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GLI ESITI DI TRAUMA CRANIO-ENCEFALICO

Oggi causati spesso dagli incidenti stradali. TRAUMA determina disturbi + interferisce

con il processo di sviluppo. (NB. Il bambino sotto i 3-4 anni: cranio maggiore elasticità e

cervello più plastico.)

Es. LOCKED-IN SYNDROME: lesione a carico delle delicate strutture del tronco cerebrale

dissocia i centri vitali dalla strutture superiori. Il paziente è vigile ma non riesce ad aver

contatto con l’ambiente.

Esiti del trauma turbe sensoriali, motorie, del linguaggio.

Il trattamento delle PCI.

Metodi

PCI in comune disturbo motorio quindi per recupero: Terapia del movimento.

 

- Tecnica di Vojta: fondata sulla tecnica dello strisciamento.

- Tecnica di Doman-Delacato: messo fuori legge nel 1987 dagli Usa. Si fonda su:

organizzazione neurologic = processo biologico attraverso il quale l’organismo

acquisisce o meno potenziali ereditari a seconda che i fattori ambientali siano

favorevoli o sfavorevoli.

- Metodo Perfetti-Salvini: anni ’80. Esercizio terapeutico non inteso come esercizio

muscolare, ma intellettuale.

Tecnica Bobath:

- creata da un neurologo + un fisioterapista. Metodo più conosciuto

e utilizzato. Sviluppo non come successione ma come possibilità di patterns più

6

raffinati. Terapia sovrappone ed integra un’attività con l’altra. non è mai

schematizzata ma si adatta ogni volta al cambiamento del bambino.

Paralisi cerebrale ed intelligenza.

Ogni anomalia congenita (come la PCI = Paralisi Cerebrale Infantile) rischio relativo al

livello di intelligenza.

Ritardo mentale o insufficienza mentale. un punteggio di Q.I inferiore a 70.

INSUFFICIENZA MENTALE = si intende un soggetto con

Cause: prenatali, perinatali e postnatali. DATO SALIENTE per diagnosi di insufficienza

il bambino è in ritardo su tutte le aree di sviluppo

mentale = (eccezione motricità

grossolana). Si divide in: BASE SOCIO-

Insufficienza mentale SU

Insufficienza mentale SU BASE

ORGANICA: alterazioni CULTURALE:

è sostenuta da quando la situazione

strutturali dell’encefalo. Accompagnata ambientale induce una carenza di

NON E’ LEGATA A stimolazioni senso-percettive il

da sintomi neurologici, 

FATTORI AMBIENTALI. strutturare deficit intellettivo

Cause: prenatali, bambino può

anche grave.

perinatali, e postnatali.

NB.

- La lesione cerebrale non sempre determina un disturbo psichico generalizzato o

settoriale.

- Non è possibile attribuire a ciascun tipo di lesione una sindrome psichiatrica.

CAUSE durante la

Agiscono sull’embrione o sul feto

PRENATALI

Cause vita intrauterina (es. rosalia).

al momento del parto

Che agiscono 

PERINATALI

Cause sono soprattutto traumi da parto/asfissia

neonatale.

POSTNATALI infezioni acute dell’encefalo.

CAUSE Come le 7

QUADRO SINTOMATICO DELLE PARALISI CEREBRALI INFANTILI (PCI)

ATASSIA Andatura irregolare, barcollante.

ATETOSI Movimenti involontari, lenti senza scopo.

Paralisi bilaterale della parte

DIPLEGIA superiore/inferiore del corpo.

EMIPLEGIA Paralisi di una metà del corpo.

Muscoli in stato di tensione nella posizione

SCHEMA ESTENSORIO di estensione.

Muscoli in stato di tensione nella posizione

SCHEMA FLESSORIO di flessione.

Paralisi di un singolo arto/di un gruppo

MONOPLEGIA muscolare.

Paralisi cerebrale e autonomia sociale (scuola, lavoro, barriere ecc).

Scuola: il progetto educativo può superare la rigidità; fondamentale la chiarezza degli

obiettivi e dei criteri per il progetto; necessario verificare quanto l’inserimento scolastico

Ogni soggetto si evolve e si realizza quando

costituisca un vantaggio immediato.

l’ambiente è a lui favorevole.

Lavoro: anni ’60 leggi sul collocamento obbligatorio dei disabili

negli nelle aziende. Nel

1968 si impone alle aziende con più di 35 dipendenti l’assunzione delle categorie

protette. 8

CAP. 5: LE ENCEFALOPATIE EVOLUTIVE.

ENCEFALOPATIA = ogni affezione patologica relativa al cervello.

NON EVOLUTIVE: EVOLUTIVE:

ENCEFALOPATIE ENCEFALOPATIE affezioni

statico, continuano ad agire nel

carattere sofferenza cerebrale cerebrali che

tempo determinano un peggioramento

avvenuta in un determinato momento, 

(es. mancanza di ossigeno alla nascita), e portano alla morte

restano nel tempo

danni cerebrali che

ma non migliorano né peggiorano.

Alterazione cerebrale precoce

- = - Si suddividono in due grandi

non genetico; categorie: MALATTIE

tipo acquisito e NEUROMETABOLICHE O

- Carattere ESITALE (esito dovuto ETEDODEGENERATIVE.

all’azione di una condiziona Decorso peggiorativo nel tempo

patologica che è cessata); - colpiscono solo il

Sintomatologia è duratura; - Sistematicità (non

- cervello)

- Tendenza al recupero funzionale; tipo familiare

- Spesso di

risente dell’influenza di

- Situazione

fattori ambientali. - [es. ENCEFALOPATIE CHE

COLPISCONO IL LATTANTE: il

- [es. PARALISI CEREBRALI CAUSA neonato all’apparenza sembra

PERINATALE il bambino può

 normale + poi si osserva ritardo

soffrire, durante il parto, di nello sviluppo + compaiono sintomi

mancanza di ossigeno + lesione di tipo cerebrale (es. crisi

cervello zone sensibili + lesione epilettiche) + aggravamento può

irreversibile + danno funzionale portare alla morte del paziente in

(paralisi di arti) + non si aggrava nel pochi giorni.]

tempo.] 9

ENCEFALOPATIE EVOLUTIVE

MALATTIE NEUROMETABOLICHE = dovute MALATTIE EREDODEGENERATIVE = dovute a

mancanza di qualche enzima.

alla Enzima fattori enzimatici la cui alterazione

= sostanze genetiche che hanno il compito determina una degenerazione del sistema

di produrre altre sostanze. nervoso. (es. il morbo di Friederich).

Si possono suddividere il 4 gruppi:

- Neonatali: agiscono subito dopo la

nascita (es. tremori, convulsioni). Sintomi: crisi epilettiche, disturbi motori e

Autosomica recessiva (= malattia dell’equilibrio.

genetica dovuta ad un gene

difettoso). Diagnosi: risulta difficile, soprattutto

nell’esordio precoce.

- Delle seconda infanzia: autosomica

recessiva, si manifestano con Prognosi: alcune forme sono curabili (con

epilessia, regressione mentale. interventi dietologici o farmacologici),

Riconoscimento più semplice. mentre i trattamenti riabilitativi risultano

inefficaci (ma comunque da mettere in

- Delle terza infanzia/adolescenza: atto per rallentare il decorso).

forme autosomiche dominanti (=

malattie genetiche causate da

forma dominante di un gene

difettoso) o legate al sesso.

Riconoscimento più semplice.

RIQUADRO E: NON PROGRESSIVO EQUIVALE A IMMUTABILE?

Encefalopatie non progressive non peggiorano? Non è vero! Perché?

1. La lesione anche se stabile porta squilibri nel funzionamento cerebrale.

2. Anche se la lesione resta stabile, i sintomi possono peggiorare (anche solo a causa

dell’età del soggetto che aumenta).

3. La conoscenza di questo tipo di disturbi è abbastanza recente. 10

CAP. 6: LE MALATTIE NEUROMUSCOLARI.

Disturbo al motoneurone periferico o giunzione neuromuscolare e del muscolo =

MALATTIE NEUROMUSCOLARI. Classificazione (di Walton):

1. DISTURBI del motoneurone periferico (atrofie muscolari)

2. ALTERAZIONI della trasmissione neuromuscolare (miastenia)

3. DISTURBI PRIMARI del muscolo (distrofia di Duchenne)

EREDITARIE

Molte sono e i soggetti possono trasmettere la malattia al 50% alla prole.

Poche possibilità terapeutiche Diagnosi DIFFICILE,

(limitate solo ad alcune tipologie).

forme spesso somiglianti.

soprattutto per distinguere tra la molteplicità di

Tra le forme più note:

A: ATROFIA SPINOMUSCOLARE INFANTILE (MALATTIA DI WERDING-HOFFAMANN)

SINTOMI palesi già nei primi mesi di vita

Malattia autosomica recessiva. bambino è

mancanza di forza negli arti inferiori

flaccido, (in breve tempo si generalizza a tutti i

Riflessi assenti.

muscoli), compromette deglutizione e respirazione. [95% dei casi non

degenerazione delle cellule del midollo

supera i 18 mesi]. CAUSA: delle corna anteriori

spinale. B: MIASTENIA

Malattia non ereditaria. colpisce

CAUSA: difetto trasmissione neuromuscolare 

maggiormente il sesso femminile insorgere ad ogni età,

rispetto al maschile. Può

SINTOMI: difficoltà nei movimenti degli arti.

specialmente nei giovani. faticabilità, Può

trattata farmacologicamente buoni risultati, GUARIGIONE RARA.

essere ma

C: LA SPINA BIFIDA (SB)

chiusura incompleta del canale vertebrale anomalie del

Spina bifida = associata ad

midollo spinale. (una sacca che sporge dalla colonna vertebrale e che contiene midollo

spinale). Sede della malformazione: lombo-sacrale. CAUSA INCERTA. Diagnosi facile

quando è visibile, difficile quando non è sospetta. SINTOMI: deficit arti inferiori, distrubi

Frequente ALTERAZIONE DELLO SVILUPPO PSCHICO.

sensitivi, + altri disturbi: scheletrici.

Quadro grave richiede intervento chirurgico (per salvare la vita) ma non serve per la

riacquisizione delle funzioni motorie. 11

D: DISTROFIA MUSCOLARE DI DUCHENNE legata al

Malattia NON frequente ma con conseguenza drammatiche. Forma recessiva

cromosoma X. E’ un disturbo genetico quindi:

- Madri di un bambino Duchenne + congiunto = PORTATRICI SICURE

- Più figli Duchenne + no congiunto = PORTATRICI PROBABILI

- Un figlio Duchenne + no congiunto = PORTATRICI POSSIBILI

- Donne con congiunto Duchenne = PORTATRICI POSSIBILI

SINTOMI: ritardo motorio, bambino spesso cade ed è goffo, piedi piatti, difficoltà a saltare

e quando viene sdraiato sul dorso deve aggrapparsi a qualcosa per alzarsi, diagnosi

degenera dagli 8 in poi,

tardiva. Primi anni di vita situazione stabile, 11 anni bisogno di

80% dei casi colpito anche il cuore sopravvivenza

carrozzina. problemi respiratori,

dopo i 30 anni rara. NON ESISTONO TERAPIE.

CAP. 7: LE EPILESSIE.

EPILESSIA, deriva dal greco, = essere colti di sorpresa.

Manifestazione IMPROVVISA di crisi convulsive o da altri eventi ad esse associati. [es. il

in un tempo

soggetto può perdere all’improvviso coscienza e manifestare convulsioni,

inferiore ad un minuto, riprende coscienza con una certà rapidità.

Gli antichi la ritenevano una manifestazione divina. Oggi si parla di epilessiE perché le

forme sono molte e molto diverse fra loro, modalità biologiche che scatenano la

ma le

crisi sono le stesse. NON E’ EREDITARIA,

L’epilessia ma lo possono essere le cause che la

provocano.

SINTOMI due criteri:

presenza di crisi convulsi

Dettagli
A.A. 2016-2017
18 pagine
SSD Scienze mediche MED/25 Psichiatria

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher sonia.filippini di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsichiatria e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università Cattolica del "Sacro Cuore" o del prof Leonardi Matilde.