Tossinfezioni alimentari

TOSSINFEZIONI ALIMENTARI

Il tratto digerente non è sterile. La parte più pulita è lo stomaco perché il succo gastrico è

acido e la peristalsi presente; nello stomaco ci sono dei batteri (ex. Helicobacter pilori) che

resistono all’acidità e producono linfoma o ulcera. Chi assume gastroprotettori è

maggiormente a rischio di determinate infezioni (gastroenteriti, malattia da Clostridium

difficile). Ci sono barriere chimiche, fisiche, immunologiche (IgA che verniciano l’intestino),

di funzionalità (peristalsi; anti-peristaltici ex Imodium da evitare in caso di diarrea che è

anch’essa un sistema di difesa). La parte “più sporca” è l’intestino crasso che ospita 10^11

batteri per grammo di feci (il 90% anaerobi).

L’ Helicobacter pilori (penetra e aderisce nella mucosa gastrica), tramite l’ureasi di cui è

dotato, è capace di produrre ammoniaca a partire dall’urea. Questa reazione neutralizza lo

ione idrogeno dell’acido e l’ambiente diventa più basico. Il batterio produce due tossine

CagA (citochina che produce infiammazione; si producono sostanze anti-infettive che hanno

effetto sia protettivo che citolitico. Se la risposta infiammatoria è squilibrata ci può essere un

danno) e VagA (tossina citolitica). Si crea ulcera e infiammazione cronica che predispone ai

linfomi e all’adenocarcinoma gastrico. La terapia è sequenziale: si usa un inibitore di pompa

protonica (per esempio l’assoprazolo o l’omoprazolo) e l’amoxicillina (1mg) per 7gg,

claritromicina e metronidazolo per altri 7gg. Nel 90% si ha la guarigione.

Il pz con gastroenterite infettiva generalmente ha sia il vomito che la diarrea. Nelle enteriti è

presente dolore addominale, diarrea (frequenti evacuazioni più o meno liquide) e delle volte

anche dissenteria (sangue nelle feci). Nelle gastroenteriti prevale nausea e vomito. Nelle

enterocoliti si hanno dolori crampiformi diffusi, febbre elevata e diarrea. Nella pratica, i

quadri si sovrappongono: la diarrea c’è quasi sempre. I batteri possono giungere

nell’intestino per via alimentare (trasmissione oro-fecale), per via biliale (pz con colecistite, i

batteri della colecisti colonizzano l’intestino; può accadere anche l’inverso ex nella

salmonella gli agenti possono migrare dall’intestino alla colecisti), per via sanguigna

(raramente). Nel pz immunocompromesso le infezioni migrano molto. I batteri più diffusi

sono gli Escherichia coli. In molti casi nella gastroenterite (idiopatica) non si riconosce una

causa perché ci sono diversi virus non identificabili da molti laboratori.

La febbre enterica è dovuta all’asepsi (quadro più sistemico che enterico, nella salmonella. La

febbre tifoide è dovuta alla Salmonella Tifi, non dà diarrea (almeno nella fase iniziale) ma

spesso stipsi, la trasmissione è orofecale, la febbre compare di sera a picchi.

PATOGENESI. I batteri che giungono nell’intestino possono provocare diarrea tramite tre

meccanismi: producendo tossine (ex tossina colerica stimola produzione di liquidi da parte

della mucosa intestinale), danneggiando la mucosa creando lesioni ulcerative o impedendo

il riassorbimento (ovvero la disidratazione delle feci). Tutto ciò può avvenire direttamente o

tramite tossine. Ex le salmonelle, le shigelle e l’E.Coli enteropatogeno provocano un danno

diretto penetrando nella mucosa (diarree di tipo infiammatorio = nelle feci diverse cellule

dell’infiammazione, pus misto a feci). Il Clostidium difficile e l’E. Coli entero-emorragico

fanno le stesse cose ma tramite le tossine. Il Vibrio colerae e l’E. Coli entero-tossigeno

producono delle tossine che stimolano la secrezione.

INTOSSICAZIONE ALIMENTARE. La tossina preformata negli alimenti (prodotta ex dallo

strafilococco aureus) è resistente al ph gastrico, giunge nell’intestino e produce la

gastroenterite. Il periodo di incubazione è più più breve rispetto alle precedenti perché la

tossina è già presente. Prodotti: dolci, creme, alimenti conservati in condizioni poco

igieniche. Se la mucosa è infiammata non riassorbe bene il contenuto intestinale (per questo

c’è la diarrea).

Dal punto di vista clinico le gastroenteriti si distinguono in forme acute e croniche (se durano

più di 2 settimane). Le forme acute si classificano in: acquisite in comunità e acquisite in

ambito associato alla salute (non si dice più ospedaliero, health care associated infections,

dovute ai Norovirus che colpiscono bambini in particolare in inverno, ai Gram – e

all’Entamoeba histolitica [dissenteria, lede i tessuti = ulcere a bottone di camicia o a fiasco, si

trasforma in cisti, può dare cisti color cioccolato nel fegato, tipica dei paesi a risorse

limitate]). Anche le diarree si dividono così. La malattia da Clostridium difficile (acuta) non dà

solo diarrea ma anche febbre, alvo irregolare.

Le forme croniche (o persistenti) sono di origine parassitaria (o dei protozoi ex Giardia o dei

vermi). La diagnosi è difficile perché essendo intracellulari occorre la biopsia. Ci sono dei

vermi che (a seconda dell’ospita) tendono all’esterno (eliminate con le feci), altri che

tendono a diventar cisti (fegato, cervello,..). Ex Echinococco nell’uomo occorre la sierologia,

nel cane basta l’esame delle feci. Le forme croniche sono tali nel pz immuncompromesso.

I GRAM NEGATIVI che possono dare diarrea sono campylobacter jejuni, la Shigella, la

Salmonella, l’E.coli (3 forme: enteroemorragico, enteropatogeno, enterotossigeno), la

Yersinia e il Vibrio Cholorae.

Il Campylobacter Jejuni è un bacillo Gram -, microaerofilo, ossidasi positivo, cresce in un

terreno selettivo all’agar arricchito in sangue e antibiotici incubato a 42 gradi. E’ un agente

eziologico di diarrea. E’ una zoonosi, si trova nell’intestino di diversi animali (70% galline

allevamenti americani lo hanno!). Se carne non ben cotte e poca igiene, gli animali

contaminano gli alimenti. L’infezione può avvenire anche col contatto diretto con gli animali

domestici (in particolare i cucciolo). L’incubazione è lunga (1-7gg, media 3). I sintomi

prodromici (aspecifici): febbre, mal di testa, dolori muscolari e diarrea. I sintomi da malattia

conclamata sono colite, dissenteria. Se la malattia non viene trattata è autolimitante, dura 4-

10 gg. Una complicanza frequente parainfettiva (l’infezione scatena una reazione

autoimmunitaria) che colpisce i nervi e addirittura il cervello è la sd Guillan-Barrè, paralisi

ascendente. La terapia riduce la durata dell’eliminazione del batterio (nella salmonella,

invece si prolunga perché il batterio scappa nella colecisti). Gli immunocompromessi devono

essere trattati e per più tempo.

La Salmonella non tifoide (quella tifoide non dà gastroenterite e diarrea come

manifestazione tipica) dà la gastroenterite infettiva come manifestazione tipica. La diarrea è

a purè di piselli, verdastra. Ce ne sono 1500 sierotipi (definite una volta come specie

individuali). Oggi si dividono in sierogruppi tramite l’antigene O che si presenta in forme

diverse A, B, C, D, …. in base al legame con anticorpi specifici. Le salmonelle sono

ampiamente presenti nel tratto GE degli uomini e degli animali (anche dai rettili). La S. è

anche in grado di passare a livello transovarico (nella gallina infetta l’ovaio e vien passata per

via verticale alle uova). La trasmissione è anche per contatto diretto o ingestioni di carni o

alimenti contaminati. La salmonella può sopravvivere nell’ambiente esterno per più di un

anno. Il periodo di incubazione è 1-4 gg, in media 2gg. I soggetti ad alto rischio sono i

neonati e i soggetti immunocompromessi. La gastroenterite da S. (immunoinfiammatoria) si

risolve in genere da sola. (Specialmente nei bambini) Se viene fatta la terapia si prolunga la

malattia, ci può essere il saltuario colicistico. Nel soggetto anziano la S. può dare foci

metastatici di infezione dei vasi sanguigni perché c’è un’asepsi, il pz ha placche

aterosclerotiche in atto e la S. si appiccicano alle placche (complicanza extraintestinali).

La Shigella è un flagello che in base all’antigene O si divide in sottospecie: A (S. dissenteri), B

(S. Flexneri), C (S. Boydu), D (S. Sonnei, è la più dormiente, dà le forme più lievi, la più

frequente 72%). La S. è molto adattato all’uomo, l’infezione passa da uomo a uomo. I

sintomi sono tenesmo (stimolo di evacuare senza feci per infiammazione ampolla rettale),

dolori addominali, dissenteria. La S. infiamma molto l’intestino. Le malattie infettive

batteriche danno una leucocitosi neutrofila..ma i globuli bianchi non sono mai tantissimi

(20000-50000) tranne che nella S. che dà reazioni leucemoidi (come la leucemia, i GB

salgono di molto). La terapia si deve fare.

L’E.Coli (scoperti nel 1982 nell’Oregon durante un’epidemia di dissenteria collegata

all’ingestione di carne nella stessa catena di fast food, wurstel e hamburger con materiale

intestinale) sono bacilli grandi che aderiscono alla mucosa intestinale e producono

dissenteria (entero-emorragico). La genesi del danno all’epitelio intestinale è attribuibile

all’agente eziologico O157H, tossina Shiga-Toxin (che non c’entra nulla con la Shigella). E’ una

zoonosi, il microrganismo è presente anche in animali sani, la dose infettante è molto bassa.

E’ stabile all’acidità gastrica. L’incubazione è da 1 a 9 gg, in media 3-4. La storia clinica è

caratterizzata da dissenteria più o meno grave. La Shiga-toxin viene assorbita nel sangue e va

a colpire il rene (in particolare di bambini <10 anni, se hanno fatto terapia antibiotica, causa

la sd emolitica-uremica: piastrinopenia, emolisi, IR, ..). La terapia non si fa perché altrimenti

il batterio produce ancora più tossine.

Il colera è una forma di diarrea acquosa, tipica delle zone povere laddove c’è più la

probabilità di contaminazione con acqua infetta. Esiste un vaccino. Entra nella mucosa

intestinale e stimola la proteina G che produce Amc ciclico che dà ordine alle proteine di

membrana di non assorbire Na e stimola la cellula a secernere acqua, K, Cl, carbonati → la

diarrea è quindi tipicamente acquosa. La diarrea è biancastra-giallastra, si definisce diarrea

ad acqua di riso. Il pz è disidratato, deve essere reidratato con liquidi endovena (fino a 5L)

altrimenti va in shock.

La malattia da Clostridium difficile è data da un bacillo Gram +, anaerobio, forma spore,

ingerito resiste all’acidità