Stafilococchi e Streptococchi

Caratteristiche metaboliche e colturali

Sono aerobi e anaerobi-facoltativi e crescono bene sui comuni terreni di coltura, specialmente su quelli solidi dove producono colonie rotonde, convesse dai margini netti.

Sono alofili: tollerano elevate concentrazioni di sali di NaCl (7,5%). Pur non essendo sporigeni, mostrano una notevole resistenza a condizioni ambientali sfavorevoli (riscaldamento, essiccamento) e a molti disinfettanti.

Staphylococcus

Il genere comprende 32 specie; le principali specie patogene per l'uomo sono:

• S. aureus - (produce coagulasi)
• S. epidermidis
• S. saprophiticus

Staphylococcus aureus è il più patogeno per l'uomo ed è chiamato così per il caratteristico pigmento giallo-oro delle colonie su terreni solidi, in seguito alla produzione di carotenoidi. È presente a livello della cute e del naso-faringe ma è "tenuto a bada" da altri batteri non patogeni.

La cellula di Staphylococcus aureus è provvista di una...

capsula di natura polisaccaridica, formata da diversi tipi antigenici. Gli antigeni di superficie si distinguono in:

• antigeni capsulari: polisaccaridici
• antigeni parietali: polisaccaridici
• antigeni proteici (antigene A)

Capsula - adesione alle mucose

FATTORI DI VIRULENZA:

• inibizione fagocitosi
• componenti strutturali
• Peptidoglicano - attivazione complemento
• attrazione fagociti
• tossine
• Proteina A - inibizione fagocitosi
• soenzimi
• Acidi tecoici - adesione alle mucose
• Clumping factor - aggregazione cell batteriche
• Citotossine e emolisine - citotossicità verso emazie e leucociti
• Enterotossina - attivazione delle mast cellule
• produzione di citochine
• stimolazione della peristalsi intestinale
• Tossina da SST - pirogenicità
• superantigenicità
• Tossina esfoliativa - rottura dei desmosomi tra le cellule dello strato granuloso dell'epidermide
• Ialuronidasi - diffusione infezione
• Stafilochinasi - distruzione coaguli
• Enzimi lipolitici - insediamento nella cute [ascesso

neoformata dovuta alla presenza disopravvienza nel fagocita batteri in grado di richiamareinibizione fagocitosi leucociti; troviamo il (degradazione dei batteri daparte dei leucociti)pus: essudato di una infiammazione purulenta; è formato da siero, leucociti degenerati] PATOGENESI: L’ infezione di S. aureus è il risultato di un’attività tossinogena e di un’attività proliferativa che porta alla formazione di ascessi e alla distruzione tissutale. L’attività patogena è facilitata dallapresenza di materiali protesici (cateteri, valvole shunt). Localizzazione dell’infezione: Cute e tessuti molli: foruncoli, favi, impetigine***, infezioni di ferite- Infezioni di zone ustionate: necrolisi epidermica acuta** (stipiti produttori di tossina- epidermolitica) Apparato scheletrico: osteomielite Apparato respiratorio: polmonite Apparato genito-urinario: ascesso renale, infezioni delle basse

vie- SNC: ascessi cerebrali

Batteriemia: infezione raggiunge il torrente circolatorio (molto grave)

Sindrome da shock tossico: solo gli stipiti produttori delle tossine dello shock tossico*

Intossicazione alimentare: gastroenterite e vomito successivi all'ingestione di cibi contaminati (stipiti produttori di enterotossina)

sindrome da shock tossico:

• Febbre > 39°C
• Esantema diffuso
• Desquamazione cutanea dopo 1-2 settimane
• Ipotensione a livello arterioso
• Coinvolgimento apparato gastroenterico (vomito e diarrea), muscolare (mialgie), mucoso (iperemia diffusa vaginale, orofaringea, congiuntivale), rene, emopoietico, fegato, SNC

necrosi epidermica acuta:

• provocata da stafilococchi produttori di tossina epidermolitica (esfoliativa)
• si manifesta nel neonato con un eritema localizzato inizialmente nella zona periorale che si estende sotto forma di dermatite bollosa desquamativa

impetigine: infezione purulenta superficiale della cute, con formazione di vescicole

Cheevolvono in pustole, con successiva rottura e formazione di croste. S. aureus è uno dei batteri che più spesso presenta il fenomeno dell'antibiotico-resistenza.

Stafilococchi coagulasi negativi: rappresentano soprattutto agenti di infezioni nosocomiali e sono frequentemente isolati dal sangue (emocolture) di soggetti con impianti intravascolari. L'infezione può essere clinicamente silente, manifesta o, occasionalmente, fulminante. L'azione patogena dipende dalla produzione di emolisine ed esoenzimi. Frequentemente provvisti di farmaco-resistenza multipla, rappresentano talora una drammatica sfida ad una efficace terapia.

S. epidermis è responsabile di endocarditi a causa della presenza di valvole cardiache artificiali e di infezioni di cateteri, shunt ad altre strutture protesiche alle quali aderisce mediante la produzione di materiale polisaccaridico.

S. saprophiticus spesso presente in giovani donne sessualmente attive come causa di...

infezione delle vie urinarie con disuria e piuria.

METODI DI IDENTIFICAZIONE DEGLI STAFILOCOCCHI:

esame microscopico diretto:
- cocchi Gram-positivi disposti a grappolo

esame colturale:
- semina in agar sangue (vedere se fa emolisi)
- semina in agar al 7,5% di NaCl + mannite e un indicatore di acidità

test biochimici:
- produzione di catalasi
- produzione di coagulasi
- produzione di DNAsi

(-su piastre di agar sangue, S. aureus forma colonie color giallo-oro, mentre S. epidermis forma colonie color bianco;
- coagulasi: l'aggiunta di una piccola quantità di S. aureus al plasma citrato di coniglio determina la comparsa di un coagulo assente nel controllo (non ha coagulasi))

APPROCCIO CHEMIOTERAPICO DELLE INFEZIONI STAFILOCOCCICHE:

Il 90% degli stafilococchi di isolamento clinico è attualmente penicillina-resistente in quanto produttore di β-lattamasi, enzima codificato da geni plasmidici trasmissibili.

Il 30-50% è resistente alle penicilline semisintetiche

resistenti alla -lattamasi (meticillina,βoxacillina) a causa di modificazioni delle PBP (penicilin bindinmg protein)

Gli stafilococchi resistenti ai -lattamaci sono generalmente sensibili alla vancomicina, cheβdiviene quindi l’antibiotico di scelta.

IMPORTANTE: l’antibiotico va somministrato dopo un determinato processo: diagnosi conaccertamento del microrganismo (identificazione e antibiogramma, fatto dal microbiologo,per vedere quale antibiotico serve).

Se uso antibiotico a caso si sviluppa la resistenza.

StreptococchiGram+, disposti a catenelle o coppie

Aerobi e anaerobi facoltativi (prediligono l’anaerobiosi)

Cresce in agar sangue (emolisi alfa, beta, gamma)

Capsulati, immobili, asporigeni

Metaboliso omolattico

Catalisi negativi

Formano colonie puntiformi ed emolisi attorno trasparente

CLASSIFICAZIONE:

Proprietà sierologiche a seconda degli antigeni saccaridici presenti all’esterno, Lancefield li classifica da A a H e da

K a V. Caratteristiche emolitiche

• Gli streptococchi causano emolisi in piastre di agar-sangue
• Completa: beta
• Incompleta: alfa
• NO emolisi: gamma
• Devono essere, infatti, coltivati in agar-sangue e non in terreni arricchiti, per avere un'identificazione in base all'emolisi.

Caratteristiche biochimiche

• I globuli rossi sono costituiti da una membrana citoplasmatica, doppio strato fosfolipidico intervallato da proteine integrali di membrana che controllano il passaggio delle sostanze per mantenere quel gradiente elettrochimico necessario a stabilire la differenza di potenziale tra esterno ed interno.
• Le emolisine formanti pari sono simili alle proteine di membrana perché si vanno ad inserire nel doppio strato fosfolipidico formando canali aperti. In questo modo entra acqua e la cellula va incontro a lisi.
• Le emolisi disgreganti le membrane, avendo un'attività lipasica, "tolgono" le teste dei fosfolipidi e disgregano il doppio strato.

Uno degli

Uno dei gruppi di streptococchi più importanti nella patogenesi umana è lo streptococco beta-emolitico di gruppo A (S. pyogenes). A livello della parete cellulare vi troviamo l'antigene polisaccaridico C, altri antigeni proteici e una capsula non immunogena costituita da acido ialuronico.

Il gruppo D comprende gli enterococchi e S. pneumoniae, che non hanno l'antigene di Lancefield.

Alcune delle infezioni causate da questi streptococchi sono:

• S. pyogenes (A): faringo-tonsillite, scarlattina, piodermite, cellulite, batteriemia, sindrome da shock tossico, febbre reumatica, glomerulonefrite
• S. agalactiae (B): infezioni neonatali (meningite, polmonite, batteriemia), infezioni del tratto urinario, endometrite, polmonite
• Altri streptococchi beta-emolitici: faringite, formazione di ascessi, batteriemia
• S. pneumoniae: polmonite, sinusite, otite media, meningite, batteriemia
• Streptococchi viridanti: batteriemia, endocardite, formazione di ascessi, carie dentarie

I fattori di virulenza degli streptococchi includono enzimi, enterotossine ed esotossine.

proteine tipo specifiche e componenti di superficie sono: Proteine M di classe I e II: principale proteine tipo specifica dei ceppi virulenti.

Costituiscono le fibrille, hanno sequenze omologhe con proteine dell'ospite (autoimmunità), promuovono l'aggregazione delle cellule batteriche, conferiscono capacità di adesività e legano fattori del complemento; azione antifagocitaria

Proteina T (tripsina-resistente): è il 2° marcatore epidemiologico

Proteina F e acidi lipotecoici: legano la fibronectina della cellula ospita (recettore)

Capsula: di acido ialuronico, simile a quello del tessuto connettivo; impedisce la fagocitosi da parte dei polimorfonucleati

ESOTOSSINE pirogene streptococcihe (Spe), dette anche tossine eritrogeniche sono prodotte dai ceppi lisogeni, mediano lo shock e il collasso e sono responsabili dell'eritema della scarlattina

EMOLISINE:

Streptolisina S: ossigeno-stabile, non immunogena, lisa eritrociti, leucociti

e renale acuta, febbre reumatica, glomerulonefrite acuta, otite media, sinusite, polmonite, cellulite, erisipela, meningite, endocardite, artrite settica, sepsi. Per prevenire la diffusione dell'infezione streptococcica, è importante adottare alcune misure igieniche, come lavarsi frequentemente le mani, coprire la bocca e il naso quando si tossisce o starnutisce, evitare il contatto diretto con persone infette e utilizzare fazzoletti monouso. In caso di sintomi sospetti, è fondamentale consultare un medico per una corretta diagnosi e un adeguato trattamento antibiotico.