17.13 pag.488).
Effetto Bohr sull'emoglobina:
L'effetto Bohr è basato sul fatto che, quando l'ossigeno si lega all'Hb, alcuni aminoacidi della proteina rilasciano ioni H+. In base alla legge dell'azione di massa, un aumento
della respirazione?della ventilazione (dove sono i sensori, i chemiocettori centrali e periferici, dov'è il centro di regolazione) Afferenze sensoriali (chemocettori centrali e periferici, recettori da stiramento polmonari, recettori per sostanze irritanti, propriocettori), ponte, corteccia (controllo volontario), bulbo. Chemiocettori centrali e periferici I chemiocettori periferici si trovano nei glomi carotidei, vicino al seno carotideo. I chemocettori centrali si trovano nel midollo allungato (bulbo). I chemocettori periferici rispondono alle variazioni di PO2 e della PCO2 arteriosa o del pH. I chemocettori centrali sono neuroni bulbari che rispondono direttamente ai cambiamenti della concentrazione di ioni H+ nel liquido cerebrospinale che circonda questa area. Ruolo di O2, pH e CO2 nel controllo della ventilazione Quando la PO2 nel sangue arterioso scende al di sotto dei 60 mmHg, i chemocettori periferici attuano una risposta diretta al centro di controllo respiratorio, facendoAumentare la ventilazione. Lo stesso risultato si ottiene con un aumento della PCO2 sia nel sangue arterioso che nel liquido cerebrospinale, solo che nel primo caso la risposta è mediata dai chemocettori periferici, nel secondo da quelli centrali. (fig. 17.21 pag. 494).
Regolazione centrale o periferica della ventilazione
- Centrale: i centri respiratori sono localizzati nel ponte e nel midollo allungato (bulbo) del tronco encefalico. In queste regioni i neuroni inspiratori ed espiratori generano potenziali d'azione rispettivamente durante l'inspirazione e l'espirazione. I centri di controllo del bulbo sono divisi in due aree: gruppo respiratorio centrali (VRG) e dorsale (DRG). Quello del ponte è chiamato gruppo respiratorio pontino (PRG).
- Periferico: è mediata principalmente da chemocettori centrali e periferici, localizzati nell'encefalo e nelle arterie sistemiche, che controllano la composizione chimica del LCS e del sangue arterioso, e sono