Anteprima
Vedrai una selezione di 6 pagine su 25
Valvulopatie Pag. 1 Valvulopatie Pag. 2
Anteprima di 6 pagg. su 25.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Valvulopatie Pag. 6
Anteprima di 6 pagg. su 25.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Valvulopatie Pag. 11
Anteprima di 6 pagg. su 25.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Valvulopatie Pag. 16
Anteprima di 6 pagg. su 25.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Valvulopatie Pag. 21
1 su 25
D/illustrazione/soddisfatti o rimborsati
Disdici quando
vuoi
Acquista con carta
o PayPal
Scarica i documenti
tutte le volte che vuoi
Estratto del documento

DA GRADIENTE MAGGIORE A QUELLO MINORE

• Cause: Endocardite

● Anomalie congenite

● Malattie del connettivo

● Dilatazione V.S.

● Trauma

● Ischemia

• Insuff. Mitralica acuta:

Es. infarto rottura mm papillari

● Es. endocardite infettiva allungamento corde tendinee

Condizioni di questo tipo portano a un reflusso improvviso in A.S.

– L’A.S. non si trova dunque ‘’preparato’’ non si dilata pz spesso muoiono di edema polmonare

 

• Insuf. Mitralica progressiva:

• Es. infezione da streptococco beta­emolitico di gruppo A

Fenomeni di adattamento e dilatazione fibrillazione atriale – scompenso cardiaco

• In entrambi i casi vi è la necessità di buttare giù le resistenze periferiche (P aortica) in modo tale da

avere una contrazione meno vigorosa del V.S., una gittata sistolica ridotta e dunque un rigurgito minore

• E.O. soffio sistolico da rigurgito – click se prolasso mitralico

• ECG: segni di dilatazione atriale

• Rx torace: cardiomegalia ed eventuali calcificazioni

• Ecocolordoppler: entità del rigurgito mosaico di colori in A.S. data dalla turbolenza del flusso

• Il quadro clinico dipende:

Dall’entità del rigurgito (lieve: asintomatico – moderato/grave: sintomi)

● Eziologia (es. eziologia reumatica: più lenta)

● stato del miocardio (frazione d’eiezione – diametro telesistolico)

● PROLASSO MITRALICO

• Protrusione dei lembi valvolari oltre il piano atrio ventricolare durante la sistole ventricolare

• Interessati entrambi i lembi ma soprattutto quello posteriore

• Sesso F maggiormente interessato

• Diagnosi spesso occasionale

• Eziologia: Familiarità

● Sindrome di Marfan

● Forme secondarie: cardiopatia ischemica, lesioni reumatiche, cavità V.S. ridotta…

• Sintomi:

• dolore toracico atipico ‘’a colpo di pugnale’’ (dato dallo stiramento delle corde tendinee;

• Palpitazioni

• Sincope aritmie

• E.O.: click + soffio

• Ecocardiogramma: studio del flusso

• Terapia: profilassi endocardite batterica – beta­bloccanti – antiaritmici

STENOSI AORTICA

• Condizione congenita o acquisita che porta a restringimento dell’ostio valvolare aortico (normale: 2­3

cmq)

• La stenosi può essere:

SOTTOVALVOLARE: 25­30%

– VALVOLARE: 70%

– SOPRAVALVOLARE: <7%

• Morfologia: BICUSPIDIA: > nei giovani – congenita

– DEGENERATIVA: > anziani

– REUMATICA: rara

Fisiopatologia: il ventricolo sinistro si trova a dover vincere un post­carico elevato a causa della stenosi aumento degli

• 

spessori parietali (ipertrofia concentrica)

Sintomi: angina (ipertrofia > richieste di ossigeno ma a causa della stenosi non possono essere soddisfatte) – sincope

• (ridotta gittata sistolica) – dispnea (aumenta la P in A.S. e a monte di questo)

• Complicanze: morte improvvisa – endocardite infettiva – embolia – fibrillazione atriale – dissezione aortica

• E.O.: fremito sistolico alla palpazione + click d’eiezione + soffio sistolico eiettivo + sdoppiamento II tono (componente

polmonare poi aortica)

ECG: ingrandimento A.S. – fibrillazione atriale – ipertrofia V.S.

• Rx: cardiomegalia – aorta dilatata – dilatazione post­stenotica

• Ecocardiografia: utile per visualizzazione stenosi

• Terapia: sostituzione valvolare se <1 cmq

• Insufficienza aortica

• Reflusso da aorta in V.S. a causa della lesione dei lembi valvolari aortici o dell’aorta discendente

• Tipologie: PROGRESSIVA: ventricolo si adatta insufficienza cronica

● RAPIDA: insufficienza acuta edema polmonare

• Eziopatogenesi:

Forma cronica: endocardite reumatica, malattie congenite, sindrome di Marfan, sifilide

– Forma acuta: endocardite infettiva, trauma, dissezione aortica

• Fisiopatologia:

Sovraccarico V.S. (dipende dalla quota di rigurgito)

– Sistole: gittata ‘’doppia’’ aumenta P sistolica arteriosa barocettori carotidei attivano vasodilatazione periferica

 

– riflessa con ulteriore peggioramento della funzione ventricolare

• Sintomi:

Forma cronica: astenia, dispnea da sforzo, dispnea parossistica notturna, angina, edema polmonare acuto

– Forma acuta: ipotensione, sincope, edema polmonare acuto, shock cardiogeno

• Esami strumentali: ECG – ecocardiografia

• Terapia: profilassi – vasodilatatori – digitalici – diuretici – intervento chirurgico

Stenosi tricuspidale

• Riduzione dell’ostio valvolare e ostacolo al passaggio del sangue dall’A.D. al V.D. durante la diastole

• Più comune se associata ad altra valvulopatia:

MITRALICA

– AORTICA

• Cause:

Cardiopatia reumatica

– Mixoma atriale

– Formazioni trombotiche

– Vegetazioni (endocardite)

• Restringimento ostio valvolare sino a <1.5 cmq (normale: 5­7 cmq)

Fisiopatologia:

• Aumenta P in atrio destro dilatazione

● Riduzione gittata

● Congestione sistema venoso sistemico turgore giugulare – epato e spleno­megalia

Sintomi:

• Affaticamento

– Dispnea

– Astenia

ECG: sovraccarico A.D. (onde P alte)

• Rx torace: dilatazione A.D.

• Trattamento: profilassi antibiotica, diuretici, chirurgia

• Insufficienza tricuspidale

• Rigurgito di sangue da V.D. ad A.D. e sovraccarico di volume in atrio e vene cave

• Raramente come condizione isolata

• Cause: Funzionale: ipertensione polmonare

● Organica: congenita (anomalia di Ebstein) – acquisita (reumatica, ischemica, degenerativa)

Dettagli
Publisher
A.A. 2015-2016
25 pagine
SSD Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher claudiac90 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Cagliari o del prof Mela Quirico.