Tirocinio terzo anno - Relazione

NURSING AL PAZIENTE CARDIOLOGICO

Con la locuzione infarto del miocardio (IMA) si intende la sindrome coronarica acuta dovuta all'ostruzione di una arteria coronaria a seguito della fissurazione del cappuccio fibroso di una placca ateromatosa con formazione di un trombo occludente e conseguente necrosi del tessuto miocardico, incapace di sopportare condizioni di ipossia anche per brevi tempi.

L'infarto del miocardio si differenzia a seconda della presentazione all'elettrocardiogramma in infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST (o STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction) e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (o NSTEMI: Non ST Elevation Myocardial Infarction).

La valutazione laboratoristica dell'IMA viene definita dall'aumento di alcune sostanze nel sangue o enzimi cardiaci (CK-MB, troponina e mioglobina).

L'infarto può essere causato da numerosi fattori:

• Aterosclerosi
• Familiarità

braccia, alla schiena, alla mascella, al collo o alle dita delle mani.

L'intensità del dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, ma anche fitto, sovente accompagnato da una sudorazione fredda e ad un senso imminente di morte.

Sintomi minori, ma quasi sempre presenti: una profonda astenia, senso di nausea e vomito. Differentemente dall'angina stabile, che dura al massimo 10-15 minuti, il dolore provocato dall'infarto miocardico dura più di 30-40 minuti e non è alleviato né dal riposo, né dall'assunzione di farmaci.

Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale ed un'ipotensione associata a bradicardia in quelli inferiori.

L'ECG nelle prime 24 ore dopo un infarto può essere completamente silente. Esso comunque contribuisce a fornire indicazioni sulla sede e l'estensione dell'infarto.

Segni diretti d'infarto:

Stadio acuto: breve elevazione dell'onda T, sopraslivellamento del tratto 1. ST dovuto

all'onda di lesione Stadio intermedio: obliquazione e normalizzazione del segmento ST, 2. riduzione fino alla scomparsa dell'onda R, che in tal caso viene sostituita da un complesso QS o un'onda Q dovuta a necrosi, negativizzazione delle onde T, dovuta all'ischemia Stadio cronico: progressiva normalizzazione dell'onda T, una piccola R 3. può riapparire, l'onda Q si mantiene stabile, se presente, nella maggioranza dei casi, per tutta la vita. Un'elevazione del tratto ST che perduri oltre 6 mesi può indicare lo sviluppo di un aneurisma ventricolare all'apice del ventricolo sinistro. Nell'infarto miocardico acuto con ST sopraslivellato, avremo la possibilità che si manifesti l'onda Q se la necrosi è a tutto spessore (detta anche necrosi transmurale), oppure che l'onda Q non sia presente, poiché la necrosi interessa meno muscolo (detta anche necrosi subendocardica). L'evoluzione dell'infarto si dividein 4 stadi: Stadio della necrosi: dura all'incirca 48 ore ed è la più pericolosa Stadio della cicatrizzazione: dura all'incirca 30-50 giorni Stadio della riabilitazione Stadio della prevenzione delle recidive 110 Il trattamento dell'infarto si divide in varie fasi: Misure di trattamento preospedaliero: si basa su 4 principi che sono la morfina cloridrato (dolore anginoso), aspirina (antiaggregante piastrinico), nitrati (riducono il precarico e quindi il lavoro cardiaco) e ossigeno. Riperfusione: attraverso l'uso di un fibrinolitico o di un'angioplastica Prevenzione di nuove trombosi: attraverso l'uso di aspirina o eparina Trattamento delle complicanze: attraverso l'uso di betabloccanti che diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare, oppure modificando lo stile di vita La riabilitazione cardiologica è strettamente raccomandata per migliorare la tolleranza allo sforzo (chesarà valutata con un test da sforzo), e per migliorare lo stile di vita e ridurre la mortalità. Naturalmente la riabilitazione si basa sul seguire costantemente la terapia assegnata, modificare il proprio stile di vita e ridurre i fattori di rischio modificabili. SCOMPENSO CARDIACO L'insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco è una sindrome clinica complessa definita come l'incapacità del cuore di fornire il sangue in quantità adeguata rispetto all'effettiva richiesta dell'organismo. Se ci riferiamo all'emodinamica, l'IC è caratterizzata dalla ridotta contrattilità del miocardio misurata come frazione di eiezione (FE). Tale condizione può essere provocata da problemi sia organici sia funzionali, tra le cause più comuni si trovano l'infarto del miocardio, l'ischemia miocardica, l'ipertensione, le valvulopatie, le cardiomiopatie, le malattie metaboliche, le malattie autoimmuni ecc. L'IC

è la complicanza più importante di ogni cardiopatia. In Italia circa il 5% della popolazione generale (3.000.000 di individui) è affettoda IC conclamata o asintomatica.

I sintomi e i segni dello scompenso cardiaco sono numerosi e variano in modo notevo fra i diversi pazienti, bisogna però ricordare che una buona quota di pazienti, fino al 50%, possono risultare asintomatici.

Tra essi i più frequenti sono:

• la difficoltà nel respirare (dispnea), solitamente da sforzo;
• l'ortopnea, cioè la dispnea a riposo, che è riferita come la necessità di dormire con molti cuscini dietro la schiena. Tale sintomo si associa sempre alle forme più gravi di IC;
• la tosse;
• la vertigine, palpitazione e sincope possono essere presenti in forme associate ad aritmie;
• la facilità di affaticamento durante l'esercizio fisico.

L'esame obiettivo in corso di IC deve tener conto di diversi

aspetti:Il sovraccarico di liquidi o di volume è il segno tipico dello scompenso1) acuto e dell'insufficienza VD, nell' IC i segni del sovraccarico di volumesono:Rumori umidi polmonari o rantoli, tipici dell' edema polmonare acuto

Ottusità alle basi polmonari da possibili versamento pleurico

Distensione venosa giugulare, edema , ascite ed epatomegalia

Soffio sistolico da insufficienza mitralica e possibile terzo tono cardiaco

2) La perfusione periferica, che viene valutata dal colorito della cute , dalla presenza di estremità calde o fredde (indice di vasodilatazione o di vasocostrizione )

3) I segni vitali sono fondamentali per individuare la progressione o la regressione dello stato di compenso: tachicardia , tachipnea , polso periferico e pressione arteriosa ridotte, controllo costante del peso corporeo , che è un indice indiretto del ritenzione dei liquidi e susseguente edema dei tessuti.Si può distinguere lo scompenso

cardiaca è un aumento della massa muscolare del cuore, mentre la dilatazione cardiaca è un aumento delle dimensioni delle cavità cardiache. Entrambe queste condizioni possono portare a problemi di funzionamento del cuore e causare sintomi di scompenso cardiaco. Nel caso del scompenso cardiaco destro, si verifica una dilatazione o ipertrofia del ventricolo destro, che può causare una valvulopatia tricuspidale e un rigurgito, con conseguente aumento della pressione venosa. I sintomi associati a questa condizione sono solitamente legati a una congestione venosa, come edema periferico, ascite, epatomegalia e turgore delle vene giugulari, oltre a episodi di dispnea. Nel caso dello scompenso cardiaco sinistro, si verificano alterazioni nel riempimento e svuotamento del ventricolo sinistro, a causa di ipertrofia o dilatazione e valvulopatia mitralica. Questa condizione può causare alterazioni della pressione, insufficienza renale da ipoperfusione, dispnea ed edema polmonare. L'insufficienza cardiaca sistolica è caratterizzata da una ridotta performance del ventricolo sinistro, che può essere identificata tramite la frazione di eiezione (FE), un parametro ecocardiografico comunemente utilizzato. Tuttavia, la FE può variare notevolmente a seconda delle diverse metodiche di imaging. L'ipertrofia cardiaca è un aumento della massa muscolare del cuore, mentre la dilatazione cardiaca è un aumento delle dimensioni delle cavità cardiache. Entrambe queste condizioni possono portare a problemi di funzionamento del cuore e causare sintomi di scompenso cardiaco.

ventricolare è uno dei meccanismi di adattamento del cuore sottoposto ad un aumento dello stress che persiste per lunghi periodi di tempo. I miociti e i loro componenti possono essere danneggiati da malattie infiammatorie (miocardite) e da infiltrati (amiloidosi), da tossine o da farmaci. Il meccanismo più comune è sicuramente l'ischemia miocardica: con la morte dei miociti si sostituisce il miocardio con tessuto fibroso o con connettivo, che non hanno proprietà contrattili e sono simili alle cicatrici. Queste cicatrici possono avviare il processo di rimodellamento del cuore, che a sua volta può portare all'insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca diastolica, al pari della disfunzione sistolica, potrebbe essere priva di sintomi in un paziente compensato. Ciò che caratterizza tale alterazione è l'impossibilità del VS al rilasciamento adeguato e ciò è secondario all'aumentata rigidità.

dellacamera ventricolare, questo atteggiamento del muscolo cardiaco, comporta un ridotto riempimento ventricolare in diastole, che si traduce in una riduzione della gittata. La diagnosi di insufficienza cardiaca va posta dopo un'accurata raccolta dell'anamnesi e con l'esame obiettivo, successivamente va verificata con indagini strumentali, prima fra tutte l'ecocardiografia, che rileva l'eventuale disfunzione del ventricolo sinistro mediante il calcolo della frazione di eiezione. Il trattamento dello scompenso cardiaco cronico si basa su: diuretici, digitalici, ACE-inibitori, sartani, beta bloccanti, spironolattone, ecc. Il trattamento dello scompenso cardiaco acuto si basa su: nitroglicerina, nitroprussiato di sodio, diuretici, ossigeno e morfina. Per ridurre i sintomi e migliorare la prognosi occorre seguire una dieta a basso contenuto di sodio, limitare l'assunzione di liquidi, praticare attività fisica regolare e seguire il piano terapeutico prescritto dal medico curante.