Riassunto esame Neurologia, prof. Pinessi, libro consigliato Il Bergamini di Neurologia, Bergamini: emorragie cerebrale e nozioni

Emorragia cerebrale parenchimale (ECI)

L'ECI rappresenta il 15% di tutti gli eventi cerebrovascolari. L'ipertensione è il fattore di rischio più importante in assoluto.

Eziopatogenesi

Ipertensione arteriosa: l'ECI ipertensiva è causata dalla rottura delle arterie perforanti. Queste arterie sono soggette ad un elevato gradiente pressorio e quindi possono andare incontro a lipoialinosi (→ responsabile dell'ictus lacunare) e indebolimento della parete con dilatazioni microaneurismatiche a rischio di rottura. Dopo la rottura, il sanguinamento può continuare per qualche ora e peggiorare il quadro clinico. Le emorragie correlate a questo meccanismo si verificano tipicamente nei gangli della base (putamen in primis), nella capsula interna, nel talamo, nel cervelletto e nel ponte e vengono definite "emorragie a sede tipica".

Angiopatia amiloide: si tratta di depositi di amiloide all'interno delle arterie di medio e piccolo calibro degli emisferi cerebrali; le emorragie sono spesso localizzate nella sostanza bianca dei diversi lobi cerebrali e prendono il nome di "emorragie a sede atipica". È un meccanismo che colpisce soprattutto l'anziano: 10% dei soggetti tra i 70 e gli 80 anni, 60% degli over 90.

Malformazioni vascolari cerebrali:

• Angiomi: angioma artero-venoso, angioma cavernoso, angioma venoso.
• Malformazioni di tipo capillare. In questi casi è fondamentale lo studio angiografico per porre diagnosi definitiva e permette anche un eventuale intervento di embolizzazione delle MAV.
• Fistole durali: fistola del seno cavernoso, fistole indirette.

Discrasie ematiche: piastrinopenia grave, deficit quantitativo e qualitativo dei fattori della coagulazione, neoplasie ematologiche. Rilevante il ruolo di anticoagulanti e trombolitici negli anziani.

Tumori cerebrali: 2-10% delle ECI a sede atipica.

• Abuso di sostanze vasocostrittrici.
• Mixoma cardiaco, endocardite batterica.

Aspetti clinici

In genere si verifica quasi sempre in uno stato di veglia, sovente scatenata da fattori concomitanti come crisi ipertensive spontanee o provocate. Nella maggior parte dei casi, il deficit neurologico subentra in modo graduale e peggiora progressivamente nei minuti-ore successive.

• ECI a sede tipica: putamen, caudato, capsula interna, talamo, cervelletto e ponte. → strettamente correlata all'ipertensione.
• ECI a sede atipica: lobi → meccanismi indipendenti dall'ipertensione.

ECI a sede tipica

Emorragia putaminale

I segni e i sintomi variano in relazione alle dimensioni dell'emorragia (forme massive, forme limitate, forme asintomatiche).

Forma massiva: putamen+capsula interna+corteccia+insula → causa la dislocazione delle formazioni mediali. Sintomatologia della forma massiva:

• Emiplegia flaccida controlaterale facio-brachio-crurale.
• Afasia per lesione dell'emisfero dominante.
• Disfagia, vomito.
• Deviazione dello sguardo omolateralmente all'ematoma.
• Coma ingravescente.
• Turbe respiratorie e cardiovascolari.
• Ipertermia centrale.
• Incontinenza sfinterica.
• Midriasi fissa omolaterale (→ segno di incuneamento transtentoriale).
• Crisi epilettiche.

Se invece l'emorragia rimane confinata al putamen e alla regione capsulare senza interessare il ventricolo, il quadro clinico è decisamente meno drammatico: avremo solo il quadro motorio accompagnato da afasia/neglect a seconda dell'emisfero interessato e assenza di turbe vegetative e della coscienza. → Ergo: l'interessamento dei ventricoli con loro dislocamento non è un buon indice prognostico.

Emorragia del nucleo caudato

Interessa la testa del nucleo caudato e ha un quadro simile all'ESA (cefalea, vomito, alterazione della coscienza, rigidità nucale e rari e lievi deficit focali):

• Interessa frequentemente e precocemente i ventricoli (in questo caso però non ha un chiaro significato prognostico negativo).
• Compare idrocefalo.