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1.6. RISONANZA MAGNETICA FUNZIONALE - fMRI –

All’apparato del soggetto, posto in un campo magnetico intenso e uniforme, vengono applicati

impulsi in radiofrequenza, di frequenza adeguata a stimolare i nuclei degli atomi di idrogeno che

emettono un segnale elettromagnetico di risonanza. Questo segnale viene misurato ad una certa

distanza di tempo da una bobina ricevente posta attorno alla testa.

Permette lo studio del flusso ematico nelle diverse aree cerebrali durante compiti specifici con alta

risoluzione spaziale e discreta soluzione temporale. Evidenzia le aree cerebrali attive in cui c’è un

aumento di flusso ematico e, di conseguenza, di ossigeno. La fMRI presenta quattro vantaggi

rispetto alla PET: 1) non è necessario che si inietti alcuna sostanza; 2) fornisce nella stessa

immagine sia info funzionali che morfologiche; 3) la sua risoluzione spaziale è più elevata; 4)

consente di valutare le modificazioni di flusso ematico cerebrale in tempo reale e non richiede,

come la PET, un minuto o più per effettuare ciascuna singola misurazione. La tecnica più evoluta e

utilizzata è la BOLD (Blood Oxygen Level Dependent Contrast) che è una tecnica basata sul

“livello di ossigenazione sanguigna”.

1.7. RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE - RMN –

Si basa sull’uso di apparecchiature in grado di generare campi magnetici di intensità variabile. La

RMN ha un potere di risoluzione spaziale e tissutale (differenziazione tra sostanza grigia e bianca)

molto maggiore di quello della TAC. È un esame non invasivo e non richiede la somministrazione

di raggi X. È oggi il “gold standard” dei metodi di localizzazione morfologica con ampie

applicazioni cliniche nello studio delle lesioni cerebrali, sia focali che diffuse (malattia di

Alzheimer). Il paziente, a differenza della TAC, non viene sottoposto a dosi consistenti di radiazioni

ionizzanti.

1.8. MISURAZIONE DEL FLUSSO SANGUIGNO - CBF – (METODO

FUNZIONALE)

1.9. MAGNETOENCEFALOGRAFIA- MEG-

Misura le variazioni di campi magnetici sulla superficie del cuoio capelluto prodotti da

cambiamenti nell’attività elettrica del cervello. Il vantaggio principale è la sua risoluzione

temporale; infatti può registrare cambiamenti dell’attività nervosa molto rapidi.

1.10. LA STIMOLAZIONE MAGNETICA TRANSCRANICA- TMS-

È una tecnica che consiste nell’interrompere l’attività in una data area della corteccia creando un

campo magnetico con uno strumento chiamato coil posto sul cranio. Essa disattiva

temporaneamente una parte del cervello consentendo così di valutare gli effetti di questa

disattivazione sulla cognizione e sull’apprendimento.

-INDICI ELETTROFISIOLOGICI (REGISTRAZIONE ATTIVITA’ ELETTROFISIOLOGICA)

2.1. ELETTROENCEFALOGRAMMA - EEG –

Riflette, quindi, l’attività globale del cervello o di aree cerebrali estese ed è quindi un indice

generale del livello di attivazione del soggetto. È stato anche usato per studiare l’asimmetria

funzionale dei due emisferi: l’attivazione prevalente di uno dei due emisferi indicherebbe che esso è

impegnato nel processo cognitivo in atto (verbale o visuo-spaziale) per cui è specializzato. L’EEG è

registrato mediante larghi elettrodi da uno strumento denominato elettroencefalografo. Ciascun

canale EEG è di solito collegato a due elettrodi a forma di disco, di circa 1 cm che sono fissati alla

superficie del cuoio capelluto. Esistono due tipi di registrazione:

Nella registrazione bipolare entrambi gli elettrodi sono posti su siti elettricamente attivi;

1. Nella registrazione monopolare uno dei due elettrodi è posto su un sito attivo, mentre l’altro

2. è collocato su di un punto di relativa inattività elettrica, per esempio su un lobo

dell’orecchio. Nell’uomo normale a riposo ad occhi chiusi, su molte aree si registra

un’attività ciclica a 8-12 cicli al secondo (ritmo alfa); l’attività più rapida è presente nelle

derivazioni anteriori. I ritmi EEG sono classificati in base alla banda di frequenza delle

oscillazioni del potenziale elettrico nel tempo:

I ritmi ad alta frequenza e bassa ampiezza sono associati a stati di vigilanza e di veglia o

- stadi del sonno in cui si sogna;

I ritmi a bassa frequenza e grande ampiezza sono associati a stadi del sonno in cui non si

- sogna o stati di vigilanza o coma.

In alcuni casi i ricercatori sono più interessati alle onde EEG che accompagnano certi eventi

psicologici:

Onde alfa: frequenza 8-13 Hz; stati di veglia rilassata ad occhi chiusi;

1. Onde beta: frequenza 13-15 Hz; apertura occhi, sforzo mentale, interruzione ritmo alfa

2. (Reazione di desincronizzazione), attivazione delle cortecce;

Onde teta: frequenza 4-7 Hz sonnolenza, vigilanza ridotta o alcuni stati del sonno;

3. onde delta: frequenza minore di 4 Hz; stati profondi del sonno e stati non vigili.

4.

POTENZIALI EVOCATI = Il potenziale evocato da un certo stimolo è l’attività elettrica che si

registra in concomitanza alla stimolazione e al compito somministrato al soggetto.

Queste onde EEG associate ad eventi (esterni o interni) prendono il nome di potenziali evento

correlati (event related potentials o ERPs).

Gli ERPs sono una classe di potenziali elettrici non spontanei, generati sia da stimoli esterni che da

operazioni compiute dal soggetto (componenti esogene / endogene):

Esogene (obbligatorie): variazioni di attività elettrica indotte da stimoli esterni (precoci):

dipendono dalle caratteristiche fisiche degli stimoli; compaiono nei primi 100-200 ms dalla

presentazione dello stimolo; coinvolgono le aree cerebrali primarie (acustica, visiva,

somatosensoriale);

Endogene (cognitive) associate ad operazioni mentali del soggetto (tardive): dipendono dal tipo di

attività cognitiva messa in atto per elaborare l’informazione; compaiono dopo 200 ms dalla

presentazione dello stimolo; coinvolgono le aree cerebrali secondarie e associative.

Uno dei più comuni potenziali evento-correlati è il potenziale evocato sensoriale = la modificazione

del segnale EEG indotto dalla momentanea presentazione di uno stimolo sensoriale. Il segnale EEG

che fa seguito ad uno stimolo sensoriale presenta due componenti: la risposta allo stimolo (segnale)

e la contemporanea attività di fondo (rumore). Il segnale è la parte importante di ogni registrazione.

Il problema è che il rumore di fondo è di solito tanto grande da oscurare il segnale evento-correlato.

Di solito per attenuare il rumore di fondo si utilizza una procedura detta di signal averaging (media

dei segnali); vengono registrate molte volte le risposte EEG ad uno stesso stimolo. Poi il computer

identifica in ciascun tracciato EEG il punto d’inizio in cui è stato presentato lo stimolo acustico e

calcola a partire da quel punto e per tutti i punti successivi il valore medio di molte registrazioni.

I PE sono quindi una media delle variazioni di potenziale elettrico generate nel cervello e captate

dagli elettrodi in concomitanza con la presentazione di uno stimolo. I PE dipendono dalle

caratteristiche fisiche dello stimolo, ma possono dipendere anche dai compiti che il soggetto deve

eseguire.

Barret (1993) distinse tra potenziali evocati sensoriali (visivi e acustici) e potenziali evocati

cognitivi generati dai processi psicologici (riconoscimento, attenzione…) associati all’elaborazione

dello stimolo.

L’analisi dei potenziali evocati prende in considerazione i picchi o onde presenti nel tracciato EEG

medio. Ciascuna onda si caratterizza per la sua direzione, positiva o negativa, e per la sua latenza:

Per esempio = l’onda P300 è un’onda positiva che compare circa 300ms dopo uno stimolo

significativo per il soggetto. In contrasto le piccole onde che si registrano nei primi millisecondi

dopo la presentazione di uno stimolo non sono influenzate dal fatto che lo stimolo sia o meno

significativo per il soggetto.

Queste onde sono dette potenziali troncoencefalici (far-field potentials) poiché quantunque registrati

sul cuoio capelluto originano nei nuclei sensoriali del tronco cerebrale.

I vantaggi dei PE sono il metodo non intrusivo, lo studio dell’attività cerebrale è diretto, I principali

limiti sono il fatto che essi siano una media statistica, che non permettono registrazioni in

profondità (sottocorticali), le diversità morfo-funzionali tra cervelli diversi, la difficoltà di

localizzazione spaziale dei generatori PE e la grande variabilità riscontrata nella popolazione sana.

2.2. TENSIONE MUSCOLARE

A ogni istante nel muscolo a riposo alcune fibre sono contratte partecipando così al mantenimento

dello stato di tensione o tono muscolare. La procedura usata di solito per la misura dello stato di

tensione muscolare è l’elettromiografia. Il segnale EMG si registra tra due elettrodi collocati sulla

superficie cutanea sovrastante il muscolo in esame.

La maggior parte degli psicofisiologici non studia i segnali EMG grezzi ma li converte in una forma

più facilmente analizzabile mediante un processo di integrazione del segnale. I segnali grezzi

vengono inviati ad un computer che calcola il numero di scariche EMG per una data unità di tempo;

le variazioni dell’attività EMG sono poi rappresentate graficamente secondo questa unità di tempo.

Il risultato è una curva meno frastagliata la cui ampiezza è una misura continua del livello di

tensione muscolare nel tempo.

Le variazioni di tensione muscolare sono anche usate come indice dello stato di arousal psicologico

(veglia attenta) di una persona.

2.3. MOVIMENTI OCULARI

La tecnica di registrazione dei movimenti oculari è l’elettroculografia che si basa sull’esistenza di

una stabile differenza di potenziale tra la parte anteriore (positiva) e quella posteriore (negativa) del

globo oculare.

I movimenti dell’occhio causano una variazione di questo potenziale (dipolo) che è rilevabile da

elettrodi collocati attorno all’occhio. Gli elettrodi posti ai lati dell’occhio rilevano i movimenti

oculari orizzontali, mentre gli elettrodi posti sopra e sotto l’occhio segnalano quelli verticali.

Questa tecnica è utilizzata per lo studio di processi di percezione visiva, lettura, strategie cognitive e

sonno REM.

2.4. CONDUTTANZA CUTANEA

Pensieri ed esperienze che suscitano emozioni sono associati ad aumenti della capacità di

conduzione elettrica della cute. I due più comuni indici di attività elettrodermica sono:

Livello di conduttanza cutanea: misura la conduttanza cutanea generale associata ad una

1. particolare situazione;

Risposta di conduttanza cutanea: misura della variazione transitoria della conduttanza

2. cutanea che si associa ad un evento discreto.

Le basi fisiologiche della conduttanza non sono completamente conosciute ma numerosi dati sono a

favore di un ruolo importante svolto dalle ghiandole sudoripare: esse si attivano anche in situazioni

ed esperienze che suscitano emozioni. Queste ghiandole sono distribuite sulla maggior parte della

superficie corporea, ma quelle delle mani, piedi, ascelle e fronte rispondono in modo particolare a

stimoli emozionali.

Quindi anche se le basi fisiologiche non sono chiare la conduttanza cutanea è generalmente

interpretata come un indice del livello di attivazione (arousal) o di reazione emotiva dell’organismo.

Inizialmente veniva definito “riflesso psicogalvanico”.

2.5. ATTIVITA’ CARDIOVASCOLARE

Il sistema cardiovascolare comprende i vasi sanguigni e il cuore. In psicofisiologia sono utilizzate

tre misure dell’attività cardiovascolare:

FREQUENZA CARDIACA = Il segnale elettrico associato a ciascun battito può essere

1. registrato mediante elettrodi applicati sulla regione pettorale. Il tracciato è denominato

elettrocardiogramma (ECG). La frequenza cardiaca media a riposo è di circa 70 battiti al

minuto, ma aumenta rapidamente al rumore o a un ricordo.

PRESSIONE ARTERIOSA = è definita da due misure indipendenti: il valore massimo di

2. pressione raggiunto durante la contrazione del cuore, o sistole, e il valore pressorio minimo

durante la fase di rilasciamento cardiaco, o diastole. La pressione arteriosa è di solito

espressa come rapporto tra la pressione massima e la minima misurate in mm di mercurio

(mmHg). A riposo, i normali valori pressori di un soggetto adulto sono di circa 130/70

mmHg. Una pressione arteriosa cronicamente superiore a 140/90 mmHg denota una grave

patologia cardiovascolare definita ipertensione arteriosa. La pressione è misurata mediante

lo sfigmomanometro.

VOLUME SANGUIGNO = Alcuni eventi psicologici si associano a variazioni nel volume

3. sanguigno in particolari distretti corporei. Le varie tecniche per misurare queste variazioni di

volume sanguigno in specifiche parti del corpo sono denominate pletismografia.

-TEST NEUROPSICOLOGICI

Vengono solitamente somministrati a fini diagnostici nel caso in cui altri esami abbiano dato

risultati poco chiari, come base per la consulenza e l’assistenza dei pazienti neurologici e per

valutare l’efficacia di un trattamento farmacologico o riabilitativo.

TEST SINGOLO = ha l’obiettivo di fare una distinzione tra i pazienti con problemi

- psicologici dovuti a danni strutturali al cervello e pazienti con problemi psicologici

provocati da cambiamenti funzionali;

BATTERIA STANDARDIZZATA DI TEST = l’obiettivo era individuare i danni cerebrali, la

- somministrazione di test comportava batterie standardizzate e non un unico test: i punteggi

ad ogni test vengono sommati per formare un unico punteggio complessivo, un punteggio

complessivo al di sotto della media stabilita propende per una diagnosi di danno cerebrale;

BATTERIA DI TEST INDIVIDUALIZZATE = si differenzia perché dopo una seria di prove

- vengono proposti test specifici ai soggetti in base ai punteggi ottenuti nei test precedenti;

TEST DI INTELLIGENZA GENERALE = Test per la valutazione dell’intelligenza generale

- come il

W.A.I.S. – Wechsler Adult Intelligence Scale; o Test di dominanza emisferica per il linguaggio = In

genere le abilità linguistiche dipendono maggiormente da uno dei due emisferi e per determinare

quale dei due emisferi per il linguaggio sia dominante si usano due tipi di test:

AMYTAL SODICO: iniezione anestetico per via intracarotidea e somministrazione al paziente di

test linguistici. Quando l’iniezione interessa l’emisfero dominante il paziente per 2 minuti diventa

afasico e presenta gravi deficit linguistici.

ASCOLTO DICOTICO: vengono presentate con una cuffia tre cifre in un orecchio e tre nell’altro.

Compito del soggetto è ripetere le 6 cifre.

TEST DI MEMORIA = La memoria a breve termine è di solito valutata con il test della

- memoria di cifre (span); altro test di memoria è il test di Wisconsin (scoprire il criterio di

ripartizione delle carte). Questo test è molto sensibile al danno frontale (continua a utilizzare

lo stesso principio di ripartizione). Molti pazienti colpiti da amnesia manifestano disturbi

della memoria esplicita che vengono valutati dai repetition priming test;

TEST DEL LINGUAGGIO = per individuare i deficit del linguaggio si è soliti

- somministrare il Test dei gettoni (venti gettoni diversi davanti al paziente che deve eseguire

le istruzioni dell’esaminatore);

4. LESIONE CEREBRALI NELL’UOMO E MODELLI ANIMALI

4.1. LA DEGENERAZIONE NEURALE

Un metodo molto utilizzato per controllare le reazioni dei neuroni a un danno consiste nel tagliare

un assone (assotomia), dopo il taglio si verificano due tipi di degenerazione:

Una degenerazione anterograda: è il deterioramento del segmento distale, ha luogo

- rapidamente perché il taglio separa il segmento distale dell’assone dal corpo cellulare,

centro metabolico del neurone. Il segmento distale si gonfia e dopo pochi giorni si riduce in

piccoli frammenti.

Una retrograda: è il deterioramento del segmento prossimale, procede gradualmente e le

- modificazioni più evidenti sono visibili in 2 o 3 giorni circa. Queste modificazioni precoci

del corpo cellulare sono di natura sia degenerativa sia rigenerativa, le variazione

degenerative precoci suggeriscono che il neurone andrà in contro a morte cellulare alla fine

del processo, quelle rigenerative indicano che il corpo della cellula sta sintetizzando proteine

che verranno utilizzate per sostituire l’assone degenerato, queste variazioni non garantiscono

però la sopravvivenza a lungo termine del neurone; se l’assone in via di rigenerazione non

riuscirà a prendere contatto sinaptico con un bersaglio appropriato il neurone morirà.

Talvolta la degenerazione si estende dai neuroni danneggiati ai neuroni che sono connessi

sinapticamente a questi ultimi (degenerazione transneurale). Quando la degenerazione intacca i

neuroni sui quali le cellule danneggiate fanno sinapsi si parla di degenerazione transneurale

anterograda; quando la degenerazione si estende dai neuroni danneggiati a quelli che fanno sinapsi

su di essi si parla di degenerazione transneurale retrograda.

4.2 LA RIGENERAZIONE NEURALE

Nei mammiferi la ricrescita dei neuroni danneggiati (rigenerazione neurale) comincia due o tre

giorni dopo la lesione. Esistono tre possibilità:

Se le cellule di Schwann della guaina mielinica rimangono intatte allora gli assoni periferici

1. in ricrescita riprenderanno il loro percorso originale attraverso di esse verso i loro obiettivi;

Se il nervo periferico è reciso e le due appendici terminali rimangono separate gli apici

2. dell’assone in rigenerazione avranno la tendenza a crescere verso guaine diverse e verranno

diretti da queste ultime nella direzione sbagliata;

Se le due appendici terminali di un nervo periferico tagliato rimangono distanziate non si

3. verifica alcune rigenerazione significativa, pertanto i neuroni muoiono.

Le cellule di Schwann stimolano la rigenerazione dei neuroni del SNP producendo sia fattori

neurotrofici che stimolano la crescita di nuovi assoni, sia molecole si adesione delle cellule nervose

(CAM) che forniscono il percorso lungo il quale gli assoni del SNP ricrescono. L’oligodendroglia

rilascia dei fattori che impediscono la rigenerazione. Quando un assone degenera si verifica una

crescita delle branche assonali dei neuroni adiacenti che si dirigono a prendere contatto sinaptico

nelle zone lasciate scoperte dall’assone degenerato: questo processo è chiamato sprouting

collaterale.

4.3. RIORGANIZZAZIONE NEURALE

Sono stati proposti due meccanismi per spiegare la riorganizzazione dei circuiti neurali: un

rafforzamento di connessioni esistenti, attraverso la liberazione dall’inibizione, e la formazione di

nuove connessioni, attraverso lo sprouting collaterale.

Il recupero di una funzione dopo un danno cerebrale è un fenomeno ancora poco chiaro; si pensa

che la riserva cognitiva abbia un ruolo importante a tale proposito. Kapur ha condotto uno studio di

medici con danni al cervello e ha osservato un notevole recupero cognitivo. Il miglioramento non

avveniva perché i pazienti recuperavano la funzione cognitiva perduta ma perché la riserva

cognitiva permetteva loro di eseguire compiti cognitivi in modi diversi.

5. IL SISTEMA VISIVO

Il sistema visivo non dà origine a fedeli riproduzioni interne del mondo esterno, a partire da

un’immagine retinica bidimensionale, piccola, distorta e capovolta, proiettata sui recettori che

ricoprono il fondo degli occhi, il sistema visivo crea una percezione tridimensionale, accurata e

ricca di dettagli.

LA LUCE ENTRA NELL’OCCHIO E RAGGIUNGE LA RETINA

-

La luce riflessa nei nostri occhi dagli oggetti circostanti ci consente di vederli: senza la luce non c’è

visione. La luce può essere considerata in due modi, o come discrete particelle di energia (fotoni) o

come onde di energia. La luce visibile può essere definita come onde di energia elettromagnetica la

cui lunghezza d’onda è compresa tra 380 e 760 nanometri. La lunghezza d’onda e l’intensità sono le

due principali proprietà della luce: la lunghezza d’onda è importante nella percezione dei colori

mentre l’intensità è rilevante per la percezione della luminosità. La quantità di luce che raggiunge la

retina è regolata da bande contrattili circolari (iride) che conferiscono all’occhio il suo colore.

L’iride presenta nel centro un foro (pupilla) attraverso cui la luce entra nell’occhio. Le variazioni

della dimensione della pupilla in risposta ai cambiamenti dell’illuminazione rappresentano un

compromesso tra sensibilità (capacità di rilevare la presenza di oggetti poco illuminati) e acuità (la

capacità di vedere i più fini dettagli degli oggetti). Quando il livello di illuminazione è elevato,

quindi la sensibilità non è rilevante, il sistema visivo trae vantaggio da questa situazione

costringendo le pupille, così le immagini che cadono sulla retina sono più nitide e si ha una

maggiore profondità focale e una maggiore gamma di profondità è a fuoco sulla retina. Quando i

livelli di illuminazione sono bassi e insufficienti per attivare i recettori retinici le pupille si dilatano

e consentono l’ingresso di più luce anche se l’acuità e la profondità si riducono. Dietro ciascuna

pupilla vi è una lente (cristallino) che ha il compito di mettere a fuoco la luce sulla retina. Quando

dirigiamo lo sguardo verso qualcosa di vicino, la contrazione dei muscoli ciliari riduce la tensione

dei legamenti che mantengono in posizione la lente che può assumere la sua naturale forma

cilindrica, consentendo di mettere bene a fuoco gli oggetti vicini. Quando si volge lo sguardo verso

qualcosa di lontano i muscoli si rilassano e la lente si appiattisce; questo processo di adattamento

della lente prende il nome di accomodazione. Bisogna tener conto che gli occhi sono due e i loro

movimenti sono coordinati medianti movimenti di convergenza (cioè di rotazione verso l’interno).

La disparità binoculare, cioè la differenza di posizione della stessa immagine visiva sulle due retine,

è maggiore per gli oggetti vicini rispetto a quelli lontani.

LA RETINA E LA TRASDUZIONE DELLA LUCE IN SEGNALI NERVOSI

-

La retina è costituita da strati di cellule e da fibre nervose, la sua parte esterna, sensibile alla luce,

contiene due tipi di neuroni specializzati che hanno funzione di recettori: coni (visione diurna a

colori) e bastoncelli (visione notturna). Da questa distinzione prese avvio la teoria della duplicità

della visione, la visione mediata dai coni domina nelle condizioni di buona illuminazione, in

condizione di scarsa illuminazione domina quella mediata dai bastoncelli. Coni e bastoncelli

differiscono anche nella loro distribuzione della retina, la fovea non contiene bastoncelli ma solo

coni; ai confini della regione foveale il numero dei bastoncelli aumenta. Nella periferia retinica ci

sono più bastoncelli nella emiretina nasale (la metà della retina vicina al naso) che in quella

temporale (la metà della retina vicina alle tempie.

L’assone dei recettori si connette con i neuroni bipolari, a loro volta connessi alle cellule gangliari

della retina; l’assone di queste ultime forma il nervo ottico. Numerosi interneuroni inibitori (cellule

amacrine e orizzontali) sono connessi ai recettori, ai neuroni bipolari e alle cellule gangliari. Tutti

gli assoni che formano il nervo ottico lasciano l’occhio in un solo punto privo di recettori = macchia

cieca; per risolvere questo problema interviene il fenomeno del completamento che utilizza le

informazioni fornite dai recettori che circondano la macchia cieca che riempie il vuoto

dell’immagine retinica.

La fovea è un piccolo incavo, posto nel centro della retina, è la zona specializzata per la visione ad

alta acuità.

CURVA DI SENSIBILITÀ SPETTRALE = il grafico di luci della stessa intensità ma di diversa

lunghezza d’onda.

EFFETTO PURINJE = Se osserviamo un punto di luce colorata di intensità regolabile, notiamo che

inizialmente non si avrà nessuna impressione di colore e il punto luminoso ci apparirà bianco. Una

prima percezione del colore sarà possibile solo a partire da un certo livello d'intensità luminosa e

per riconoscere il colore con sufficiente certezza sarà necessario aumentare ulteriormente l'intensità.

I MOVIMENTI OCULARI = la nostra percezione non dipende solo da ciò che è proiettato sulla

retina in ogni istante, gli occhio continuamente esplorano il campo visivo mediante una serie di

fissazioni separate da rapidi movimenti detti saccadi. Ogni volta che l’occhio si muove la lente e il

proiettore si muovono con esso: ciò mantiene l’immagine retinica fissa sullo stesso gruppo di

recettori, dopo alcuni secondi di stimolazione l’immagine retinica stabilizzata scompare lasciando al

suo posto un campo visivo grigio uniforme, dopo alcuni secondi lo stimolo riappare per poi

scomparire nuovamente. Quando un’immagine retinica viene stabilizzata una parte del sistema

visivo smette di rispondere allo stimolo visivo che quindi scompare.

LA TRASDUZIONE = è la conversione di una forma di energia in un’altra. Nel 1876 venne estratto

dalla retina di una rana un pigmento rosso denominato rodopsina, questo quando era esposto a una

luce continua e intensa perdeva il suo colore e la capacità di assorbire la luce, tornando alla

condizione di oscurità riacquistava il suo colore e la capacità di assorbire luce. Coni e bastoncelli

rilasciano un trasmettitore eccitatorio, contengono i pigmenti che colpiti dalla luce si attivano e a

loro volta attivano una proteina G che chiude i canali del sodio e disattiva (iperpolarizza) i recettori.

Il segnale di un solo cono è trasmesso ad una cellula gangliare, il segnale di più bastoncelli attiva

un’unica cellula gangliare. L’integrazione dei segnali di recettori vicini, mediante gli interneuroni

inibitori GABAergici (inibizione laterale) determina le proprietà di risposta delle cellule gangliari.

Molte cellule trasmettono al cervello informazioni visive. Una delle principali è la via

retinogenicolo-striata la quale trasmette segnali visivi dalla retina alla corteccia visiva primaria

(corteccia striata) passando per i nuclei genicolati laterali del talamo. Ogni nucleo genicolato

laterale (formato da 6 strati) riceve input visivi dall’emicampo visivo controlaterale; tre strati

ricevono input da un occhio e tre dall’altro. Il sistema retino-genicolo-striato è retinotopico, ciascun

livello del sistema è organizzato secondo una mappa retinica, cioè stimoli presentati in aree

retiniche adiacenti eccitano neuroni adiacenti nei vari livelli del sistema visivo. Il sistema retino-

genicolo-striato comprende due canali di comunicazione:

Un canale passa attraverso 4 strati dorsali di ciascun nucleo genicolato laterale detti

- parvocellulari o strati P poiché sono costituiti con neuroni con piccolo corpo cellulare;

Un altro sistema passa attraverso i due strati ventrali di ciascun nucleo genicolato laterale,

- questi sono detti magnocellulari o strati M poiché sono composti da neuroni con grandi

corpi cellulari.

LA VISIONE DEI MARGINI = i bordi rappresentano l’informazione più significativa di una scena

visiva poiché definiscono la dimensione e la posizione degli oggetti.

CAMPO RECETTIVO di un neurone visivo è quella regione del campo visivo entro cui uno

stimolo visivo è in grado di influenzare la frequenza di scarica di quel neurone.

Le proprietà di risposta delle cellule visive (cellule a centro-on e centro-off) rendono il sistema

molto efficiente nella percezione di contrasti di luminosità e dei contorni delle figure, anche quando

non esistono fisicamente. Le cellule centro-on rispondono con una scarica quando la luce è

proiettata nel centro del campo recettivo e con un’inibizione quando la luce è proiettata alla

periferia seguita da un picco di attivazione quando la luce alla periferia viene spenta. Le cellule

centro-off si comportano in maniera opposta.

La maggior parte di campi recettivi dei neuroni della corteccia visiva primaria si dive in due classi:

Cellule semplici: hanno campi recettivi che possono essere suddivisi in regioni antagoniste

- on e off e non rispondono all’illuminazione diffusa del loro campo recettivo. I campi

recettivi delle cellule corticali semplici sono rettangolari e non circolari, e analoghi a quelli

delle cellule gangliari;

Cellule complesse: sono più numerose di quelle semplici, hanno campi recettivi rettangolari

- più grandi, non è possibile suddividere il loro campo recettivo in regioni on e off,

differiscono da quelle semplici perché molte di esse sono binoculari cioè rispondono alla

stimolazione proveniente da entrambi gli occhi. Alcune volte si può presentare la dominanza

oculare = le cellule binoculari rispondono più intensamente alla stimolazione di un occhio

rispetto alla stimolazione dell’altro.

La corteccia visiva primaria è organizzata in una serie di colonne funzionali verticali, tutte le cellule

di una colonna funzionale rispondono a stimoli lineari con il medesimo orientamento; quando

l’elettrodo si muove orizzontalmente si alternano aree corticali in cui è dominante l’occhio destro ed

aree in cui è dominante l’occhio sinistro, si parla di colonne funzionale di dominanza oculare.

LA VISIONE DEI COLORI = il colore è una delle qualità primarie dell’esperienza visiva.

Esistono:

◊ Colori acromatici (nero, bianco e grigio): il nero viene percepito in assenza di luce, il bianco è

prodotto da un’intensa miscela di numerose lunghezze d’onda in uguale proporzione, il grigio è

prodotto dalla stessa miscela di lunghezze d’onda ma di minore intensità; ◊ Colori cromatici (blu,

verde e giallo): il termine corretto per questi colori è tinta.

LA TEORIA DEI COMPONENTI (o tricromatica) = esistono tre tipi di recettori per il colore (coni),

ciascuno con una diversa sensibilità spettrale; il colore di uno stimolo sarebbe codificato

dall’attivazione, in proporzione differente per i vari colori dei tre tipi di recettori.

TEORIA DELL’OPPONENZA CROMATICA = nel sistema visivo ci sono tre classi di cellule, due

per la codifica del colore e una per la codifica della luminosità. Hering ipotizzò che ciascun tipi di

cellula codificasse la percezione di due colori complementari. Una classe di cellule segnalava il

colore rosso quando la sua attività cambiava direzione o il verde quando cambiava in direzione

opposta. Un’altra classe di cellule per il colore segnalava il blu e il giallo modificando la propria

attività in direzione opposta. Infine la terza classe di cellule codificava la luminosità dello stimolo

segnalando il bianco e il nero.

MICROSPETTROFOTOMETRIA = è una tecnica usata per misurare lo spettro di assorbimento del

fotopigmento contenuto dentro di un singolo cono.

CELLULE A OPPONENZA DOPPIA = queste cellule della corteccia visiva rispondono con intensa

scarica all’on quando il centro del loro campo recettivo è illuminato con una determinata lunghezza

d’onda (es.verde) e la periferia del campo recettivo è illuminata simultaneamente con un’altra

lunghezza d’onda (es.rosso). in sintesi le cellule ad opponenza doppia rispondono al contrasto del

colore tra aree adiacenti del campo visivo.

BLOB = è la definizione scientifica accettata per colonne ad opponenza doppie a forma di cilindro,

si trovano nel mezzo delle colonne di dominanza oculare.

6. MECCANISMI DELLA PERCEZIONE, DELLA COSCIENZA E

DELL’ATTENZIONE

PRINCIPI ORGANIZZATIVI DEL SISTEMA SENSORIALE: per capire l’organizzazione delle

aree sensoriali della corteccia cerebrale bisogna sapere che sono di tre tipi:

LA CORTECCIA SENSORIALE PRIMARIA = regione corticale che riceve la maggioranza

1. dei suoi input direttamente dai nuclei talamici di relè (di trasmissione); è localizzata nella

regione posteriore del lobo occipitale.

LA CORTECCIA SENSORIALE SECONDARIA = regione corticale che riceve i suoi input

2. dalla corteccia sensoriale primaria; è posta in due aree diverse: corteccia prestriata (tessuto

occipitale che circonda la corteccia visiva primaria) e corteccia infero temporale (regione

inferiore del lobo temporale);

LA CORTECCIA ASSOCIATIVA = qualunque area corticale che riceve i suoi input da più

3. di un sistema sensoriale; è localizzata in diverse regioni della corteccia cerebrale, la più

ampia si trova nella corteccia parietale posteriore.

I sistemi sensoriali si basano su tre principi: organizzazione gerarchica, secondo cui vengono

assegnati a specifici livelli specifici compiti; quest’organizzazione risulta evidente confrontando gli

effetti delle lesioni a diversi livelli di un sistema di senso (più alto è il livello colpito dalla lesione

maggiore sarà il deficit); segregazione funzionale: ognuno dei tre livelli di aree corticali del sistema

sensoriale contiene aree funzionalmente distinte; analisi in parallelo: i sistemi sensoriali sono

paralleli analizzando l’informazione simultaneamente ad opera di numerose vie parallele.

La lesione di una regione della corteccia visiva primaria produce uno scotoma (un’area di cecità nel

campo visivo contro laterale di ciascun occhio; i pazienti sono solitamente sottoposti a un esame

perimetrico o campimetria. Numerosi pazienti con larghi scotomi sono inconsapevoli del loro

disturbo: uno dei fattori che può sopprimere a questa mancanza è il fenomeno del completamento (i

pazienti completano una figura grazie a capacità visive residue nella regione dello scotoma). Un

altro fenomeno manifestato dai pazienti affetti da scotoma è il blindsight o visione cieca (la capacità

di rispondere a stimoli visivi nello scotoma anche se non sono consapevoli dello stimolo).

Spesso noi percepiamo contorni visivi che non esistono e per questo sono detti contorni soggettivi.

Noi vediamo questi contorni perché sia i neuroni prestriati sia i neuroni della corteccia visiva

primaria rispondono a contorni soggettivi posti nel loro campo recettivo che hanno un determinato

orientamento.

Le informazioni visive raggiungono la corteccia visiva attraverso varie vie; molte di esse fanno

parte di due sistemi principali: la via dorsale, importante nell’analisi della posizione dello stimolo

(via del dove), e la via ventrale, importante nel riconoscimento dello stimolo (via del cosa).

La PROSOPOAGNOSIA è il disturbo del riconoscimento visivo per quanto riguarda i volti;

appartiene all’agnosia visiva, un deficit del riconoscimento di stimoli visivi, a volte specifica per

una categoria di stimoli visivi o per un aspetto dell’input visivo. I prosopoagnosici riconoscono un

volto in quanto tale ma hanno difficoltà nell’attribuirgli un’identità; nei casi più gravi non sono in

grado di riconoscere se stessi. La diagnosi di prosopoagnosia di solito è associata a danni della via

ventrale in un’area di giunzione tra il lobo occipitale e temporale detta area facciale fusiforme. La

visualizzazione funzionale del cervello ha rivelato un aumento di attività nell’area facciale

fusiforme durante il riconoscimento dei volti ma non durante il riconoscimento di altri oggetti.

UDITO: la funzione del sistema uditivo consiste nella percezione dei suoni o più precisamente nella

percezione di oggetti ed eventi attraverso il suono che producono. I suoni sono vibrazioni delle

molecole d’ aria che stimolano il sistema uditivo, esse possono avere diversa ampiezza, frequenza e

complessità; i soni naturali e la voce umana sono suoni complessi che possono essere scomposti in

onde elementari.

ORECCHIO: l’orecchio umano percepisce le frequenze tra 30 e i 2000 Hz. Le onde sonore

provocano vibrazioni della membrana timpanica trasmesse ai tre ossicini (martello, incudine e

staffa) che a loro volta trasmettono vibrazioni alla membrana chiamata finestra ovale e infine nella

coclea, la chiocciola, un lungo tubo con al centro una struttura membranosa che è sede dell’organo

recettivo uditivo, organo del Corti. L’organo del Corti è composto da due membrane: la membrana

basilare, sulla quale ci sono i recettori uditivi costituiti dalle cellule ciliate, e la membrana tettoria

che poggia sulle cellule ciliate. Frequenze sonore diverse stimolano punti diversi dell’organo del

Corti, con una distribuzione tonotopica (secondo lo stesso codice di frequenza); suoni acuti: base e

suoni gravi: all’apice della membrana basilare. I recettori per le onde sonore sono situati lungo tutta

la membrana basilare e sono costituiti da cellule ciliate; le cilie sono a contatto con la membrana

tettoria la cui deformazione porta allo stiramento delle cilie dei recettori e induce l’apertura di

canali per K+. La depolarizzazione che ne consegue provoca il rilascio di trasmettitore e il

passaggio del segnale dai recettori ai neuroni del ganglio spirale, i cui assoni formano il nervo

acustico, che raggiunge il tronco cerebrale formando sinapsi con i neuroni dei nuclei cocleari

ipsilaterali; da qui gli stimoli raggiungono i nuclei olivari, poi i collicoli inferiori e i nuclei

genicolati mediali del talamo e infine gli stimoli raggiungono la corteccia uditiva primaria (giro

temporale superiore).

La corteccia uditiva primaria è localizzata nel lobo temporale, all’interno della scissura laterale di

Silvio; riceve afferenze soprattutto dall’orecchio contro laterale, ma anche da quello ipsilaterale. Le

aree uditive secondarie circondano l’area uditiva principale. La localizzazione di un suono viene

identificata tramite l’analisi delle differenze nel tempo di arrivo dei segnali alle due orecchie, e delle

differenze nell’ampiezza dei suoni ricevuti dalle due orecchie. Lesioni temporali bilaterali inducono

sordità corticale, lesioni unilaterali possono indurre deficit di riconoscimento.

SISTEMA VESTIBOLARE = registra i movimenti della testa nelle 3 direzioni dello spazio; tali

movimenti inducono gli spostamenti inerziali del fluido che riempie i canali semicircolari. Gli

spostamenti del fluido inducono una deflessione delle ciglia delle cellule recettoriali situate ad

un’estremità di ogni canale(ampolla); recettori di simile funzione sono disposti in altre due strutture

dell’orecchio interno (utricolo e sacculo) per registrare i movimenti in direzione verticale della

testa. I recettori depolarizzati attivano i neuroni delle cellule bipolari i cui assoni formano il nervo

vestibolare; le informazioni vestibolari sono trasmesse ai nuclei vestibolari del bulbo e da qui al

cervelletto, al ponte, al midollo, per il controllo dei movimenti in funzione della posizione del

corpo.

SENSAZIONI SOMATICHE: TATTO E DOLORE

Le varietà di sensazioni che provengono dal nostro corpo sono definite somatosensazioni. Il sistema

somatosensoriale è costituito da tre sistemi distinti ma interconnessi: sistema esterocettivo (stimoli

esterni applicati sulla cute), sistema propriocettivo (informazione della posizione delle varie parti

del corpo e dei recettori muscolari articolatori) e sistema introcettivo (informazioni generali sulle

condizioni interne al nostro corpo es: temperatura). Nella pelle ci sono diversi tipi di recettori:

TERMINAZIONI NERVOSE LIBERE: recettori cutanei più semplici;

- CORPUSCOLI DI PACINI: sensibili alle variazioni di temperatura e dolore, recettori

- cutanei più grandi;

I DISCHI DI MERKEL E I CORPUSCOLI DI RUFFINI: i recettori ad adattamento lento

- che rispondono rispettivamente alla pressione e alla trazione prolungata della cute.

Di solito non siamo consapevole di stimoli meccanici costanti fino a che non vi prestiamo

attenzione. L’identificazione di oggetti mediante il tatto è detta stereognosi.

Le fibre nervose che trasportano le informazioni dai recettori somatosensoriali si raccolgono nei

nervi periferici ed entrano nel midollo spinale attraverso le radici dorsali. L’area del corpo innervata

dalle radici dorsali di un dato segmento del midollo spinale è chiamata dermatoma. Le informazioni

somatosensoriali sono trasmesse alla corteccia cerebrale dell’uomo attraverso due vie ascendenti:

sistema colonna dorsale-lemnisco mediale che trasporta le informazioni riguardo il tatto e la

propriocezione; i neuroni sensoriali di questo sistema entrano nel midollo mediante radici dorsali

costituendo le colonne dorsali del midollo spinale, gli assoni attraversano la linea mediana e

passano dall’altra parte del midollo spinale, ascendono mediante il lemnisco mediale verso il nucleo

ventrale posteriore contro laterale del talamo, il quale proietta le informazioni con rappresentazione

somatotopica (una mappa della superficie corporea chiamata homunculus somatosensoriale,

soggetta a continui cambiamenti dovuti a stimoli ripetuti, apprendimento, o a ridotta stimolazione,

de-afferenzazione). L’altra via è il sistema anterolaterale che veicola informazioni sul dolore e sulla

temperatura.

I deficit conseguenti al danno della corteccia somatosensoriale primaria sono di due tipi non gravi:

ridotta abilità di rilevare una lieve stimolazione tattica e la stereognosi.

Due tipi principali di agnosia somatosensoriale: astereognosia (incapacità di riconoscere gli oggetti

mediante il tatto) e l’asomatoagnosia (incapacità di riconoscere parti del proprio corpo).

Quest’ultima è spesso associata ad anosognosia (incapacità di rendersi conto dei propri sintomi

neurologici), o a negligenza contro laterale (neglet).

DOLORE: è importante per tre ragioni: ha un valore adattivo, fondamentale per la sopravvivenza;

non presenta una rappresentazione corticale, gli stimoli dolorosi attivano aree della corteccia che

possono variare, la più conosciuta è la corteccia cingolata anteriore; il dolore può essere controllato

perché legato a fattori cognitivi ed emotivi. E’ stata proposta la teoria della barriera di controllo

nella quale si ipotizza l’esistenza di segnali discendenti dal cervello in grado di attivare circuiti

nervosi del midollo spinale che agiscono da barriera bloccando i segnali dolorosi in arrivo.

Le informazioni dolorifiche sono fornite da terminazioni nervose libere sensibili alle forti

deformazioni cutanee, le forti variazioni di temperatura e a specifiche sostanze (sono detti

rispettivamente nocicettori meccanici, termici e chimici). La trasduzione non è conosciuta; la

conduzione avviene mediante fibre piccole mielinizzate (dolore primario) o non mielinizzate

(dolore secondario). Le informazioni sono trasmesse tramite la via ventrale al talamo e da qui

all’area somatosensoriale primaria, all’insula e al giro del cingolo.

I SENSI CHIMICI: GUSTO E OLFATTO:

L’olfatto e il gusto sono considerati sensi chimici perché la loro funzione primaria è quella di tenere

sotto controllo le componenti chimiche dell’ambiente; sono capaci di riconoscere un enorme

numero di stimoli distinti a partire dall’analisi di informazioni elementari. L’odore è la risposta del

sistema olfattivo, mentre il gusto di quello gustativo. Le molecole del cibo eccitano sia i recettori

del gusto che dell’olfatto e producono sensazioni dette sapore.

I sensi chimici svolgono un ruolo importante nella vita sociale di molte specie; i membri di molte

specie rilasciano feromoni (agenti chimici che hanno effetti notevoli sui membri della stessa

specie).

SISTEMA OLFATTIVO: i recettori olfattivi sono localizzati nella parte superiore della cavità

nasale, in uno strato detto mucosa olfattiva; sono provvisti di propri assoni ed entrano nel bulbo

olfattivo dove si collegano con gli altri neuroni. Si ipotizza che la combinazione della stimolazione

di un numero basso di recettori elementari poco sensibili possa dar luogo alla grande complessità di

odori riconoscibili. Le cellule dei recettori olfattivi nel corso della vita dell’individuo si ricreano per

sostituire quelle che si sono deteriorate. Ogni tratto olfattivo proietta a diverse strutture tra cui

l’amigdala e la corteccia piriforme, considerata la corteccia olfattiva primaria. Dalla regione

amigdalo-piriforme partono due vie olfattive: la prima passa per il sistema limbico, l’altra attraverso

il nucleo dorso mediale.

SISTEMA GUSTATIVO: i recettori del gusto sono situati sulla lingua e in alcune parti della cavità

orale; generalmente si trovano su strutture chiamate bottoni gustative disposte intorno a piccole

protuberanze chiamate papille. Sembrano esistere poche sensazioni gustative elementari (dolce,

amaro, salato, acido, grasso, piccante) ma la risposta ai recettori non è altamente specifica. I

meccanismi della trasduzione sono diversi per ogni gusto ma tutti portano alla depolarizzazione del

recettore. Più recettori gustativi convergono su una cellula nervosa che trasmette gli impulsi a un

nucleo del bulbo che giungono prima al talamo e poi alla corteccia parietale.

L’incapacità di sentire gli odori è chiamata anosmia; quella di cogliere gli odori ageusia.

ATTENZIONE SELETTIVA: è la capacità dei nostri organi sensoriali di prestare attenzione ad

alcuni stimoli ed ignorarne altri. L’attenzione è un aspetto molto importante della percezione;

importante è il fenomeno della change blindness (cecità al cambiamento) che ci porta a guardare il

cambiamento senza vederlo immediatamente. I movimenti oculari spesso hanno un ruolo

importante nell’attenzione visiva ma occorre tenere presente che l’attenzione visiva può essere

modificata senza spostare la direzione dello sguardo. Un esempio è il fenomeno del cocktail party

=quando siete intensamente concentrati su una conversazione da essere del tutto inconsapevoli di

quello che accade intorno a voi, la semplice menzione del vostro nome in un’altra conversazione

colpisce la vostra coscienza.

7. IL SISTEMA SENSORIMOTORIO

Il sistema sensori motorio segue tre principi: o è organizzato in modo gerarchico=gli ordini vengono

impartiti al livello più alto della gerarchia e vengono diramati fino a livelli più bassi; ciò permette al

sistema di operare in parallelo. Infatti vi è la segregazione funzionale, ossia oggi livello svolge una

funzione diversa;

L’output motorio è guidato dall’input sensoriale;

- L’apprendimento modifica il controllo sensori motorio, infatti il comportamento che

- inizialmente è controllato può divenire automatico con l’esperienza.

LA CORTECCIA MOTORIA ASSOCIATIVA = è in cima alla gerarchia senso motoria, può essere

divisa in due regioni:

LA CORTECCIA ASSOCIATIVA POSTERIORE: integra sia le informazioni riguardanti la

- posizione di partenza delle parti del corpo sia quelle degli oggetti esterni. Le informazioni

che riceve provengono da tre sistemi sensoriali (sistema visivo, uditivo e somatosensoriale)

e poi vengono inviate alle aree della corteccia motoria. Una lesione di questa corteccia può

produrre una serie di deficit sensori motori tra cui l’aprassia e il neglet contro laterale;

LA CORTECCIA ASSOCIATIVA PREFRONTALE DORSOLATERALE: riceve proiezioni

- dalla corteccia parietale posteriore che proietta alle aree della corteccia motoria secondaria;

sembra rivestire un certo ruolo nella valutazione degli stimoli e nell’inizio delle risposte

volontarie ad essi.

LA CORTECCIA MOTORIA SECONDARIA: riceve informazioni dalla corteccia

- associativa e invia i segnali alla corteccia motoria primaria. Importanti sono due aree: area

motoria supplementare e corteccia premotoria; negli ultimi anni però la ricerca

neuroanatomica ha dimostrato l’esistenza di sette aree in ogni emisfero (due aree motorie

supplementari, due aree premotorie, e tre aree motorie cingolate). Si pensa che le aree della

corteccia motoria secondaria siano coinvolte nella programmazione dei movimenti dopo

aver ricevuto gli input.

LA CORTECCIA MOTORIA PRIMARIA = riceve i segnali corticali sensori motori ed è il

- principale punto di partenza corticale da cui originano i segnali sensorimotori. Possiede

un’organizzazione somatotopica. Ciascuna area di essa controlla i movimenti di un gruppo

specifico di muscoli e riceve informazioni somatosensoriali di feedback dai recettori di

questi muscoli; esiste un’eccezione a questo sistema. Una lesione estesa della corteccia

motoria primaria può provocare asterognosia.

IL CERVELLETTO = riceve informazioni riguardanti i piani d’azione della corteccia motoria

primaria e secondaria, informazioni riguardo i segnali motori discendenti dai nuclei del tronco

dell’encefalo e informazioni di feedback sulle risposte motorie attraverso il sistema

somatosensoriale e il sistema vestibolare, svolge inoltre un ruolo importante nell’apprendimento e

nell’attività cognitiva. Le conseguenze di un danno cerebrale diffuso sono devastanti; il paziente

perde l’abilità di controllare la direzione, la forza e la velocità dei movimenti, ha difficoltà nel

mantenere una postura stazionaria e gli sforzi che intraprende per riuscirvi comportano la comparsa

di tremore. Vi sono anche gravi disturbi di equilibro e deambulazione.

GANGLI DELLA BASE = sono un complesso eterogeneo di nuclei con una rete di connessione

modulare interna, fanno parte di un circuito neurale che riceve informazioni da varie aree della

corteccia e le ritrasmettono, attraverso il talamo, alle diverse aree della corteccia motoria.

LE VIE MOTORIE DISCENDENTI = I segnali nervosi sono trasmessi dalla corteccia motoria

primaria ai moti neuroni del midollo spinale attraverso 4 vie diverse: due vie decorrono lungo la

porzione dorso laterale, altre due lungo la regione ventro-mediale del midollo spinale. Un gruppo di

assoni che proviene dalla corteccia motoria primaria decorre lungo le piramidi midollare, si

incrociano a X (decussazione) e continuano la loro discesa nella sostanza bianca dorsolaterale del

midollo spinale. Questo gruppo di assoni costituisce il tratto corticospinale dorso laterale. I neuroni

più importanti che li compongono sono le cellule di Betz (neuroni molto grandi della corteccia

motoria primaria). I loro assoni terminano nelle regioni inferiori del midollo spinali su dei

motoneuroni che proiettano ai muscoli delle gambe. Un secondo gruppo di assoni proveniente dalla

corteccia motoria primaria termina nel nucleo rosso del mesencefalo. Gli assoni delle cellule che vi

sono contenute decussano prima di discendere nel midollo spinale, dove alcuni di essi terminano nei

nuclei dei nervi cranici altri continuano la loro discesa nella regione dorso laterale del midollo

spinale, questa via è chiamata tratto cortico-rubro-spinale dorso laterale. Gli assoni di questo tratto

fanno sinapsi con gli interneuroni che a loro volta terminano sui motoneuroni che innervano i

muscoli distali delle braccia e delle gambe. Anche la via motoria ventromediali è costituita da due

componenti distinte, una diretta e una indiretta. Quella diretta è denominata tratto ventromediale

corticospinale: i lunghi assoni del tratto corticospinale ventromediale discendono ipsilateralmente

dalla corteccia motoria primaria terminando nelle aree ventromediali della sostanza bianca spinale.

Quella indiretta è il tratto ventromediale cortico-tronco-spinale: è composto da assoni di neuroni

della corteccia motoria che terminano in una complessa rete di strutture del tronco encefalico. Le

informazioni provenienti da entrambi gli emisferi vengono trasportate lungo ciascuno dei due lati

del midollo spinale ed ogni neurone è in connessione sinaptica con gli interneuroni di molti

segmenti spinali diversi.

Le strutture del tronco encefalico che interagiscono con questo tratto sono quattro: il tetto, il nucleo

vestibolare, la formazione reticolare e i nuclei motori dei nervi cranici.

MUSCOLI = le unità motrici sono le unità più piccole di tutto il sistema motori, ognuna di essa è

costituita da un singolo motoneurone e da tutte le fibre dei muscolo scheletrici che sono innervate

da questo. Un muscolo scheletrico è composto da centinaia di migliaia di fibre muscolari, raccolte

in una membrana resistente e fissate all’osso da un tendine. L’acetilcolina, che viene rilasciata dai

moto neuroni nella giunzione neuromuscolare, attiva la placca motrice di ciascuna fibra muscolare e

provoca la contrazione della fibra stessa. L’insieme dei motoneuroni che innervano le fibre di un

singolo muscolo è denominato pool motorio. Le fibre dei muscoli scheletrici sono suddivise in due

tipi fondamentali: le fibre muscolari rapide sono quelle che si contraggono velocemente, quelle

lente, sebbene più lente, sono in grado di contrarsi più a lungo poiché sono molto vascolarizzate.

I muscoli scheletrici si dividono in: muscoli flessori, che agiscono per piegare o flettere

un’articolazione, e muscoli estensori, che agiscono per raddrizzarla o per stenderla. Due muscoli la

cui contrazione produce lo stesso movimento vengono detti agonisti, quelli che agiscono in

opposizione vengono detti antagonisti. La contrazione muscolare può essere di due tipi:

isometrica=l’eccitazione di un muscolo può aumentare la tensione ce questo esercita sulle due ossa

senza avvicinarle tirandole l’una verso l’altra; dinamica = l’aumento di tensione può ravvicinare le

due ossa.

L’attività dei muscoli scheletrici è controllata da due tipi di recettori: gli organi tendinei del Golgi

(che si trovano all’interno dei tendini e collegano ciascun muscolo scheletrico all’osso) e i fusi

neuromuscolari (posti all’interno dello stesso tessuto muscolare).

RIFLESSO DI STIRAMENTO = È un riflesso che è evocato da una forza esterna improvvisa che

stira il muscolo; nella vita di tutti i giorni la sua funzione è quella di evitare che forze esterne

alterino la posizione desiderata del corpo. Un esempio di questo riflesso è il riflesso tendineo

patellare (riflesso evocato dal tocco del martello sul ginocchio da un medico). Questo riflesso è

dovuto dalla percussione del tendine del ginocchio che stira i fusi neuromuscolari del muscolo del

femore e induce una raffica di scariche nelle loro fibre afferenti, la quale scatena una raffica di

scariche nei neuromotori del muscolo del femore che provoca la sua contrazione. RIFLESSO DI

RITRAZIONE = è il riflesso che abbiamo quando, dopo aver toccato qualcosa che provoca dolore,

ritraiamo improvvisamente la mano.

INNERVAZIONE RECIPROCA = I muscoli antagonisti sono innervati in modo tale che, quando

uno viene contratto l’altro si rilasciava per consentire una risposta armoniosa e non impacciata. I

movimenti sono più veloci quando c’è un’eccitazione simultanea di tutti i muscoli agonisti e

un’inibizione di tutti gli antagonisti. La maggior parte dei muscoli ha sempre un certo grado di

contrazione e i movimenti vengono effettuati correggendo il livello di contrazione relativa tra i

muscoli antagonisti.

INIBIZIONE COLLATERALE RICORRENTE = Le fibre muscolari e i motoneuroni che le

innervano hanno bisogno di un momento di riposo; ogni motoneurone si dirama appena prima di

abbandonare il midollo spinale, invia un ramo collaterale che entra in contatto sinaptico con un

piccolo interneurone che inibisce lo stesso motoneurone dal quale riceve il suo input.

DEAMBULAZIONE = È un riflesso senso motorio complesso che ha il compito di integrare le

informazioni provenienti dal sistema uditivo, visivo e sensorimotorio.

PROGRAMMI SENSORIMOTORI CENTRALI = Tutti i livelli del sistema sensori motorio, tranne

i più alti, contengono alcuni pattern di attività programmata e che i movimenti complessi derivino

dall’attivazione appropriata combinazione di questi programmi i quali a loro volta attivano

programmi motori spinali specifici che controllano i vari elementi della sequenza inducono i

muscoli al conseguimento di questo obiettivo.

Il sistema sensori motorio non sempre svolge un dato compito esattamente nello stesso modo, il

fatto che lo stesso movimento di base possa venire realizzato in modo diverso con muscoli diversi

prende il nome di equivalenza motoria.

Anche se i programmi centrali sensori motori per molti comportamenti tipici si sviluppano

indipendentemente dall’esercizio, la pratica permette di creare o di modificare alcuni di questi

programmi. Esistono due processi che influenzano tali programmi:

Raggruppamento delle risposte: l’esercizio raggruppa il controllo delle singole componenti

- della risposta in programmi singoli, che controllano lunghe sequenze (chunks), i quali

possono essere combinati in chunks di ordine superiore.

Spostamento del livello di controllo: il controllo è spostato da livelli superiori a quelli

- inferiori, esso può portare a due vantaggi, uno = i livelli superiori vengono resi più liberi di

dedicarsi ad aspetti più esoterici della prestazione, due = consiste nella grande velocità che

questo consente in quanto diversi circuiti dei livelli gerarchici inferiori possono operare

simultaneamente senza interferire l’uno con l’altro.

9. ORMONI E COMPORTAMENTO SESSUALE

IL SISTEMA ENDOCRINO

-

Si distinguono due tipi di ghiandole: esocrine (come le ghiandole sudoripare) secernano sostanze

all’interno di dotti che le trasportano all’esterno, principalmente sulla superficie del corpo; e

ghiandole endocrine (senza dotti) secernano i loro prodotti chimici, ormoni, nel sistema circolatorio.

La maggior parte degli ormoni possono essere classificati in tre categorie:

Ormoni derivati dagli amminoacidi = ormoni sintetizzati con poche trasformazioni a partire

- dalle molecole di amminoacidi;

Ormoni peptidici e proteici = catene di amminoacidi, quelli peptidici sono formati da catene

- corte, mentre quelli proteici da catene lunghe;

Ormoni steroidei = hanno un ruolo importante nello sviluppo e nel comportamento sessuale;

- questi una volta dentro la cellula possono legarsi a ricettori nel citoplasma o nel nucleo e

possono influenzare le espressioni dei geni.

Le gonadi sono i testicoli maschili e le ovaie femminili, la funzione principale è la produzione

rispettivamente di spermatozoi e ovuli. Dopo la copulazione un singolo spermatozoo si può unire ad

un ovulo dando origine ad una cellula chiamata zigote. L’unione di spermatozoi e ovuli è chiamata

fertilizzazione. Ogni cellula del corpo umano ha 23 paia di cromosomi, ad eccezione degli ovuli e

spermatozoi che ne contengono la metà.

Di particolare interesse è il paio di cromosomi denominati cromosomi sessuali, detti così perché

contengono i programmi genetici che regolano la differenziazione sessuale. Le cellule delle

femmine hanno due grandi cromosomi X, nei maschi un cromosoma è X e l’altro è Y.

Conseguentemente il cromosoma sessuale di ogni ovulo è un cromosoma X, mentre metà degli

spermatozoi ha cromosomi X e metà Y.

Le gonadi producono anche ormoni. Le due classi principali di ormoni gonadici sono gli androgeni

(tra cui il più comune è il testosterone) e gli estrogeni (l’estradiolo è il più comune). Le ovaie e i

testicoli secernono anche una classe di ormoni chiamati progestinici, tra cui il più comune è il

progesterone che prepara l’utero e il seno per la gravidanza. Poiché la funzione principale della

corteccia surrenale è la regolazione dei livelli di sali e zuccheri nel sangue, le cortecce surrenali non

sono considerate ghiandole sessuali.

Di solito l’ipofisi è considerata la ghiandola guida del sistema endocrino perché molti dei suoi

ormoni sono tropici; la loro funzione principale è quella di dirigersi verso altre ghiandole e di

influenzarne la secrezione ormonale. L’ipofisi contiene due ghiandole: l’ipofisi posteriore (che

viene a sporgere dall’ipotalamo verso l’estremo del peduncolo ipofisario) e l’ipofisi anteriore (si

origina dallo stesso tessuto embrionale del palato) che libera gli ormoni tropici.

La maggiore differenza tra la funzione endocrina degli uomini e delle donne è che nelle donne il

livello degli ormoni gonadici e gonadotropi hanno un ciclo che si ripete ogni 28 giorni circa (ciclo

mestruale).

La ricerca della struttura neurale che controlla l’ipofisi anteriore si rivolge all’ipotalamo ma come

esso attivi l’ipofisi anteriore è un mistero. I due ormoni più importanti dell’ipofisi posteriori

(vasopressina e ossitocina) sono prodotti da corpi cellulari di neuroni di nuclei sopra-ottici e para-

ventricolari dell’ipotalamo; successivamente sono trasportati lungo gli assoni verso le loro

terminazioni nell’ipofisi posteriore e lì vengono depositati fino all’arrivo di potenziali d’azione che

provocano la loro secrezione nel flusso sanguigno. Nelle donne l’ossitocina stimola le contrazioni

dell’utero durante il travaglio e la produzione di latte durante l’allattamento; la vasopressina facilita

il riassorbimento dell’acqua da parte del rene.

10. SONNO, SOGNI E RITMI CIRCADIANI

- CORRELATI FISIOLOGICI E COMPORTAMENTALI DEL SONNO

10.1 LE TRE MISURE PSICOFISIOLOGICHE STANDARD DEL SONNO

Il sonno è la sospensione temporanea, reversibile, ciclica dello stato di veglia cosciente. Durante

una notte di sonno nell’uomo si verificano modificazioni importanti dell’EEG il quale è

generalmente caratterizzato da onde lente e di alto voltaggio. Durante la notte, tuttavia ci sono

periodi che sono dominati da onde rapide a basso voltaggio simili a quelle dei soggetti svegli.

Questi sono periodi REM (Rapid Eye Movements) in cui si verifica anche una perdita dell’attività

elettromiografica nella muscolatura del collo.

Le tre misure psicofisiologiche basilari per definire gli stadi del sonno furono:

Elettroencefalogramma (EEG), elettrooculogramma (EOG), elettromiogramma (EMG).

10.2. I QUATTRO STADI DEL SONNO

Il tracciato EEG nel sonno è caratterizzato da quattro stadi: stadio 1, stadio 2, stadio 3 e stadio 4.

Quando una persona chiude gli occhi e si prepara a dormire il tipico tracciato con onde a basso

voltaggio e alta frequenza della veglia attiva (ritmi alfa / ritmi beta) viene interciso da onde alfa:

Fase 1: in questa fase del sonno si ha uno stato di sonnolenza e le onde cerebrali aumentano

- leggermente di ampiezza e riducono di poco la frequenza – ritmi teta -

Fase 2: stato di sonno leggero che consiste di onde ancora più ampie e meno frequenti, con

- comparsa ad intermittenza di scariche di impulsi ad alta frequenza detti fusi da sonno -

complessi K – onde appuntite -

Fase 3: le onde aumentano ancora di intensità e calano di frequenza, mentre i fusi da sonno

- sono più rari – ritmi delta -

Fase 4: le onde dominanti sono le onde a ritmi delta.

-

Quando un soggetto raggiunge lo stadio 4 vi rimane per un certo periodo di tempo per poi

ripercorrere all’indietro gli altri stadi fino allo stadio 1; quando ritorna allo stadio 1 le cose non sono

identiche a quando il soggetto vi era passato la prima volta. Il primo periodo di stadio 1 durante la

notte di sonno (stadio 1 iniziale) non è caratterizzato da alcune attività elettromiografica o

elettroculografica. Al contrario gli stadi 1 successivi (stadi 1 emergenti) sono caratterizzati da

attività REM e da perdita del tono muscolare assiale. Il sonno associato allo stadio 1 emergente è

chiamato sonno REM, gli altri sono definiti sonno nREM; il sonno degli stadi 3-4 sono definiti

sonno a onde lente (SWS).

IL SONNO REM E I SOGNI

-

Alcuni ricercatori, durante degli esperimenti in cui svegliavano i soggetti, scoprirono che il sonno

REM è collegato ai sogni.

2.1 CREDENZE COMUNI SUI SOGNI

Alta correlazione tra il sonno REM e il ricordo dei sogni ha consentito di valutare alcune opinioni

comuni sui sogni.

Molti credono che quando sognano le sensazioni provocate da stimoli esterni vengono

- incorporate nei loro sogni;

Alcuni credono che i sogni durino solo un istante ma essi in realtà si svolgono in tempo

- reale;

Alcune persone affermano di non sognare mai, ma queste hanno la stessa quantità di attività

- REM degli altri;

Alcuni ritengono che le erezioni del pene siano indicative di sonni a contenuto sessuale;

- invece esse sono le stesse anche per sogni a contenuto non sessuale;

Molti credono che parlare nel sonno e il sonnambulismo (camminare nel sonno) si

- verifichino durante i sogni, in realtà non è cosi; essi si verificano spesso nello stadio 4.

2.2. L’INTERPRETAZIONE DEI SOGNI

Fu la teoria dei sogni di Freud che definì meglio l’idea sui sogni e le conferì una certa legittimità

scientifica. Freud credeva che i sogni fossero scatenati da desideri inaccettabili repressi, molti dei

quali di natura sessuale. I sogni che noi sperimentiamo (i nostri sogni manifesti) non sono altro che

rappresentazioni camuffate dei nostri sogni reali (i sogni latenti).

L’alternativa moderna alla teoria freudiana dei sogni è la teoria dell’attivazione-sintesi di Hobson,

secondo cui durante i periodi di sonno REM molti circuiti del tronco cerebrale si attivano e

bombardano la corteccia cerebrale con segnali nervosi. L’essenza della teoria dell’attivazione-

sintesi è che l’informazione che giunge in corteccia durante il sonno REM è in gran parte casuale e

che i sogni sarebbero il risultato dello sforzo della corteccia di dare un senso a questi segnali

casuali.

I SOGNI LUCIDI: La realtà del sogno è di solito ben distinta dalla realtà della coscienza.

Tuttavia, esistono dei sogni, detti sogni lucidi, in cui questa distinzione diventa meno netta. Durante

questi sogni colui che sogna è consapevole che sta sognando e può influenzare il corso del sogno.

PERCHE’ DORMIAMO?

Tutti i mammiferi e gli uccelli dormono e il loro sonno è molto simile al nostro – caratterizzato da

onde EEG ad alta ampiezza e bassa frequenza intercise da periodi di onde a bassa ampiezza e alta

frequenza. Il fatto che il sonno sia così comune nel regno animale suggerisce che esso deve svolgere

una funzione critica per la sopravvivenza, ma non vi è unanimità di giudizio sul quale sia questa

funzione. Esistono due tipi di teorie sulla funzione del sonno:

TEORIE RISTORATIVE: rimanere svegli in qualche modo determina uno squilibrio

- dell’omeostasi (stabilità interna) del corpo e che il sonno ne consenta il recupero;

TEORIE CIRCADIANE: il sonno è comparso durante l’evoluzione per mantenere gli

- animali inattivi nei periodi in cui non debbono impegnarsi nelle attività necessarie alla loro

sopravvivenza.

ANALISI COMPARATA: Uno dei maggiori problemi sia delle teorie circadiane sia di

- quelle ristorative è quello di spiegare le grandi differenze nella quantità di sonno giornaliero

tra le diverse specie.

Le differenze di durata del sonno fra le specie sono spiegate meglio dalle teorie circadiane rispetto a

quelle ristorative. Le ristorative, infatti, prevedono che le specie che spendono più energia

dovrebbero dormire di più, tuttavia non vi è alcuna correlazione fra il tempo speso a dormire e il

livello di attività di una specie. Al contrario le teorie circadiane prevedono in modo corretto che a

quantità di sonno giornaliero è da mettere in relazione con il grado di vulnerabilità di una data

specie animale durante il sonno e con il tempo necessario per nutrirsi e per assolvere alle altre

necessità vitali.

-CICLI CIRCADIANI DEL SONNO

Il mondo in cui viviamo oscilla continuamente dalla luce al buio con un ciclo di 24 ore e la maggior

parte degli animali che ne abitano la superficie si sono adattati a questo cambiamento regolare del

loro ambiente sviluppando una varietà di cosiddetti ritmi circadiani.

I nostri cicli circadiani mantengono il loro ciclo di 24 ore grazie ad alcuni elementi ambientali. Il

più importante di questi fattori per la regolarizzazione dei ritmi circadiani dei mammiferi è il ciclo

di luce e buio. Le situazioni ambientali che sono in grado di trascinare (ossia controllare la

temporizzazione) dei ritmi circadiani vengono chiamate Zeitgebers.

5.1. I CICLI CIRCADIANI SONNO-VEGLIA IN CONDIZIONI “FREE-

RUNNING”

In un mondo senza cicli di 24 ore di luce e buio, esistono altre informazioni ambientali che possono

trascinare i cicli circadiani, (cicli di interazione sociale, di nutrimento, di accumulamento, di

esercizio fisico).

Ma cosa succede ai ritmi circadiani in un ambiente privo di Zeitgebers? In condizioni in cui non vi

sono indizi temporali, sia gli uomini che gli altri animali continuano a mantenere tutti i loro ritmi

circadiani. I ritmi circadiani in ambienti costanti sono detti ritmi free-running e la loro durata è detta

periodo free-running. I periodi free-running variano in lunghezza da soggetto a soggetto, hanno una

durata relativamente costante in ogni dato soggetto e sono normalmente più lunghi di 24 ore.

Sembra che abbiamo tutti un orologio biologico interno.

Il fatto che la regolarità dei ritmi sonno-veglia in condizioni free-running sia mantenuta nonostante

le variazioni giornaliere dell’attività fisica fornisce un forte sostegno all’ipotesi che i fattori

circadiani abbiano un ruolo dominante su quelli ristorativi nella regolazione del sonno. La

caratteristica più importante dei ritmi free-running è che non sono appresi. La correlazione tra la

durata di un periodo di sonno e la durata del periodo di veglia precedente è negativa, anche in

condizioni free-running. In altre parole quando un soggetto rimane sveglio più a lungo del solito, la

durata del sonno successivo tenderà a essere più breve.

Quando i soggetti si trovano in ambiente di laboratorio con condizioni costanti, il ciclo sonno-veglia

e il ciclo della temperatura a volte si dissociano. Questo fenomeno è noto come desincronizzazione

interna.

SFASAMENTO DA VOLO (JET LAG) E TURNI DI LAVORO

Nelle moderne società industrializzate ci sono due principali fonti di disturbo delle ritmicità

circadiane: il jet lag e i turni di lavoro.

Il jet lag si verifica quando gli Zeitgebers che controllano le varie fasi dei ritmi circadiani sono

accelerati durante i voli verso oriente (avanzamento di fase) o decelerati durante i voli verso

occidente (ritardo di fase).

Nei turni di lavoro gli Zeitgebers rimangono invariati ma gli operai sono costretti a modificare il

loro naturale ciclo sonno-veglia in modo da potersi adattare ad orari di lavoro che cambiano.

Entrambe queste condizioni producono disturbi del sonno, fatica, malessere generale e deficit

riscontrabili ai test fisici e cognitivi.

Sono stati proposti due diversi approcci al jet lag: uno consiste nello spostare gradualmente il loro

sonno ciclo-veglia nei giorni precedenti al volo. L’altro si basa sull’applicazione di alcuni

trattamenti da eseguire dopo il volo per agevolare lo spostamento del ritmo circadiano.

-EFFETTI DELLA DEPRIVAZIONE DI SONNO

Le teorie del sonno circadiane e quelle ristorative determinano differenti previsioni sugli effetti

della deprivazione di sonno.

Dal momento che le teorie ristorative si basano sulla premessa che il sonno sia una risposta

all’accumularsi degli effetti debilitanti della veglia, esse ipotizzano che:

I prolungati periodi di veglia produrranno rilevanti disturbi fisiologici e comportamentali;

- Questi disturbi peggioreranno con l’aumento della deprivazione di sonno;

- Dopo la fine del periodo di deprivazione verrà recuperato gran parte del sonno perso.

-

Invece le teorie circadiane ipotizzano che:

La deprivazione di sonno non produrrà effetti debilitanti ad eccezione di un incremento della

- tendenza ad addormentarsi;

L’incremento del bisogno di dormire sarà massimo durante le fasi del ciclo circadiano nelle

- quali il soggetto normalmente dorme;

Ci sarà una scarsa o nessuna compensazione per la perdita di sonno dopo la fine del periodo

- di deprivazione.

6.1. IL CASO DI RANDY GARDNER

Nel 1965 egli partecipò ad un progetto scientifico che mirava a superare il precedente record nel

mondo di 260 ore consecutive di veglia con l’aiuto di due compagni che avevano il compito di

tenerlo sveglio. Gardner affermò che era tutta una questione di controllo della mente sul corpo. Egli

andò a dormire dopo 264 ore e la prima notte dormì solo 14 ore e in seguito ritornò alle sue usuali

ore di sonno. Vi sono scarse prove del fatto che la deprivazione di sonno per periodi che superano

anche le 200 ore produca qualsiasi marcata alterazione fisiologica.

Non si può dire la stessa cosa per test cognitivi che siano passivi, semplici e noiosi. L’esecuzione di

questi test – specialmente quelli che richiedono lunghi periodi di continua attenzione – è

particolarmente compromessa dalla deprivazione di sonno.

Il fatto che l’esecuzione di test passivi sia più compromessa ha condotto a ipotizzare che molti

deficit comportamentali associati alla deprivazione derivino dall’incapacità dei soggetti a stare

svegli piuttosto che da un declino delle funzioni cognitive durante la veglia. A prima vista l’assenza

di un sostanziale aumento della durata del sonno dopo lunghi periodi di deprivazione costituiva un

grosso problema per le teorie secondo cui il sonno avrebbe una funzione di recupero. Tuttavia, è

ormai chiaro che il cervello non compensa la deprivazione di sonno aumentando la durata dei

periodi di sonno successivi.

I dati scientifici indicano che è il sonno a onde lente (SWS) piuttosto che il sonno in generale che ha

una funzione di recupero, e che il cervello compensa la deprivazione di sonno aumentando i periodi

e l’efficienza del sonno SWS.

I fatti che supportano la teoria che il sonno SWS abbia una funzione di recupero sono questi: i

soggetti recuperano la maggior parte del sonno in stadio 4;

I soggetti che riducono il loro periodo di sonno abituale trascorrono meno tempo del loro

- sonno in stadio 1 e 2 mentre la quantità di sonno in stadio 3 e 4 rimane immutata;

Coloro che dormono poco di solito hanno la stessa quantità di sonno in stadio 3 e 4 di

- coloro che dormono molto;

Dopo la deprivazione di sonno a onde lente SWS, l’EEG sia nell’uomo sia nelle cavie è

- caratterizzato da una maggior proporzione di onde lente.

STUDI DI DEPRIVAZIONE DI SONNO IN CAVIE

-

Alcuni studi hanno dimostrato che la deprivazione di sonno non è priva di conseguenze nei ratti

come invece suggerivano gli studi sull’uomo. Nell’esperimento dell’apparato dei dischi rotanti

(dove un ratto che si addormentava veniva buttato in acqua) molti ratti morivano dopo ore di

deprivazione da sonno. È stato però sottolineato che la causa di queste morti poteva anche essere

riportata allo stress e al danno fisico subito dal ratto.

STUDI DI DEPRIVAZIONE DI SONNO IN ESSERE UMANI

-

Le ricerche hanno valutato gli effetti della deprivazione di sonno nell’uomo con programmi che

vanno dalla riduzione di una piccola quantità di sonno durante una sola notte a una deprivazione

totale per parecchie notti. Anche piccole quantità di deprivazione di sonno hanno come conseguenza

tre effetti significativi:

I soggetti privati di sonno manifestano un aumento di sonnolenza: dicono di sentirsi

- assonnati e se hanno opportunità si addormentano in fretta;

I soggetti privati di sonno hanno basse prestazioni ai test sull’umore;

- Mostrano scarsi risultati ai test di vigilanza.

-

Dopo 2 o 3 giorni di deprivazione di sonno diventa difficile evitare di avere micro sonni (brevi

periodi della durata di 2/3 secondi durante i quali le palpebre) durante l’esecuzione di compiti

passivi.

DEPRIVAZIONE DI SONNO REM

In alcuni esperimenti i soggetti venivano svegliati all’inizio di ogni periodo REM. La deprivazione

di sonno REM ha due effetti stabili:

Ad ogni notte successiva di deprivazione c’è una maggiore tendenza a entrare in fase REM;

- Nelle prime due o tre notti dopo la fine della deprivazione i soggetti trascorrono più tempo

- del solito in sonno REM.

L’aumento compensatorio del sonno REM suggerisce che esso sia regolato in modo separato dalla

quantità di sonno a onde lente (sonno non REM) e perciò farebbe pensare che esso abbia una

funzione diversa dal sonno a onde lente. Sono state proposte numerose teorie sulla funzione del

sonno REM; la maggiore parte di esse può essere ricondotta a una delle seguenti categorie:

Le teorie che ipotizzano che il sonno REM sia necessario per mantenere la salute mentale

- del soggetto;

Le teorie che ipotizzano che il sonno REM sia necessario per mantenere i normali livelli di

- motivazione;

Le teorie che ipotizzano che il sonno REM sia necessario per l’elaborazione de ricordi. Una

- teoria recente sul sonno REM si basa sull’assunzione che questo tipo di sonno non abbia

alcuna funzione fondamentale: questa è la teoria er difetto del sonno REM. Secondo questa

teoria è difficile rimanere costantemente nel sonno nREM, in questo modo il cervello passa

da uno stadio all’altro.

LA DEPRIVAZIONE DI SONNO AUMENTA L’EFFICACIA DEL SONNO

Uno dei risultati più importanti della ricerca sulla deprivazione di sonno nell’uomo è che quando gli

individui sono deprivati di sonno hanno poi un sonno più efficace; questa ricerca si basa su 6 prove

principali:

Anche se i soggetti recuperano solo una piccola quantità del sonno perduto complessivo

- dopo un periodo di deprivazione di sonno, si tratta della maggior parte dello stadio 4;

Dopo una deprivazione di sonno l’EEG ad onde lente è caratterizzato da una proporzione

- maggiore;

Coloro che dormono poco manifestano più sonno ad onde lente dei forti dormitori;

- Se i soggetti fanno un sonnellino supplementare nella mattinata dopo una notte completa di

- sono, l’EEG durante il sonnellino mostra una minore quantità di onde lente e non riduce la

durata di sonno della notte successiva;

I soggetti che riducono gradualmente il loro periodo di sonno hanno meno stadi 1 e 2 ma la

- durata del loro sonno ad onde lente rimane invariata;

I soggetti che si svegliano ripetutamente durante il sonno rem non manifestano maggiore

- sonnolenza durante il giorno sonnolenza, mentre i soggetti che si svegliano ripetutamente

durante il sonno ad onde lente manifestano maggiori effetti collaterali.

- QUATTRO AREE DEL CERVELLO COINVOLTE NEL SONNO

Queste aree sono: due aree dell’ipotalamo, il sistema reticolare attivante e i nuclei reticolari.

IL SISTEMA RETICOLARE ATTIVANTE E IL SONNO

La prima importante teoria moderna sulla fisiologia del sonno fu proposta da Bremer nel 1936, il

quale pensava che il sonno fosse causato da una mancanza di input sensoriali al diencefalo. Egli

tagliò il tronco encefalico di alcuni gatti tra i collicoli superiori e i collicoli inferiori allo scopo di

separare il diencefalo dagli input sensoriali ascendenti. Questo preparato chirurgico è noto come

preparazione cerveau isolé (cervello isolato). Bremer trovò che l’EEG del cervello isolato nel gatto

indicava la presenza quasi continua di sonno a onde lente. Solo quando venivano somministrati forti

stimoli visivi o olfattivi (il cerveau isolé mantiene intatte le afferenze visive e olfattive) vi era una

trasformazione della continua attività ad alta ampiezza e onde lente in EEG desincronizzato, ma

questa attivazione durava solo poco oltre la somministrazione dello stimolo. La teoria di Bremer è

nota come teoria passiva del sonno perché non postula alcun meccanismo di regolazione attiva; in

essa il sonno è visto come una conseguenza passiva della riduzione delle afferenze sensoriali al

diencefalo.

La teoria della regolazione attiva del sonno per mezzo di meccanismi di attivazione presenti nella

sostanza reticolare. L’ipotetico meccanismo di regolazione era localizzato nella sostanza reticolare

attivante. Tre scoperte contribuirono alla legittimazione della teoria:

La prima scoperta venne dallo studio della preparazione encephale isolé, una preparazione in cui il

cervello è disconnesso dal resto del sistema nervoso per mezzo di una sezione passante per la

porzione caudale del tronco cerebrale. Questa preparazione non comprometteva i normali cicli

sonno-veglia e ciò suggeriva che il meccanismo in grado di mantenere la veglia era localizzato in

una porzione compresa tra le due sezioni.

La seconda scoperta fu che la sezione parziale a livello del cerveau isolé alterava il normale ciclo

sonno-veglia dell’EEG solo quando il taglio interessava il sistema reticolare al centro del tronco.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in scienze cognitive e psicologia (Facoltà di Medicina e Chirurgia, di Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali, di Scienze della Formazione e di Scienze Statistiche) (MESSINA)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2015-2016

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