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Virus Influenzali Orthomyxo

Appunti di virologia sui Virus Influenzali Orthomyxo basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof. D'Isanto dell’università degli Studi Sannio - Unisannio, della facoltà di Scienze matematiche fisiche e naturali, Corso di laurea magistrale in biologia. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Virologia docente Prof. M. D'Isanto

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ORTHOMYXOVIRIDAE

Gli Orthomyxovirus hanno un genoma a RNAss a polarità negativa, frammentato in 8 segmenti genici

separati da cui originano proteine già funzionali o soggette a rimaneggiamenti enzimatici di poca

importanza.

Sono dotati di un capside elicoidale, un envelope ed una Polimerasi. Le dimensioni del genoma sono di 1

Kb. Altre proprietà di questi virus sono:

INVOLUCRO: Contenente proteine virali tra cui l'Emoagglutinina (HA, circa l'80%) e la

* Neuroaminidasi (NA,circa 20%) che sono gli antigeni che identificano il ceppo e sono utilizzati per

sintetizzare vaccini.

PROTEINE STRUTTURALI: 9 proteine.

* REPLICAZIONE: Essenzialmente nucleare in cui le 8 molecole di RNAss (che hanno funzione di

* singoli

geni) maturano per gemmazione dalla membrana citoplasmtica.

FREQUENTE RICOMBIANZIONE GENICA: Causa principale di pandemie

*

I virus appartenenti a questa famiglia sono i virus dell'influenza A,B,C (e D, Thogotovirus). I primi tre

generi provocano influenza nei vertebrati: uccelli (influenza aviaria), mammiferi e uomo.

L'influenza è una malattia infettiva altamente contagiosa che si diffonde per via aerea attraverso

l'aerosol di tosse e starnuti o per contatto di liquidi corporei infetti. Causa epidemie soprattutto a fine

autunno, in inverno e a inizio primavera.

I sintomi più comuni sono: febbre, dolori diffusi, tosse, raffreddore e mal di testa. Il periodo di incubazione

va da 1 a 5 giorni e si risolve in un paio di giorni spontaneamente nei soggetti immunocompetenti.

L'infettività può variare da 1-2 giorni prima a 4-5 giorni dopo la comparsa dei sintomi.

PATOGENESI:

La risoluzione della malattia (a carico del Sistema Immunitario) induce una risposta cellulo-mediata

che permette l'eradicazione della malattia (attivazione di linfociti T e produzione di Interferone che da

i classici sintomi dell'influenza come la febbre). Si possono però presentare complicazioni nei soggetti più

deboli (anziani, soggetti con malattie croniche, neonati, donne in gravidanza) quali sovrainfezioni batterich

a carico di:

Staphylococcus Aureus

* Haemophilus Inluenzae

* Pneumococchi

* Streptococchi emolitici

*

STORIA DELL'INFLUENZA E PANDEMIE INFLUENZALI:

L'influenza fu descritta la prima volta da Ippocrate nel 412 a.C.

Nel 1918-1920 ci fu l'Influenza SPAGNOLA: 50% popolazione mondiale infettata, 20-40 milioni di

* morti. L'agente infettivo era un virus influenzale di gruppo A H1N1 estremamente virulento e

strettamente correlato ad un ceppo suino (isolato da Shope nel 1931)

Nel 1957-1958 l'influenza ASIATICA: 40-50% popolazione mondiale infettata, circa un milione

* di morti causate da complicazioni batteriche polmonari. L'agente era un virus dell'influenza A H2N2

* totalmente nuovo rispetto a quello della spagnola, del tutto ignoto al sistema immunitario.

1968 influenza RUSSA: ceppo H3N2

* 1977 influenza HONG KONG: ceppo H5N1 (emerse nei polli e si diffuse nell'uomo).

*

CLASSIFICAZIONE :

I virus influenzali si classificano in base alle differenze antigeniche della Nucleoproteina (NP) e della

proteina di matrice (M1). Se ne conoscono 3 tipi:

TIPO A: Provoca epidemie e pandemie (forme cliniche da moderate a severe), può infettare

* sia l'uomo che gli animali.

TIPO B: Patogeno solo per l'uomo (soprattutto bambini), responsabile di episodi epidemici modera

* TIPO C: Raramente patogeno per l'uomo, non provoca pandemie.

*

VIRUS DELL'INFLUENZA A UMANA:

Infetta sia l'uomo che i suini oltre a volatili, equini, e mammiferi acquatici. Mentre gli uccelli

(anche se infettati) non mostrano sintomi, ma rappresentano il serbatoio naturale dell'influenza A,

i suini e l'uomo rappresentano la più importante causa di variabilità del virus. Alcuni ceppi che

solitamente infettano gli animali, possono occasionalmente infettare l'uomo.

Il gruppo A si divide in sottotipi in base a differenze delle proteine esterne Emoagglutinina (HA) e

Neuroaminidasi (NA).

EMOAGGLUTININA (HA): 16 sottotipi. Indispensabile per l'adsorbimento del virus, è un trimero ch

1.

lega le mucoproteine sulla superficie delle cellule epiteliali contenenti residui di acido N-acetyl neuroamin

NEUROAMINIDASI (NA): 9 sototipi. Degrada il muco che ricopre le cellule epiteliali dell'apparato

2.

respiratorio permettendo al virus di raggiungere la supeficie cellulare. Inoltre aiuta il virus a separarsi

dalle

membrane cellulari; interviene quindi nella fase di rilascio della nuova progenie virale.

Queste due proteine sono fondamentali per l'infettività del virus influenzale.

REPLICAZIONE :

La replicazione del virus influenzale si può dividere in più fasi:

ADESIONE: Attacco del virus a specifici recettori (NeuAcα2,6Gal) della cellula (dell'apparato

1. respiratorio) mediane l'emoagglutinina.

PENETRAZIONE: Mediata da endocitosi con acidificazione all'interno dell'endosoma e cambio

2. conformazionale dell'emoagglutinina. Le proteasi cellulari clivano l'HA in HA1 e HA2

(DOMINIO FUSOGENO) con conseguente fusione dell'envelope virale alla membrana

dell'endosoma.


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9 mesi fa


DETTAGLI
Esame: Virologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in biologia
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher cenerella.90 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Virologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Sannio - Unisannio o del prof D'Isanto Marina.

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