Valvulopatie

FISIOPATOLOGIA

Il ventricolo sinistro riesce a far fronte all’aumentato carico di lavoro grazie alla dilatazione, secondo la legge di

Starling (il cuore raggiunge talvolta dimensioni enormi che giustificano la definizione di cor bovinum) . Alla

dilatazione il ventricolo risponde ipertrofizzandosi (legge di Laplace), cioè aumentando lo spessore delle

l’aumento del raggio ventricolare, riportando il postcarico a valori quasi normali.

pareti, che controbilancia

Ad ogni sistole si ha l’espulsione di una quantità di sangue anche doppia rispetto al normale costituita dalla

quota che rigurgita e da quella anterograda) e per questo motivo tende ad aumentare la pressione sistolica

arteriosa e vengono stimolati i barocettori carotidei con conseguente vasodilatazione periferica riflessa che

costituisce un utile meccanismo di compenso. In ultima analisi quindi la dilatazione ventricolare con ipertrofia e

vasodilatazione periferica consente al cuore, nelle forme croniche, di mantenere una normale efficienza per

molti anni, nonostante il vizio valvolare, ma quando la funzione ventricolare comincia a deteriorarsi si assiste

spesso ad un rapido e quasi catastrofico peggioramento. Quando la portata cardiaca diviene insufficiente

rispetto alle esigenze dell’organismo, si instaura una vasocostrizione riflessa che tende a mantenere costante il

flusso negli organi nobili; ciò tuttavia comporta un aumento della quota di sangue che rigurgita in ventricolo,

un’ulteriore riduzione della portata cardiaca, un’accentuazione della vasocostrizione riflessa e così via, in un

circolo vizioso che può condurre a morte rapidamente il paziente in mancanza di un intervento terapeutico

tempestivo. Quando il ventricolo non riesce più a far fronte al sovraccarico di volume cui è sottoposto

compaiono i primi sintomi gravi (dispnea e angina).

INDICAZIONI CHIRURGICHE

L’insufficienza aortica acuta è trattata mediante sostituzione valvolare aortica in urgenza, mentre

l’insufficienza aortica cronica compensata, spesso ben tollerata dalla maggior parte dei pazienti, può

beneficiare anche dell’opzione ripartiva.

La sostituzione della valvola aortica non è correntemente raccomandata nei pazienti asintomatici, a meno che

non vi sia un deterioramento della funzione ventricolare (una frazione di eiezione inferiore al 50 % con un

diametro diastolico di circa 70 mm o un diametro telesistolico di circa 50 mm costituisce una indicazione

all’intervento chirurgico). 3

La sostituzione della valvola aortica è indicata se il paziente presenta sintomi di insufficienza cardiaca

congestizia o ridotta tolleranza allo sforzo e comunque essa dovrebbe essere eseguita prima dell’instaurarsi di

danni irreversibili del miocardio.

TECNICA CHIRURGICA

Sternotomia longitudinale mediana ed apertura e sospensione del pericardio. Eparinizzazione generale e

cannulazione dell’aorta e dell’atrio destro a mezzo di cannula venosa unica. Inizio della circolazione

extracorporea con raffreddamento progressivo della temperatura del paziente fino a raggiungere 33 °C.

Clampaggio aortico ed infusione di soluzione cardioplegica ematica iperpotassica anterograda in bulbo aortico

(le dosi successive vengono infuse direttamente negli osti coronarici). Aortotomia trasversale e successiva

asportazione della valvola con eventuale decalcificazione dell’anulus. Apposizione di protesi valvolare

meccanica o biologica con punti staccati ad “U” di ethibond 2/0 montati su pledgets. Riscaldamento progressivo

del paziente e chiusura dell’aortotomia con doppio sopraggitto di prolene 4/0. Declampaggio dell’aorta con

purga dell’aria e distacco dalla CEC. Decannulazione dell’atrio, neutralizzazione dell’eparina mediante

infusione di cloridrato di protamina in via venosa centrale, emostasi accurata con apposizione di drenaggi in

aspirazione continua e posizionamento di fili di stimolazione epicardica temporanea sul ventricolo destro. Alla

fine si procede all’osteosintesi dello sterno mediante fili di acciaio, alla sutura del sottocute e della cute

intradermica.

SOSTITUZIONE COMPOSITA DELLA VALVOLA AORTICA E DELL’AORTA

ASCENDENTE (BENTALL)

E’ l’intervento più utilizzato nei casi in cui la valvulopatia è accompagnata da una dilatazione dell’aorta

consiste nel sostituire la valvola aortica e l’aorta ascendente con un tubo protesico, al cui interno è

ascendente e

suturata una protesi valvolare meccanica, e nel reimpianto sul tubo protesico degli osti coronarici.

INTERVENTO DI BENTALL 4

INTERVENTO DI ROSS (SOSTITUZIONE DELLA VALVOLA AORTICA CON

OMOINNESTO POLMONARE)

Consiste nella sostituzione della valvola aortica con la valvola polmonare prelevata dallo stesso paziente e nella

o “ “ (tratto prossimale

ricostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro con un omoinnesto homograft

di aorta o polmonare, prelevato dal cadavere e comprendente la valvola). La valvola polmonare autologa in

posizione aortica è la migliore protesi biologica utilizzabile, essendo autologa e vitale, ed il suo deterioramento

è notevolmente più lento di quanto rilevato con le protesi biologiche eterologhe (questa valvola richiede la

casi a 25 anni dall’impianto). Ha frenato la diffusione di questo intervento

sostituzione in circa il 15% dei

soprattutto la difficoltà di reperire l’omoinnesto per la ricostruzione della via di efflusso polmonare.

La sindrome di Marfan è però una controindicazione a questo intervento a causa delle alterazioni strutturali

dovute alla collagenopatia. INTERVENTO DI ROSS

VALVULOPATIA MITRALICA

L’approccio funzionale all’anatomia della valvola mitrale impone di rammentare due fondamentali concetti:

L’ostio valvolare è costituito non soltanto dallo spazio esistente fra i lembi in fase di apertura, ma anche

a) dagli spazi interposti fra le corde tendinee;

La chiusura dell’orifizio valvolare è garantita sia dal collabimento dei lembi valvolari,

b) sia dalla

contrazione sfinterica dell’annulus, che riduce l’area valvolare del 20-40 %. 5

STENOSI MITRALICA CON TROMBOSI MASSIVA DELL’ATRIO SINISTRO

VALVULOPATIA MITRALICA REUMATICA

STENOSI MITRALICA dipendente da un’

Tra tutti i vizi valvolari , la stenosi mitralica è quella più strettamente eziologia reumatica. In

base all’area valvolare possiamo classificare la stenosi mitralica in lieve (area > 2 cm²), moderata (area

compresa tra 1 e 2 cm²) e severa (con area < 1 cm² e gradiente medio > 10 mm Hg).

Dal punto di vista della localizzazione della lesione, si possono distinguere due modalità di presentazione

anatomica della stenosi valvolare reumatica a seconda che vengano coinvolti i lembi valvolari o rispettivamente

l’apparato tendineo: lembi valvolari comporta la riduzione dell’orifizio, a causa della loro

a) il coinvolgimento esclusivo dei

fusione a livello delle commissure, e la rigidità dei lembi è spesso aggravata da deposizioni calcifiche.

La stenosi mitralica sostenuta dalla fusione dei lembi a livello delle commissure è trattabile

chirurgicamente con la semplice commissurotomia, ad eccezione però delle forme con deposizioni

calcifiche, laddove si mostra in genere necessario il ricorso alla sostituzione valvolare con protesi;

b) il coinvolgimento esclusivo delle corde tendinee, con rispetto delle commissure, determina la stenosi

sottovalvolare che è pertanto legata alla fusione delle corde con scomparsa degli spazi intercordali

(l’ostio valvolare si presenta con aspetto ad imbuto).

In entrambe le forme di stenosi mitralica, ma con predilezione assoluta per le aree commissurali, le complicanze

più frequenti sono rappresentate dalla formazione di trombi.

FISIOPATOLOGIA

Nell’adulto normale la superficie dell’ostio valvolare è di circa 4-6 cm². Quando la superficie valvolare si riduce

a meno di 2 cm² il passaggio di sangue in diastole dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro può essere mantenuto

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solo aumentando la pressione a livello dell’atrio sinistro; si genera cioè un aumento del gradiente diastolico

che è la caratteristica fondamentale della stenosi mitralica. Il sovraccarico di pressione nell’atrio

transmitralico

sinistro comporta una progressiva dilatazione di questa cavità, che può raggiungere notevoli dimensioni, e

determinare l’insorgenza di fibrillazione atriale che a sua volta, determinando una stasi ematica nell’atrio

sinistro, favorisce la formazione di trombi all’interno della cavità atriale. La trombosi, sia valvolare che atriale,

è responsabile delle frequenti embolie sistemiche, talora anche fatali, che fanno parte del quadro clinico della

Col passare del tempo si può osservare una deposizione calcifica “a guscio” sulla massa

valvulopatia mitralica.

trombotica rotondeggiante. Le ripercussioni sul letto vascolare polmonare sono costanti in questa valvulopatia e

sono costituite dalla dilatazione delle vene polmonari, espressione anatomica dell’ipertensione polmonare.

QUADRO CLINICO

L’evoluzione della malattia è abitualmente lenta: tra l’episodio di cardite reumatica che provoca l’iniziale

lesione valvolare e la comparsa dei primi sintomi intercorrono in media due decenni.

La dispnea è il sintomo principale, dapprima da sforzo ed in seguito anche a riposo, sino a manifestarsi come

dispnea parossistica notturna con subedema o edema polmonare.

Il cardiopalmo, dapprima parossistico e poi stabile, è dovuto ad aritmie sopraventricolari e poi alla fibrillazione

atriale; comuni sono l’astenia e la ridotta tolleranza allo sforzo. Frequenti complicanze sono le embolie

e l’emoftoe

sistemiche (cerebrali, periferiche e viscerali) ( dovuto alla rottura di vene bronchiali congeste ).

INSUFFICIENZA MITRALICA

è molto raramente responsabile di un’insufficienza valvolare pura: in

La valvulopatia cronica reumatica

quest’evenienza prevalgono i fenomeni di retrazione post-infiammatoria del tessuto valvolare rispetto ai

fenomeni di fusione commissurale. Più frequentemente la lesione reumatica della valvola mitrale presenta

tendenza all’evoluzione anatomica verso la steno-insufficienza.

L’endocardite batterica può essere responsabile di insufficienza valvolare, sia mediante perforazione o

lacerazione delle cuspidi, sia per rottura delle corde tendinee, e la continuità fibrosa mitro-aortica può far sì che

l’infezione, dalla valvola mitralica, possa estendersi alla valvola aortica.

L’eziologia degenerativa è la più frequente causa di insufficienza valvolare mitralica. Il substrato anatomo-

patologico è costituito dalla trasformazione progressiva del tessuto connettivale fibroso dei lembi valvolari in