Riassunto esame Patologia vegetale, docente Marchi, libro consigliato Fondamenti di patologia vegetale, A. Matta

Patologia vegetale

Introduzione

La patologia vegetale (da logos = studio e pathos = sofferenza) studia le piante malate e in particolare le cause di una malattia (eziologia), i meccanismi dell'interazione fra pianta e microrganismi patogeni (fisiopatologia), quelli dello sviluppo e della diffusione di una malattia in una popolazione di piante (epidemiologia), i mezzi e metodi di lotta (fitoiatria), le malattie da procarioti, virus e funghi.

Eventi storici della patologia vegetale

Funghi

• Agricoltori in Francia verso la metà del 1600 e nel Connecticut nei primi anni del 1700 si accorgono che la ruggine del grano era più grave in vicinanza di piante di crespino.
• Hooke (1667) osserva per la prima volta al microscopio composto spore di ruggine.
• Micheli in Italia (1729) descrive nuovi generi di funghi e nota che quando spore di questi funghi sono deposte sulla superficie di fette di melone esse sono in grado di riprodursi generando lo stesso fungo che li ha prodotti. Egli propose che i funghi originassero dalle loro stesse spore piuttosto che spontaneamente.
• Nessuno crede alle intuizioni di Micheli. Passeranno ancora quasi due secoli prima che la teoria della generazione spontanea dei microrganismi sia sconfessata.
• Tillet in Francia compie studi sul carbone del grano (1755) e dimostra che il carbone è una malattia contagiosa (primi esperimenti di inoculazione artificiale); dimostra anche che può ridurre il numero di piante che si ammaleranno trattando i semi con solfato di rame; Prévost in Francia ripete nel 1807 gli esperimenti di Tillet; osserva al microscopio la produzione e la germinazione delle spore di carbone; ottiene l'inibizione della germinazione di spore di carbone con solfato di rame. Dimostra che il carbone del grano è causato da un fungo. Non è creduto. Epidemia di peronospora della patata in Irlanda nel 1845 e 1846.
• De Bary nel 1853 dimostra sperimentalmente la natura fungina di una malattia che aveva colpito la patata nel 1845.
• Luigi Pasteur dimostra negli anni 1860-1863 che i microrganismi originano da preesistenti microrganismi e che la fermentazione è un fenomeno biologico e non chimico. È posta la prima pietra per la nascita della teoria microbica delle malattie.
• Kuhn scrive il primo libro di Patologia vegetale: "Diseases of Cultivated Crops, Their Causes and Their Control", nel quale riconosce che le malattie sono causate da organismi parassiti o da fattori ambientali avversi.

Nematodi

• Needham in Inghilterra nel 1743 osserva la presenza di nematodi nelle cariossidi di grano ma non immagina che ne potevano essere la causa della malattia.
• 1855 un secondo nematode (galligeno) fu osservato nelle radici di piante di cetriolo.

Batteri

• Pasteur e Koch scoprono nel 1876 la natura batterica dell'antrace.
• Nel 1878 Burrill, in Illinois, scopre che il fuoco batterico di pero e melo è causato da un batterio.
• Nel 1886 Savastano in Italia scopre la natura batterica della rogna dell'olivo.
• Intorno al 1890 è Erwin Frank Smith, il fondatore della batteriologia fitopatologica, a descrivere numerose malattie batteriche e scoprire la natura batterica del tumore dei fruttiferi (solo nel 1980 è stato però chiarito il meccanismo di sviluppo di questa malattia).
• Nel 1973 viene scoperta la natura batterica della malattia della vite poi chiamata "di Pierce" (un batterio che colonizza lo xilema). Viene formato il gruppo dei "fastidious bacteria".

Virus

• Mayer nel 1886 riproduce il mosaico del tabacco ma pensa che a causarlo fosse un batterio.
• Nel 1892 Ivanowski, dopo alcuni esperimenti, conclude che il mosaico del tabacco è causato da una tossina batterica o da un batterio molto piccolo.
• Nel 1898 Beijerinck stabilisce che il mosaico del tabacco era causato non da un microrganismo ma da un "contagious living fluid" che chiamò Virus.
• Stanley nel 1935 aggiunge solfato di ammonio ad un estratto da foglie di tabacco virosato e ottiene la precipitazione di una proteina cristallina che inoculata in tabacco riproduce la malattia. Stanley concluse che il virus era una proteina autocatalitica che poteva riprodursi nelle cellule viventi. Ciò si dimostrò più tardi errato ma Stanley ricevette, per i suoi studi, il Premio Nobel per la chimica nel 1946.
• Nel 1936 Bawden e collaboratori scoprirono che la proteina cristallina del virus era costituita anche da RNA.
• Kausche e collaboratori osservano per la prima volta al microscopio elettronico, nel 1939, le particelle virali del mosaico del tabacco.
• Gierrer e Schramm scoprono nel 1956 che ad essere infettivo è il solo RNA.
• Nel 1971 Diener scopre che la malattia della patata chiamata "spindle tuber disease" è causata da una piccolissima particella virale (la più piccola conosciuta): viene costituito il gruppo dei viroidi.
• Nel 1982 Prusiner chiama prione una particella proteinacea infettiva, ancora più piccola (circa 55.000 Dalton) del viroide. (Non si conoscono prioni infettivi per le piante.)

Fitoplasmi

Per molti anni un gruppo di malattie (giallumi) di piante coltivate ed ornamentali è stato attribuito a virus. Nel 1967 Doi e collaboratori in Giappone scoprono l'esistenza degli MLO (mycoplasma like organism), oggi fitoplasmi (batteri privi di parete).

La pianta malata

Concetto di malattia

La malattia è una deviazione dai normali processi fisiologici che si traduce in una reazione visibile (sintomo) che la segnali e che abbracci un periodo di tempo abbastanza lungo da far insorgere questa reazione. Un’altra definizione di malattia, in patologia vegetale, può essere: insorgenza nella pianta di processi fisiologici anormali, di tipo persistente o semi-persistente, che ne riducono il valore economico o l’aspetto estetico. Si differenzia dalla semplice lesione in quanto quest’ultima è un’alterazione improvvisa di struttura o funzione causata da un fattore irritante discontinuo (ferite, composti tossici, ecc.). La malattia invece è il prodotto di una interazione tra patogeno, pianta e ambiente che si evolve nel tempo e può essere anche influenzata dall’uomo. Questa rappresentazione è schematizzabile nel triangolo di una malattia.

Tipi di malattia

Distinzione fondamentale in base al concetto di infettività: infettive sono le malattie trasmissibili da pianta malata a pianta sana, non infettive le altre. Un’altra distinzione è tra le malattie localizzate a carico di determinate parti, organi o apparati e malattie sistemiche, generalizzate all’intera pianta. La distribuzione nella pianta delle principali manifestazioni patologiche non sempre coincide con la distribuzione del patogeno. Le malattie organotropiche sono quelle in cui il patogeno si sviluppa sistemicamente ma i sintomi si manifestano essenzialmente a carico di determinati organi. Le malattie vengono dette litiche quando si verificano demolizioni delle pareti cellulari; quelle in cui si verificano effetti tossici sono dette tossiche o necrotiche; quelle prevalentemente caratterizzate da effetti attribuibili agli squilibri ormonali sono dette dello sviluppo, auxiniche o disgeniche; quelle infine dovute alla sottrazione dei nutrienti dalle cellule ancora in buona attività funzionale sono dette trofiche.

Sintomatologia

Studia i sintomi della malattia, ovvero le manifestazioni visibili. Il sintomo visibile di una malattia è il risultato dell’alterazione che il patogeno ha provocato sulle cellule e sulla fisiologia della pianta. Quadro Sintomatologico o Sindrome: è l’insieme di tutti i sintomi che caratterizzano la malattia. I sintomi possono avere carattere macroscopico o microscopico (visibili solo al microscopio).

Modificazione forma e dimensione

• Accartocciamenti e arrotolamenti sono delle tipiche manifestazioni della malattia (in particolare da Virus o Fitoplasma) che provocano alterazioni della forma e della dimensione della foglia.
• Laciniatura (accentuazione delle lobature delle foglie) è una tipica manifestazione della malattia che spesso è accompagnata anche dalla comparsa di Bollosità.
• Enazioni: proliferazioni cellulari che portano alla formazione di piccole creste sulla lamina fogliare (la proliferazione cellulare è detta Iperplasia, l’aumento di volume della singola cellula è detto Ipertrofia).
• Tumore: masse cospicue di tessuto neoplastico a crescita indefinita (solo da Agrobacterium tumefaciens).
• Tubercoli: come i tumori ma a crescita definita.
• Blastomania: eccessiva produzione di gemme.
• Scopazzi: germogliamento di molte gemme particolarmente ravvicinate (internodi notevolmente accorciati).
• Rosettamento: accorciamento degli internodi a livello di ramo. Si verifica ad esempio su pesco quando colpito da virus (si osservano dei rami molto corti con rosette di foglie particolarmente fitte).
• Rizomania: eccessiva proliferazione di radici.
• Nanismo o Rachitismo: riduzioni di sviluppo accentuate (nel caso del Rachitismo si ha una riduzione molto forte dello sviluppo).
• Gigantismo: si ha invece quando lo sviluppo vegetativo è eccessivo.
• Butteratura: sono introflessioni della corteccia verso l’interno del legno con formazione di fessurazioni a livello di fusto. Tipico di alcuni virus.
• Epinastia: fenomeno per il quale un organo (foglia, ramo ecc.) si piega verso il basso, dipendente da un anomalo accrescimento della parte superiore dello stesso rispetto a quella inferiore.

Alterazioni del colore

Si verificano soprattutto a livello fogliare.

• Clorosi: decolorazioni e comparsa di macchie (oppure zone diffuse) di colore giallo provocato dalla scarsa formazione di clorofilla.
• Giallumi: quando il colore della foglia vira fortemente sul giallo (sono provocati molto diffusamente dai virus).
• Mosaico: tipico sintomo di una virosi, consiste in una colorazione a chiazze (come pezzi di un mosaico) di colore giallo e verde distribuite in modo irregolare sulla superficie fogliare.
• Variegature: come mosaico ma con chiazze più estese.
• Striature: sono decolorazioni a carattere longitudinale (tipiche delle monocotiledoni).
• Virescenza: inverdimento dei petali.
• Fillomania: i petali assumono la forma e la colorazione di una foglia (è un’estremizzazione della virescenza).
• Arrossamenti: il colore delle foglie vira sul rosso, tipico della vite per accumulo di antociani (biosintesi) o per scomparsa della clorofilla.
• Argentature: accumulo di aria nei tessuti, come nel mal del pioppo.

Sintomi necrotici

La "Necrosi" consiste nella morte di una o più cellule (in genere si riferisce alla morte di un gruppo di cellule appartenenti ad un tessuto vegetale colpito dalla malattia). I tessuti necrotizzati hanno colorazioni bruno-nereastre con aspetto secco, oppure consistenza molliccia (in questo caso si parla anche di Marciume).

• Puntiformi: interessano aree particolarmente ristrette e ben definite. Forma generalmente rotondeggiante.
• Macchie necrotiche: sono delle zone non molto estese in cui osserva una colorazione diversa provocata dalla morte delle cellule che si trovano in quella zona. Possono essere azonature concentriche (macchie a bersaglio), infossate per collasso dei tessuti profondi (antracnosi).
• Impallinatura: piccoli e diffusi fori che compaiono sui fiori.
• Marciume provocato dal disfacimento della lamella mediana e parete cellulare delle cellule del tessuto (a causa di enzimi specifici). Il tessuto e con esso la pianta, diventa soggetto ad avvizzimento e morte inevitabile. I marciumi possono essere molli e acquosi, detti appunto marciumi molli (o cancrena), oppure asciutti e compatti, detti marciume secco (o mummificazione), o anche asciutti e friabili, detti carie se profondi e scabbia se superficiali.
• Cancro: lesioni necrotiche estese che non regrediscono o si rimarginano a causa della costante presenza del patogeno, interessano soprattutto fusto e rami. Possono essere aperti se espongono le lacerazioni superficiali o chiusi se non espongono i tessuti.

Soluzioni di continuità e distacco di parti

• Spaccature: origine abiotica o patogeni sistemici che colonizzano l’interno della pianta e si fanno strada aprendosi delle vie nella pianta.
• Esantema: lacerazione dei tessuti superficiali seguita da fuoriuscita di materiali dall’interno.
• Filloptosi, antoptosi, carpoptosi: distacco anticipato in corrispondenza dei normali punti di abscissione di foglie, fiori e frutti.
• Vaiolatura: fori che si aprono nel tessuto fogliare, tipico di ciliegio e pesco. Si forma un tessuto di abscissione che poi si distacca.

Alterazioni fisiologiche funzionali

Bilancio del carbonio

Può subire un’interferenza nelle varie fasi del processo di sintesi ed utilizzazione dei carboidrati dai parassiti e dagli stress in genere, con conseguenze di grande portata sull’immagazzinamento e sull’uso dell’energia e sul mantenimento e l’incremento di peso secco della pianta.

• Fotosintesi: l’attività fotosintetica diminuisce nelle piante malate come conseguenza di a) interferenze con la fase luminosa (ostacoli al passaggio della luce, riduzione di superficie attiva, distruzione del sistema fotochimico) e b) interferenze con la fase non luminosa del processo (ciclo di Calvin). La presenza sulle foglie di funghi epifiti o ectoparassiti costituenti feltri nerastri riduce la quantità di energia luminosa disponibile ai cloroplasti. Le clorosi si accompagnano a diminuzione del numero e della dimensione dei cloroplasti ed alterazioni ultrastrutturali degli stessi. Marcate riduzione della fotosintesi sono causate dalla chiusura patologica degli stomi conseguenza di stress idrici primari o infezioni vascolari.
• Trasporto dei carboidrati: i fotoassimilati una volta sintetizzati sono traslocati in organi di riserva e verso tutte quelle parti ad elevata attività respiratoria e biosintetica che non ne producano in misura sufficiente per i loro bisogni. In condizioni patologiche l’abituale destinazione e ripartizione degli assimilati è alterata.
• Respirazione: aumenti respiratori patologici dipendono dal contributo diretto di parassiti solo in misura secondaria. Si manifestano infatti estesamente anche in tessuti ed organi non colonizzati da piante infette e colpite da stress abiotici. Consistenti richieste di energia provengono dall’attivazione dei processi di sintesi di composti chimici ad azione antimicrobica e dalla differenziazione di nuove strutture e tessuti aventi funzione di riparazione e difesa.

Metabolismo fenolico

Una comune manifestazione patologica è l’imbrunimento dei tessuti che trae origine dall’ossidazione dei fenoli in chinoni e dalla successiva ossidazione di questi ultimi in pigmenti melanoidi. L’aumento dei fenoli ma soprattutto la loro decompartimentazione hanno gravi conseguenze per le cellule delle piante e per i parassiti. Sono causa di alterazioni biochimiche secondarie e di danni cellulari assai rilevanti e non a casi precedono o accompagnano la degenerazione delle cellule.

Crescita e differenziazione

Può dipendere per ridotto assorbimento e trasporto dell’acqua e dei nutrienti ma soprattutto per anomalie nella produzione di ormoni. Ciascun ormone può influire sugli altri inibendone o accelerandone sintesi e demolizione: gibberelline e citochinine incrementano il livello auxinico; l’etilene lo deprime; l’eccesso di auxine stimola la produzione di etilene e così via. Alterazioni nell’ospite dei contenuti assoluti o relativi di varie classi ormonali possono prodursi per produzione diretta da parte del parassita degli stessi ormoni operanti nella pianta o di altri composti ad azione ormonosimile, oppure per modificazione dell’attività di biosintesi o di degradazione ormonali della pianta.

• Auxine: la principale auxina naturale è l’acido 3-indolacetico (AIA) è sintetizzata a partire dall’aminoacido aromatico triptofano negli apici vegetativi e nei tessuti verdi in crescita attiva ed è trasportata in modo polare in senso apice-base e verso le radici. L’auxina agisce sulla permeabilità delle membrane e sulla trascrizione di mRNA, sulla sintesi proteica e stimola svariate attività enzimatiche. Stimola estensione e divisione cellulari e formazione di nuove radici, controlla il fenomeno di dominanza apicale nonché il distacco di foglie e frutti. Tra le malattie parassitarie le virosi sembrano in genere accompagnate, almeno nelle loro fasi sintomatiche, da ipoauxinia. Per contro la maggior parte delle malattie non virali presentano stati di iperauxinia transitori o permanenti. Nella maggior parte dei casi, l’apporto dell’AIA prodotto dai parassiti sembra divenire consistente solo nelle fasi finali di malattia quando la quantità dei patogeni rispetto a quella dei tessuti dell’ospite assume un certo rilievo. Elevate concentrazioni di AIA attivano il metabolismo dei tessuti a favore dei parassiti biotrofi o stimolano alcune risposte morfologiche fungenti da barriera alle infezioni.
• Citochinine: sono derivati dalla base purinica adenina, prodotti nei tessuti meristematici primari in via di sviluppo, specialmente negli apici radicali, e trasportati soprattutto in direzione acropeta. Inibiscono la demolizione degli acidi nucleici e delle proteine ed esercitano effetto di richiamo nel confronto di metaboliti a basso peso molecolare. La loro azione nel ritardare la senescenza dei tessuti è pertanto particolarmente marcata. Aumenti di livelli di citochinine si verificano nelle alterazioni patologiche caratterizzate da intensa attività metabolica. Riduzione del contenuto in citochinine si verifica per contro nelle malattie parassitarie e non, in cui prevalgono prematura senescenza, riduzione di sviluppo e rapida degradazione cellulare. Le citochinine somministrate per via esogena non solo ritardano la senescenza ma possono alleviare taluni sintomi di malattia (clorosi per es.) e di stress in generale.