Riassunto esame Basi biologiche del comportamento, prof. Meconi, libro consigliato Psicobiologia, Pinel

Riorganizzazione e recupero delle lesioni del sistema nervoso centrale

Quando l'assone degenera, il sistema nervoso si riorganizza per riempire i buchi lasciati dai neuroni morti attraverso lo sprouting collaterale. In sostanza, il neurone rimasto crea sinapsi con i neuroni lasciati liberi a causa dell'assenza del neurone degenerato. Inoltre, le connessioni già esistenti del neurone sano vengono rafforzate.

Siccome i neuroni non si rigenerano, i miglioramenti tendono ad essere modesti o inesistenti nel sistema nervoso centrale. Inoltre, è difficile studiare il recupero a causa dei cambiamenti compensativi che potrebbero essere confusi per questo recupero, ad esempio l'apprendimento di nuove strategie cognitive o comportamentali. Quindi non si tratta di un ritorno alle funzioni perse, ma piuttosto di una compensazione, una riserva cognitiva (istruzione e intelligenza che permettono di risolvere compiti in maniera alternativa).

Approcci riabilitativi per le lesioni del sistema nervoso centrale includono l'esercizio fisico e cognitivo, che sono noti per promuovere la neurogenesi.

esperienze potrebbero aiutare in una sorta di riabilitazione cognitiva.

Trattamenti con feedback motorio per lesioni alla colonna vertebrale si sostiene il paziente con un'imbragatura mentre è su un tapis roulant in movimento. Con la maggior parte del suo peso sostenuto dall'imbragatura e il tapis roulant che fornisce feedback, il paziente gradualmente impara di nuovo i movimenti necessari a camminare.

Principio della costrizione indotta: sembra che ci sia un meccanismo di competizione neurale per lo stabilirsi di nuove sinapsi e connessioni, chi perde muore. Un metodo basato su questo principio consiste nel legare il braccio sano per due settimane mentre il braccio compromesso veniva riabilitato con un trattamento intensivo. La prestazione con il braccio compromesso migliora nell'arco di quelle due settimane e si osserva un aumento nell'area della corteccia motoria per controllare questo braccio.

sostanze chimiche che trasmettono l'informazione tra neuroni

Per essere accettato come neurotrasmettitore una sostanza chimica deve rispondere ad alcuni criteri:

1. sintetizzata in un neurone PRE-SINAPTICO
2. presente, il suo precursore e l'enzima che la sintetizza, in un terminale pre-sinaptico ed è rilasciata in quantità sufficienti a produrre degli EFFETTI SPECIFICI sul neurone POST-SINAPTICO
3. Quando è somministrata in modo esogeno (sperimentale) in concentrazioni ragionevoli, mima l'azione del trasmettitore endogeno (ad es. attiva gli stessi canali ionici).
4. Esiste uno specifico meccanismo per rimuovere la sostanza dalla fessura sinaptica.

ECCITATORI:

• GLUTAMMATO: In praticamente tutte le parti del cervello, infatti ci sono moltissimi recettori specifici per questo neurotrasmettitore. È il neurotrasmettitore eccitatorio principale del SN. Non si conosce bene come si interrompa la sua azione.

INIBITORI:

• GABA: Sintetizzato attraverso modificazione del glutammato.

Neurotrasmettitore inibitorio più importante nel cervello → recettori in tutto il cervello» Riassorbito nel neurone presinaptico che rigenera acido glutammico» Disfunzionamento può portare a disturbi d'ansia» GLICINA» Neurotrasmettitore inibitorio più importante nella spina dorsale e nel tronco encefalico inferiore» Riassorbito dai neuroni presinaptici» Implicati nelle BENZODIAZEPINE o BARBITURICI: sedativi, usati per curare disturbi d'ansia, ma hanno controindicazioni, infatti possono portare a perdita di coscienza e coma. Sintetizzati da un solo amminoacido (ecco perché mono), presenti soprattutto nel tronco encefalico e diffusi in tutto il corpo (neuroni con molte ramificazioni) CATECOLAMINE» DOPAMINA» Essenziale per alcune funzioni motorie, comportamento, umore e percezione» Legata ad alcune disfunzioni chimiche, come schizofrenia (disturbo affettivo) e Parkinson (disfunzione a livello

Teoria dopaminergica della psicosi: il disturbo psicotico come la schizofrenia dipende da un eccesso di dopamina, che porta ad una sovraeccitazione dei neuroni, portando ad una disconnessione dei collegamenti. La clorpromazina viene utilizzata nella cura di questo tipo di disturbo, infatti blocca i recettori post-sinaptici della dopamina impedendone l'azione eccessiva.

Gangli della base: svolgono un ruolo essenziale nel controllo del movimento, ricevono stimoli dalla sostanza nera (mesencefalo) che contiene dopamina, e lo fa attraverso il talamo nella via nigro-striata. Il motivo per cui c'è questa disfunzione di dopamina nel Parkinson è sconosciuto, ma si sa come tenere sotto controllo i sintomi, ad esempio attraverso la L-DOPA (non dopamina direttamente perché l-dopa attraversa la barriera emato-encefalica più facilmente).

Sistema della ricompensa: importante anche nel sistema della ricompensa, ad esempio quando un bambino impara a camminare e ci riesce, si attiva il...