Riassunto esame Entomologia merceologica e patologie in post-raccolta, Prof. Marchi Guido, libro consigliato Elementi di patologia vegetale, Marchi

MECCANISMI DI DIFESA DELLA CELLULA

• inspessisce la parete veg dove percepisce la presenza del fungo utilizzando sostanze tipo il callosio,

di5icile da degradare.

Il fungo (parassita obbligato, biotrofo) esaurisce le sue riserve nutritive prima di poter arrivare al

citoplasma della cellula, non aveva ancora stabilito una relazione nutrizionale. Il patogeno muore e la

pianta è salva.

Le piante si distinguono in:

• Immune: per cui il microbo non è in grado di alterare la loro fisiologia.

• Resistente: in grado di limitare il danno al punto tale che il processo di replicazione del microbo è

molto limitato, quindi anche il danno è limitato.

• Tollerante: subiscono un certo danno ma sono comunque in grado di sopravvivere.

Genotipi diversi di pomodoro (stessa specie) infettati con lo stesso fungo, diversa risposta

all’infezione.

Controllo (con acqua): uguali

Snx: no

Dx: resistenti si.

Variabilità degli e5etti va dall’immune all’estrema suscettibilità a seconda del genotipo.

Meccanismi passivi (PRECOSTITUITI o nativi): indipendenti dalla presenza del patogeno

nell’ambiente, ci sono sempre.

• Strutturali

• Biochimici

Meccanismi attivi (INDUCIBILI):

• Strutturali

• Biochimici

Tutto insieme (attivi + passivi) è il sistema difensivo di quel genotipo di quella specie vegetale.

Meccanismi strutturali

• Peli (triconi), barriera fisica per i microrganismi, rendono più di5icile il raggiungimento di aperture

naturali.

• Cere sulla cuticola.

• Lamella mediana: pectina, più o meno esterificata è più o meno degradabile.

• Parete cellulare: carie, alcuni funghi degradano la lignina mentre altri no. Per quelli che non sono in

grado la lignina è una barriera precostituita.

Meccanismi chimici

• FITOANTICIPINE: insieme di enzimi NB

Molecole che possono esser presenti sia in forma attiva che in forma di precursori, spesso nella forma

attiva possono essere tossiche sia per il batterio che per la cell veg stessa.

Per la pianta, la morte di qualche cellula è una perdita del tutto trascurabile in quanto di5erenziano gli

organi.

Le molecole si trovano a livello delle cell della buccia, quelle che prima verranno attaccate dal

patogeno.

Glucosinolati (fitoanticipine)

Di5usi nella famiglia delle brassicacee, si ritiene siano racchiusi all’interno dei vacuoli.

Nel citoplasma è presente un enzima la mirosinasi che non può raggiungerlo finché il vacuolo non si

rompe, lo trasforma in isotiocianato: potentissimo antimicrobico.

Se non li tenesse separati la cellula si suiciderebbe.

I patogeni hanno evoluto meccanismi adattativi in risposta ai meccanismi difensivi delle piante.

Sistema di botta e risposta.

Fungo che trasforma barriera chimica precostituita: enzima che trasforma l’α-tomatina → β-tomatina,

forma meno attiva, meno antimicrobica, con azione talmente ridotta che il fungo è in grado di fare

malattia.

Mal del piede: prodotto da un fungo soilborn, attacca i cereali a partire dalle radici.

Varietà tritici: sono patogeni sul grano ma non sull’avena.

Varietà che hanno cerchia d’ospite più ampia, sia grano che avana.

Hanno scoperto che nelle radici dell’avena ci sono dei composti molto tossiche per il fungo. Alcuni

genotipi del fungo però hanno imparato a produrre un enzima in grado.

Esempio: solanacee e tomatina, barriera chimica sempre presente, sostanza tossica per funghi

antimicrobica.

Meccanismi che a5iancano quelli precostituiti, inducibili: qualcosa che si attiva al momento giusto,

che viene indotto.

Le piante devono aver evoluto un SISTEMA DI RICONOSCIMENTO dei microbi sulle loro superfici così

da attivare l'allarme.

Quando la presenza viene percepita come pericolosa, ecco che parte un segnale al nucleo della cell

vegetale che codificano per questo sistema attivo ed inizia la produzione di molecole ed enzimi utili

per difendersi:

• Ormoni, che regolano tutto all'interno della pianta.

• Molecole e5ettivamente coinvolte nel meccanismo, es proteine PR (patogenesis related) che

hanno funzione di risposta, di difesa.

• Molecole che prima non c'erano, con azione antimicrobica = FITOALESSINE = protettrici delle

piante.

NB le fitoanticipine sono quelle precostituite, sempre presenti.

Le fitoalessine producono i ROS. H2O2 ha azione diretta antimicrobica, anche i microbi devono avere

un potenziale redox.

• Nuove molecole che vanno ad irrobustire le barriere fisiche della cellula: scarico di sostanze

(callosio) di rinforzo nel punto in cui il fungo ha preso contatto con la pianta.

Il riconoscimento è di tipo chimico: ci sono dei recettori sulla sup. esterna della pianta che

percepiscono la presenza del microbo attraverso un legame chimico, pattern recogniction recettor

PRR - l'attivazione dei meccanismi di difesa per la cellula ha un costo importante, devia il flusso di

energia per produrre fitoalessine.

Pattern è il fenotipo, insieme di tratti che concorrono a far riconoscere un organismo potenzialmente

pericoloso da un altro.

Anche i microbi non sono tutti uguali tra loro, su una scala microscopica concorrono a creare un

fenotipo le proteine, i pigmenti.

Le piante riconoscono tratti biochimici che caratterizzano i micro potenzialmente patogeni

il sistema deve garantire la rapidità dell'attivazione del sistema di difesa, che può andare a discapito

della specificità anche se non si attivano per tutti i micro.

Non basta un unico recettore per riconoscerli tutti, la pianta si è specializzata per riconoscere pericoli

diversi, hanno una serie di recettori specifici per un tratto specifico di un micro potenzialmente

patogeno.

Esempio: FLS2 riconosce un tratto di AA che fanno parte della proteina flagellina, parte del flagello dei

batteri fitopatogeni.

Si tratta di molecole comuni, generali che di sicuro hanno anche i microrganismi patogeni. Non si

ricerca un tratto unico del singolo patogeno, poi si prova a specificare la sequenza AA.

Recettori per i funghi, polisaccaride della parete è la chitina. CERK1

L'insieme dei tratti che rendono un microrganismo riconoscibile come pot pericoloso vengono detti

PAMPS.

Le piante riconoscono anche gli e5etti prodotti dai patogeni.

Es. ATP dentro alla cell vegetale ok, se esce all'esterno si ha un incremento di ATP negli sazi

intercellulari è un segnale che c'è qualcosa che le sta uccidendo. Recettore deputato a recepire una

quantità anomala di ATP.

La presenza di frammenti nello spazio intercellulare di cellulosa, pectina ed altri frammenti della

parete è segnale che qualcosa non va.

Riconoscere i prodotti dell'attività di un micro.

Meccanismo generico, anche danni meccanici danno luogo agli stessi e5etti.

Obbiettivo di attivare nel nucleo i geni che codificano le risposte di difesa = PTI. Triggered = innesco.

immunità che deriva da un innesco.

isoflavonoide, flavonoide (contribuiscono alle caratt. organolettiche dei frutti + antiox), glucosinolati

(difesa precostituiti, alcuni invece neosintetizzati)

Cosa hanno imparato a fare i micro?

produrre mol che vengono scaricate rapidamente all'interno del citoplasma della cell vegetale, con

sistemi diversi

batteri con struttura SISTEMA DI SECREZIONE DI TIPO 3, secerne mol in grado di impedire l'attivazione

del sistema di difesa inducibile della pianta. Anche i biotrofi fanno così, inibiscono l'attivazione PTI.

Fatto tipo siringa.

chiamate molecole EFFETTORI.

Le piante hanno sviluppato una contro risposta.

PAMPs- molecole che fanno parte degli organi dei microbi. es flagellina fa parte del flagello e lo

caratterizza.

I sensori possono legarsi anche ai prodotti di una aggressione, es l'ATP percepito come presenza

anomala negli spazi intercellulari. Queste molecole sono le DAMPs: recettori che percepiscono il

danno, Damage Associated..MPs

A PAMPS sarebbe da preferire MAMPS, M = microbial associated...

possibile la confusione tra microbi patogeni e microbi non patogeni che attivano ugualmente il

sistema

Quando il riconoscimento avviene, si ha la reazione di PTI: di immunità conferita dall'attivazione di un

potente sistema di difesa.

Alcuni organismi hanno imparato ad evitare l'attivazione della PTI, alcuni sono ritenuti capaci di

produrre e scaricare nel citoplasma delle molecole di diversa natura chiamate EFFETTORI: funzione di

bloccare il segnale che parte a seguito del riconoscimento e che sta andando verso il nucleo.

Le piante hanno evoluto una risposta agli e5ettori, hanno imparato a produrre PROTEINE R =

resistenza.

riconosce specificatamene l'e5ettore del patogeno rilasciato nel citoplasma a livello chimica prima

che sia in grado di impedire la trascrizione dei geni..

ETI- EFFECTOR TROCKER IMMUNITY - reazione molto intensa e rapida nell'attivarsi rispetto all PTI.

Legame specifico all'interno del citoplasma è un indicatore che qualcosa non va, certo che c'è un

aggressore che sta attaccando la cellula.

GENI DI AVIRULENZA = livello di aggressività di un organismo.

Quello che prima era un fattore di aggressività adesso la riduce, l'e5ettore viene subito riconosciuto e

va a danneggiare l'azione del patogeno. Da virulento diventa avirulento. Fa scoprire subito che c'è e sta

attaccando la pianta.

Continuo meccanismo di adattamento tra ospite e patogeno.

Andamento fluttuante, momenti in cui la pop. dell'ospite è avvantaggiata si alternano a momenti in cui

è avvantaggiato il patogeno.

RED QUEEN HYPOTESIS: tutti questi adattamenti fanno si che rimangano nel periodo dell'eternità in

equilibrio, sempre a fronteggiarsi l'una con l'altra.

TIPI DI INTERAZIONE OSPITE-PATOGENO

• Reazione di ipersensibilità HR

Forma evoluta di risposta adattativa di meccanismo di difesa inducibile. Rx di morte programmata,

geni presenti nel genoma che quando si attivano portano alla morte della cellula, al suicidio.

Meccanismo comuni in natura che devono essere finemente regolati.

Programmi fisiologici, non patologici.

Zone clorotiche con al centro zone di tessuto necrotico (macchie nere) indicatori di malattia.

Vedo i sintomi = ha reato una relazione compatibile e lo parassitizza.

Le cellule del tabacco invece si suicidano per bloccare la progressione del biotrofo.

La morte programmata può essere un problema per i patogeni biotrofi ma può essere un vantaggio per

i necrotrofi.

Uno dei primi eventi della PTI è un burst ossidativo: produzione di ROS, molecole con azione

antimicrobica.

Alterano però anche le membrane lipidiche delle cellule, si danneggiano e muoiono.

Il gradiente di ROS tra le cellule della pianta attiva dei meccanismi di difesa nelle cellule vicine a