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Capitolo 1

Storia sociale e biologica delle pandemie

La peste

1347: la peste ricompare in Europa dopo secoli a causa della globalizzazione delle rotte commerciali (in 4 anni muoiono 30 milioni di europei).

Perché la peste compare e poi scompare?

  • Prima del 1300:
    • Atene 430 a.C.
    • Siracusa 295 a.C.
    • Antonina 170 a.C.
    • Libia 125 a.C.
    • Cipriano 260 d.C.
    • Giustiniano 543 d.C. Ma non sempre le descrizioni combaciano con il quadro epidemiologico proprio della peste in senso stretto.
  • Dopo la pandemia del 1347/1351 la peste torna con ondate regolari ogni 10/12 anni per altri 3 secoli (1300-1600).

Nel 14° secolo

  • Vitalità demografica (+ persone = - Risorse)
  • Sottoalimentazione (colpisce risorse immunitarie non specifiche)
  • Carestia (contadini – inurbamento -> contagio) -> le condizioni igieniche peggiorano

Non c’è solo la peste:

  • Sifilide
  • Tifo esantematico
  • Vaiolo
  • Lepra (1500-1700)
  • Colera
  • Tubercolosi (1800)

Pestilenze effimere:

  • Sudor anglicus -> 1485, Inghilterra
  • Peste degli ardenti -> 1585 (causa pane di segale con alcaloide)

Caratteristiche delle forme epidemiche

  1. Natura dell’agente patogeno
    • Batteri = microorganismi unicellulari di pochi micron
    • Virus = entità subcellulari con genoma minimo (per riprodursi sfruttano in modo parassitario le cellule degli organismi ospiti)
  2. Canali di trasmissione di un agente patogeno entra nell’organismo:
    • Per via aerea
    • Per via oro-fecale
    • Per apparato riproduttivo
    • Per via indiretta tramite “vettori”

    Caso particolare: peste bubbonica (pulce -> rattus rattus -> uomini)

  3. Mortalità = morti per 1000 abitanti
  4. Incubazione = fase asintomatica di esposizione all’agente
  5. Incidenza differenziale
  6. Curve di mortalità per età di diverse malattie

1300 – 1600: la peste lascia l’Europa

1665 – 1670: Inghilterra

1712: Malmoe

1716: Austria

1729: Marsiglia

1743 Messina e Reggio

Ma c’è ancora nei Balcani e in Oriente:

  • 1896: Bombay
  • 1897: Suez
  • 1900: S. Francisco -> 3 pandemia

Oggi: estremo oriente, Africa australe, America latina, subcontinente indiano, Middlewest in USA

3 Ipotesi per la scomparsa della peste

  1. Globalizzazione, unificazione microbica del mondo: Omogenizza l’infezione dal 1600. Sviluppo delle difese immunitarie (è cresciuta la resistenza anticorpale della popolazione).
  2. Trasformazione dell’intera biocenosi. Es. sostituzione tra specie “vettori”: rattus rattus vs rattus norvegicus. Ma: critiche perché l’invasione del norvegicus è nel 1720 e l’ultima peste in Italia è nel 1657 a Genova.
  3. Sviluppo conoscenze mediche e tecnologiche (ma fino a fine 800 non aiutava). Ci sono state però anche politiche sanitarie (misure di prevenzione già dal 1300). Infatti la peste in occidente nel 1800 c’è solo nell’impero turco che non adotta politiche sanitarie.

Fenomenologia sociale del contagio

Dinamica naturale del contagio, si accompagna ai meccanismi di elaborazione in forma di esperienza collettiva.

Teorema della soglia = data una popolazione iniziale in cui si sviluppa un contagio (con tasso di infezione costante) l’epidemia non si diffonde finché la popolazione non supera una densità di soglia suscettibile.

Dinamiche psicosociologiche

  1. Ragion di stato: nella diffusione delle epidemie pesano anche le contingenze e le convenienze politiche.
  2. Ricerca delle cause: l’ignoranza sugli agenti epidemici produce interpretazioni.
  3. Ribaltamenti sociali: chi meno ha da attendere dalla vita meno ha da temere dal contagio.
  4. Dinamiсhe di folla: la visibilità della malattia produce panico e moti incontrollati di folla. Si cerca di oscurare la visibilità con visite a domicilio, anche per evitare che il panico generi falsi nuovi contagi.

Ancien Régime

Metà 1500 / metà 1700. Periodo omogeneo per le dinamiche demografiche e con fonti documentari diffuse e sistematiche. Dopo l’anno 1000 e prima del 1700 il movimento stop-and-go, ovvero lunga crescita e brusca frenata, si divide in due periodi:

  • 1000-1400 accentuata spinta demografica, inurbamento, poi il tasso di crescita annuo precipita per economia alta e progresso tecnico basso, più l’arrivo della peste.
  • 1400-1700 ripresa tasso di crescita poi guerra e rivoluzione demografica di fine 1700.

Fonti documentarie:

  • 1300/1500: scarse
  • 1563 concilio di Trento regolamenta la tecnica delle registrazioni parrocchiali.
  • 1500/1700: fonti demografiche sistematiche, periodo dell’Ancien Regime, senso dispregiativo dei rivoluzionari, Alexis Tocqueville, epoca che precede l’era moderna.

Anni 60 la scuola demografica di Cambridge sviluppa il modello di riproduzione demografica europea specifico dell’Ancien Régime. 1956: Fleury e Henry sviluppano la tecnica della ricostruzione delle famiglie. Attraverso la concatenazione di dati delle parrocchie consente di ricostruire vite individuali e familiari, si individuano i parametri per comprendere i cambiamenti tra 1700 e 1800 Inizio 19° secolo: registri di stato civile più censimenti.

Cause delle fluttuazioni delle morti

  1. Crisi di mortalità:
    • Epidemie
    • Guerre
    • Carestie nei primi secoli dell’era moderna -> crisi devastanti. La patata (con alto potere nutrizionale) si diffonde solo a fine 700, prima era messa al bando dalla credenza popolare poi per fame e carestie venne usata.
  2. Age dependency, una crisi mette alla prova la sopravvivenza di una popolazione se:
    • Entità perdite elevata
    • Poca capacità di recupero demografico
    • Diversa intensità di diverse epidemie, incidenza differenziale della crisi per età.
  3. Prima tavola di mortalità (della città di Londra) Graunt 1662 costruita come distribuzione di frequenza di morte e sopravvivenza per classi d’età.
  4. Piccoli crisi di mortalità -> scarto di morti nell’anno di crisi supera del 50% lo standard. Grande crisi di mortalità -> scarto di morti > 300%. E se colpisce le età potenzialmente riproduttive incide molto sulle dinamiche demografiche.

Regolazione delle nascite

La fecondità dell’Ancien Régime si può ricostruire attraverso:

  • Forma della curva per età di fecondità
  • Durata degli intervalli intergenesici

Perché la fecondità non rimane costante fino al termine dell’arco di vita feconda?

  • Graduale indebolimento dell’organismo della donna
  • Cause volontarie di rallentamento delle nascite

Quali sono gli strumenti di controllo delle nascite nell’era pre-tecnologica? Che prove abbiamo che il controllo inizia dalla fine del 1600?

Fattori di regolazione delle nascite

  1. Matrimonio: Avviene tra 24 e 26 anni (10 anni dopo l’inizio dell’età fertile) nascite illegittime sotto il 5% sfociano poi nel matrimonio.
  2. Estendere l’intervallo intergenesico: Tendenza: allungamento dell’intervallo, condizioni della donna, vincoli religiosi di astinenza, prolungamento allattamento dell’ultimo figlio.

Ci sono quindi prove indiziarie che anche in Ancien Régime la fecondità fosse già controllata razionalmente.

Fluttuazioni delle nascite

La capacità omeostatica (mantenere un equilibrio) del sistema demografico implica che c’è un concatenamento tra fluttuazioni di nascite e morti. (Crisi di mortalità -> no matrimoni -> no nascite -> fine crisi -> oltre standard)

Fluttuazione demografica in Ancien Régime -> 3 fasi:

  1. Stato stazionario: nascite e morti costanti N, M = K
  2. Crisi: tantissime morti, poche nascite M>N
  3. Ripristino: morti e valori standard, nascite molto oltre i valori standard N>M

L’interazione tra popolazione e risorse spiega la ragione del mantenimento omeostatico dei livelli demografici -> principio di popolazione (Malthus)

  • La popolazione è limitata ai mezzi di sussistenza
  • La popolazione cresce al crescere dei mezzi di sussistenza
  • Se non cresce è perché ci sono dei freni morali, vizi o miseria

Miseria = freni positivi -> sorgono inevitabilmente per natura.

Vizi= artificiali -> miseria.

Circuito a feedback negativo = sequenza di relazioni causa-effetto riporta a norma una variabile del sistema (Wrigley). Non sono necessarie catastrofi, l’eccessiva pressione demografica può modificare le condizioni di domanda/offerta di risorse (aumentando la popolazione debole e quindi il rischio di morte). Il circuito a feedback negativo (+popolazione = -sviluppo) si interrompe con la rivoluzione industriale.

Nel 1965 Boserup rovescia la relazione: + popolazione = + metodi = + coltivazione economica (feedback positivi) sequenza casuale che accentua la fuoriuscita di una variabile dalla norma.

Conclusione: non fu la fine della grande pandemia di peste a metà 1600 a produrre un nuovo regime demografico ma la rottura di un sistema omeostatico che teneva le dinamiche demografiche e quelle di produzione di risorse legate in un abbraccio soffocante. L’Ancien Regime finisce quando il circuito da negativo diventa positivo. Un'altra conseguenza è l’effetto SUNDT, onde anomale di nascite possono produrre effetti a distanza di tempo e lungo le generazioni. Le dinamiche dell’Ancien Regime sono diverse da quelle di oggi perché:

  1. Transizione demografica: trasformazione sistematica delle dinamiche di nascita e morte (tra 800 e 900)
  2. Cambiamento dei modelli di morbosità e mortalità (900)
  3. Modificazione delle pratiche sociali relative a fecondità e family formation (fine 900)

Transizione demografica

(Notenstein 1945) passaggio da uno stato di equilibrio tra livelli elevati di nascite e morti a un nuovo stato di equilibrio tra deboli livelli di mortalità e natalità. Ma prima: deboli livelli di mortalità, poi: dopo 50 anni deboli livelli di fecondità, infatti il processo ha 3 stadi:

  1. Fase pre-transizionale (Ancien Régime) -> morti = nati
  2. Fase transizionale -> morti/+nati anche per miglior condizioni di vita
  3. Fase post-transizionale -> morti/-nati dopo 50 anni, la popolazione ha un andamento sigmoidale

Conseguenza:

  • Diversa contabilità nascite e morti
  • Più sopravvivenza all’età adulta
  • Ricambio generazionale
  • Invecchiamento della società

La transizione demografica è comune a tutti i paesi occidentali ma con tempi diversi da paese a paese. Secondo Bacci i vari percorsi nazionali devono essere datati individuando il momento in cui il tasso di natalità è scarso sotto il 30 per 1000 TDN< 30(x1000).

4 poli di irradiazione transizionale più 1 anomalia (nascite sotto il 30x1000)

  1. 1830: Francia e paesi francofoni
  2. 1840: Irlanda (anomalie)
  3. 1890: Paesi scandinavi, paesi anglofoni (1900: USA e Canada)
  4. 1900/1925: Europa centrale, Europa orientale (1930)
  5. 1920+: Paesi mediterranei

I paesi occidentali sperimentano transizioni moderate e lunghe:

  • Tipo A: Crescita lenta (≤2% annuo) - Scaricano all’esterno la predisposizione demografica (con migrazioni e politica di popolamento)
  • Tipo B: (i dragoni asiatici) = variante sincopata del tipo A - Controllo mortalità grazie alla tecnologia medica - Fecondità non riequilibrata con tempismo (4% annuo) raddoppio della fluttuazione
  • Tipo C: La fluttuazione è rimasta sospesa senza dividersi perché il calo della mortalità non ha generato una visione previdenziale e razionale.

Dopo le pandemie presenti in Europa per 3 secoli ci sono altre forme di epidemie:

  1. Malattie riconducibili allo squilibrio degli ecosistemi
    • Malaria: protozoo che parassita alternativamente la zanzara anofele e l’uomo, trasmettendosi dall’una all’altro e manifestandosi in cicli di febbre di 3/4 giorni. Fine 700- Cause naturali (terremoto) e artificiali (disboscamento + estensione rete ferroviaria)
  2. Malattie della miseria (condizioni sociali popolazione)
    • Tubercolosi: più giovani e donne delle metropoli in espansione (1870 = 2% morti)
    • Pellagra: dovuta alla doppia monocultura spinta
    • Colera: causato dall’intensificarsi degli scambi commerciali, colpisce dove il sistema fognario è approssimativo e dove non è possibile fare una raccolta sistematica dei rifiuti. (Calcutta 1817 -> Europa 1835/1837 + 7 repliche)

Che cosa spiega il declino della mortalità?

Dalla metà del 1700 con le grandi trasformazioni, le società industrializzate e urbanizzate, la mortalità passa dal 35x1000 al 15x1000. I progressi scientifici importanti (es. vaccinazione vaiolo) 2 teorie (metà 800):

  1. Teoria dei miasmi: l’epidemia parte da materie organiche in decomposizioni produttrici di nuvole miasmatiche che in certe condizioni atmosferiche si sprigionano nell’aria e vengono inalate.
  2. Teoria dei germi: organismi imprecisati emessi dalle esalazioni di malati trasmettono l’infezione tramite aria o contatto fisico.

Sono tutte e due teorie infondate quindi cono pari dignità.

Teoria alimentare:

  • 700: poca crescita per nutrizione insufficiente
  • Fine 700 accelerazione demografica per calo di mortalità dovuto all’incremento delle riserve alimentari
  • Dovuto al progresso nel ciclo di produzione e distribuzione. + malnutrizione = + malattie infettive.

Quindi il calo della mortalità è quindi l’esito di una pluralità di cause, nessuna prevalente. Si spiega con un insieme di piccoli miglioramenti nell’igiene e nella tecnologia del vivere.

Che cosa spiega il declino della fecondità?

Regime demografico = livello di vita che una popolazione si pone come obiettivo e dai mezzi di regolazione demografica per raggiungerli. Esistono 3 regimi demografici:

  1. Primitivo -> assenza di atteggiamento prudenziale o provvidenziale
  2. Intermedio -> filosofia prudenziale celibato o matrimonio
  3. Contemporaneo -> pratica generalizzata di riduzione delle nascite

3 condizioni necessarie all’innesco del contratto delle nascite:

  1. Consenso = legittimazione sociale
  2. Convenienza = convenienza economica
  3. Accessibilità = effettiva realizzabilità

Caso inglese (virtuoso)

- pressione alimentare -> miglioramento tecnologia produttiva poi il maggior benessere è protetto abbassando la fecondità e ciò che consente + investimenti e + benessere => prudenza

Caso irlandese (non virtuoso)

- pressione alimentare -> + matrimoni -> + fecondità, poi carestia -> tasso di crescita e tenore di vita bassi 1846 => condizioni di contorno

La rivoluzione microbiologica

Storia del microscopio:

  • 1589 della Porta ha un’intuizione
  • 1624 Galileo costruisce prototipo
  • Olandesi: strumenti 500x
  • 1830: microscopio acromatico

Procedimenti della ricerca (tipo dei germi):

  • Isolamento microorganismo
  • La sua identificazione come possibile agente di una malattia
  • Dimostrazione nesso casuale agente-malattia
  • Identificazione dell’intera catena di trasmissione (1835 viene indentificato il parassita della sifilide)

+ avanzamento dei medici:

  • Asepsi clinica
  • Lavaggio mani in acqua clorata/sterilizzazione mani

Ma i microscopi ancora non permettono di studiare i microrganismi. Prima del 1830 a occhio nudo: miceti, amebe, pidocchi. Dopo il 1830: protozoi, grandi batteri (lebbra).

Svolta (1872-1878)

Weigert: colorante anilina

Hesse: stabilizza le culture batteriche con l’agar-agar

1876: carbonchio

1879 blenorragia

1881: polmonite

1882 tubercolosi

1883 colera

1885 epidemie gastroenteriti

1894 peste

1897 meningite

1905 sifilide

3 linee di difesa

  1. Prevenzione = tenere sotto controllo i contesti a rischio
  2. Vaccinazione = conferire immunità parziale a chi non può evitare l’avvicinamento
  3. Cura -> fino al 900 inoltrato non ci sono sviluppi terapeutici, la medicina era ferma ai “rimedi di Paracelso” tranne rare eccezioni: chinino (1820), principio dell’aspirina (1835), morfina (1804), noce vomica (1820), cocaina (1859), eroina (1874).

La nascita della medicina moderna

  • 1910 Ehrlich: riesce a fare un farmaco in grado di guarire la sifilide (nascita chemioterapia) -> sconfitta dei batteri.
  • 1930 progressi chirurgia, anestesiologia, radiologia + somministrazione elementi chimici (individuali/ambientali) progressi farmacologia (es. insulina, vitamine).
  • Ma la chemio terapia di Ehrlich non funzionava sui virus -> stallo.
  • 1931/1935 invenzione microscopio elettronico (si possono vedere i virus).
  • 1922 Fleming scopre la penicillina.
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Scienze economiche e statistiche SECS-S/04 Demografia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher stearbitrio di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Demografia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano - Bicocca o del prof Micheli Giuseppe Annibale.
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