Che materia stai cercando?

Sistema cardiovascolare

Organizzazione del sistema cardiovascolare: Schema generale del sistema cardiovascolare. Caratteristiche del piccolo e del grande circolo. Anatomia funzionale del cuore; struttura del miocardio.
Attività meccanica del cuore: Eventi meccanici del ciclo cardiaco. Variazione della pressione e del volume del sangue negli atri e nei ventricoli. Curva della pressione aortica.
Attività... Vedi di più

Esame di Fisiologia docente Prof. P. Fattori

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

2. Formazione del tappo piastrinico

L'esposizione di tessuto subendoteliale richiama l'accumulo di una proteina plasmatica che

attiva la piastrine, rendendole capaci di legarsi al collagene. Il legame delle piastrine al

collagene induce il rilascio da parte delle piastrine del contenuto delle loro vescicole

secretorie, il quale favorisce l'ulteriore adesione di nuove piastrine: è un feedback positivo.

Vengono rilasciati:

serotonina e adrenalina → aumentano la resistenza al flusso ematico

◦ ADP → stimola variazioni morfologiche delle piastrine che ne favoriscono

◦ l'aggregazione piastrinica

L'adesione delle piastrine induce nelle stesse la sintesi di trombossano, sintetizzato a partire

dall'acido arachidonico, il quale stimola ulteriormente l'aggregazione piastrinica e il rilascio

del contenuto delle vescicole secretrici.

Il processo di formazione del tappo piastrinico non continua ad espandersi anche

lateralmente alla zona di danno perchè l'endotelio adiacente non danneggiato secerne

sostanze (prostaciclina, NO) che inibiscono l'aggregazione piastrinica.

3. Formazione del coagulo (o trombo)

Il coagulo è formato da fibrina, una proteina che forma una gelatina che intrappola gli

eritrociti e occlude la lacuna del vaso sanguigno.

La formazione del coagulo è innescata dal collagene e da fattori tissutali. Consiste in una

cascata di reazioni in cui il punto chiave è dato dall'enzima trombina che converte il

fibrinogeno in fibre di fibrillina, le quali si intrecciano intrappolando plasmina e formando il

coagulo. Anche il Ca nel sangue è importante in quanto attiva fattori di coagulazione che

creano reazioni a feedback positivo.

La lisi del coagulo tramite plasmina è detta fibrinolisi.

Gli agenti anticoagulanti sono l'eparina e l'antitrombina III. Essi sono rilasciato dalle cellule

endoteliali e impediscono il coagulo di tutto il sangue inibendo l'adesione piastrinica e la cascata

della coagulazione. ATTIVITA' ELETTRICA DEL CUORE

CONDUZIONE ELETTRICA

Il cuore ha un sistema di conduzione che serve per:

1. generare impulsi ritmici → per causare contrazioni ritmiche

2. condurre tali impulsi con ordine → per consentire una contrazione ordinata

Il sistema di conduzione è composto da:

Nodo senoatriale

• Situato nell'atrio dx, in prossimità dello sbocco della vena cava superiore. E' il sito dove si

genera il potenziale d'azione.

Via internodale

• Conduce gli impulsi dal nodo senoatriale al nodo atrioventricolare.

Nodo atrioventricolare

• Localizzato alla base dell'atrio destro. Conduce gli impulsi che arrivano dal nodo SA ai

ventricoli con ritardo in modo che la contrazione degli atri avvenga prima di quella dei

ventricoli.

Fascio di His

• Fascio di fibre che decorre lungo il setto interventricolare per poi dividersi in un ramo dx e

un ramo sx, i quali si dirigono verso l'apice del rispettivo ventricolo. Porta gli impulsi fino

all’apice del ventricolo.

Fibre di Purkinje

• Sono le ultime diramazioni del fascio di His; sono grosse cellule di conduzione che

distribuiscono rapidamente l’impulso alla maggior parte dei ventricoli. La conduzione è

talmente rapida che causa la quasi contemporanea depolarizzazione di tutte le cellule del

ventricolo assicurando una contrazione coordinata.

PROPAGAZIONE DELL'IMPULSO

La depolarizzazione del nodo SA genera un potenziale d'azione che produce una depolarizzazione

che è propagata attraverso i cardiomiociti atriali con una velocità tale che i due atri si contraggono

contemporaneamente.

Il potenziale d'azione che è propagato attraverso i cardiomiociti dell'atrio dx causa la

depolarizzazione del nodo AV. Dopo aver lasciato il nodo AV, il potenziale d'azione si propaga

attraverso il setto interventricolare; questo percorso è composto dalle fibre del fascio di His. In nodo

AV e il fascio di His costituiscono l'unica connessione elettrica tra gli atri e i ventricoli; a parte

questa via, gli atri e i ventricoli sono completamente separati da uno strato di tessuto connettivo.

All'interno del setto interventricolare il fascio di His si divide nel ramo di dx e nel ramo di sx, che si

separano in fondo al cuore ed entrano nella parete di entrambi i ventricoli. Queste fibre alla fine si

connettono con le fibre del Purkinje, le quali distribuiscono rapidamente l'impulso alla maggior

parte dei ventricoli. Infine, le fibre del Purkinje prendono contatto con i cardiomiociti ventricolari

che propagano l'eccitazione al resto dei ventricoli. La rapida conduzione causa la contemporanea

contrazione dei ventricoli.

Perchè la contrazione avvenga in modo efficiente (corretto spostamento del sangue verso le valvole

di uscita) essa deve seguire un ordine: prima devono contrarsi gli atri all’unisono, poi i ventricoli

(sempre all’unisono) a partire dall’apice ed in seguito alla base.

Questo ordine, soprattutto quello che riguarda i ventricoli, è molto importante perchè se l’impulso si

propagasse a partire dalla base del ventricolo per arrivare all’apice, sarebbe eiettata nelle arterie

polmonari solo la parte di sangue contenuta in prossimità delle arterie, mentre quella contenuta

nell’apice non sarebbe eiettata.

CARATTERISTICHE ELETTRICHE DELLE CELLULE CARDIACHE

Il potenziale d'azione generato dalle cellula cardiache ventricolari è un evento molto lungo: dura

300 ms. 1. Il potenziale di membrana a riposo è molto vicino al

potenziale di equilibrio del K (-90 mV).

2. In corrispondenza del tempo 0 si aprono i canali a doppio

gate del Na: il Na comincia ad entrare a causa del suo

gradiente elettrochimico, depolarizzando la membrana.

Quasi contemporaneamente la permeabilità al K

diminuisce a causa della chiusura di canali aperti a riposo e

questo contribuisce ulteriormente alla depolarizzazione.

3. Poco dopo l’inizio della permeabilità al Na inizia quella

del Ca: si aprono i canali L (long lasting) voltaggio-

dipendenti del Ca, i quali rimangono aperti per un periodo

prolungato stabilizzando la membrana ad un “plateau” di

circa 0 mV.

4. I canali del Ca si inattivano lentamente e si aprono i canali

voltaggio-dipendenti del K: questo provoca la

ripolarizzazione della membrana ai livelli di riposo.

(vedi anche schema 14 se non hai capito bene)

I potenziali d'azione delle cellule atriali sono simili nella forma a quelli appena descritti per le

cellule ventricolari, ma la durata della loro fase di plateau è inferiore.

(Teoricamente ho due tipi di canali coinvolti; in realtà ci sono 3 tipi di canali del K, molti tipi di

canali del Ca, ecc..)

GENESI DEL RITMO CARDIACO

Le cellule pacemaker che compongono il nodo senoatriale riescono a generare spontaneamente

potenziali d’azione, senza bisogno di stimoli nervosi o umorali.

La genesi del potenziale d’azione avviene poichè queste cellule no hanno un potenziale di

membrana a riposo stabile, bensì presentano una lenta e graduale depolarizzazione che guida il

potenziale di membrana fino alla soglia alla quale si innesca un nuovo potenziale d'azione.

I valori minimi del potenziale di riposo sono alti

(circa -50 mV) → arriva lentamente alla soglia.

Il potenziale d'azione scatta a – 40 mV.

La depolarizzazione del nodo SA genera un

potenziale d'azione che produce poi la

depolarizzazione di tutte le altre cellule cardiache

quindi la sua frequenza di scarica determina la

frequenza cardiaca, cioè il numero di volte in cui il

cuore si contrae in un minuto

La frequenza media è di 70 potenziali/min a riposo.

1) Potenziale di membrana a riposo (prepotenziale).

In questa fase i canali del K+ classici sono chiusi.

Al potenziale di -60 mV si aprono i canali funny

(canali la cui permeabilità varia nel tempo)

permeabili a K+ e Na+, i quali consentono

l’ingresso di questi due ioni.

Questo genera una lenta depolarizzazione fino al

potenziale di -45 mV. A questo valore di potenziale

si aprono i canali del Ca di tipo T (canali transienti;

voltaggio-dipendenti), i quali consentono l’ingresso

di Ca fino ad arrivare al valore di potenziale soglia

(-40 mV), dopodichè si chiudono.

2) Potenziale d'azione

Raggiunto il potenziale soglia si aprono i canali del

Ca di tipo L (long-lasting), i quali consentono

l’ingresso di Ca. Essi rimangono aperti più a lungo

e si inattivano lentamente (100-150 ms).

L’ingresso di Ca genera una depolarizzazione che fa

aprire i canali del K+, i quali provocano una

ripolarizzazione. I canali del K+ si iniziano ad

aprire dopo 100 ms ed è questo che fa durare molto

il potenziale d'azione.

Nonostante i potenziali d'azione del nodo SA e del nodo AV siano simili nella forma, le correnti

pacemaker delle cellule del nodo SA li portano a raggiungere la soglia più rapidamente di quelle del

nodo AV; questa è la ragione per cui le cellule del nodo SA normalmente danno origine a potenziali

d'azione che determinano il ritmo cardiaco. Quindi il potenziale pacemaker conferisce al nodo SA

l'autoritmicità, la capacità di eccitazione spontanea e ritmica.

Il potenziale pacemaker conferisce autoritmicità al nodo senoatriale e la velocità con cui il

potenziale arriva alla soglia determina la frequenza cardiaca.

Esistono altri tessuti pacemaker, come ad esempio le cellule del nodo AV, ma in condizioni

fisiologiche sono latenti poichè hanno una frequenza minore (25-40 battiti/min) rispetto a quella del

nodo senoatriale: per questo, prima che possano generare un potenziale d’azione vengono guidate

verso la soglia dall’impulso proveniente dal nodo senoatriale, e non manifestano la loro

autoritmicità.

ELETTROCARDIOGRAMMA

L'elettrocardiogramma è un mezzo per valutare gli eventi elettrici all'interno del cuore; è una misura

delle correnti generate nei liquidi extracellulari dai cambiamenti di potenziale che avvengono

simultaneamente in molte cellule cardiache.

Nella figura è rappresentato un tipico ECG di riferimento come

differenza di potenziale tra il polso destro e sinistro.

L'onda P rappresenta la corrente che fluisce durante la

depolarizzazione atriale.

Il complesso QRS rappresenta la depolarizzazione ventricolare.

L'onda T rappresenta la ripolarizzazione ventricolare.

La ripolarizzazione atriale non è evidente perchè avviene

contemporaneamente al complesso QRS

ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE

I meccanismi che legano il potenziale d’azione alla contrazione nelle cellule cardiache sono diversi

rispetto a quelli della cellula muscolare scheletrica.

Nelle cellule muscolari cardiache la piccola quantità di Ca extracellulare che entra attraverso i

canali del Ca di tipo L stimola il rilascio di una grande quantità di Ca dal reticolo sarcoplasmatico.

Il Ca si lega ai siti della troponina e comincia il ciclo dei ponti trasversi. La contrazione finisce

quando il Ca è poi recuperato dal reticolo sarcoplasmatico ed estruso nel liquido extracellulare.

Nella cellula muscolare cardiaca a riposo la quantità di Ca citosolica non satura tutti i siti della

troponina, quindi la forza generata a riposo non è la forza massima di contrazione.

PERIODO REFRATTARIO DEL CUORE

A causa della prolungata depolarizzazione della fase fase di plateau del potenziale d'azione delle

cellule cardiache, il periodo refrattario del cuore dura quasi quanto la contrazione quindi il muscolo

non può essere rieccitato in tempo per produrre la sommazione di più potenziali d'azione. Questo ha

un significato fisiologico importante poichè il ventricolo può riempirsi di sangue solo quando è

rilassato. ATTIVITA' MECCANICA DEL CUORE

EVENTI MECCANICI DEL CICLO CARDIACO

Per una frequenza cardiaca di riferimento di 72 battiti/min, ogni ciclo cardiaco dura circa 0,8

secondi (0,3 sec in sistole e 0,5 sec in diastole).

Il ciclo cardiaco è diviso in due fasi principali:

Sistole → periodo di contrazione ventricolare ed eiezione sanguigna

• Contrazione ventricolare isovolumetrica

◦ I ventricoli si contraggono ma tutte le valvole del cuore sono chiuse e quindi il sangue

non può essere espulso. Le pareti ventricolari stanno sviluppando tensione e stanno

schiacciando il sangue che contengono, aumentando la P ventricolare.

Eiezione ventricolare

◦ Quando le P ventricolari superano quelle nell'aorta e nell'arteria polmonare comune, le

valvole semilunari si aprono e il sangue è spinto nell'aorta e nell'arteria polmonare

dall'azione delle fibre ventricolari che si contraggono. Il volume di sangue espulso da

ogni ventricolo durante la sistole è detto gittata sistolica (GS)

Diastole → periodo di rilassamento e di riempimento ventricolare

• Rilassamento ventricolare isovolumetrico

◦ I ventricoli iniziano a rilasciarsi e le valvole semilunari si chiudono. Anche le valvole AV

sono chiuse quindi il sangue non può né entrare né uscire dai ventricoli; il volume

ventricolare non varia.

Riempimento ventricolare

◦ Le valvole AV si aprono e il sangue fluisce dagli atri, riempiendo i ventricoli. La

contrazione atriale avviene alla fine della diastole, dopo che la maggior parte del

riempimento ventricolare è già avvenuto; i ventricoli ricevono il sangue durante la

maggior parte della diastole, non solo quando si contraggono gli atri.

VARIAZIONE DELLA PRESSIONE E DEL VOLUME DI SANGUE

FASE 1 Parte finale della diastole; cuore a riposo

• P atriale > P ventricolare → apertura valvola AV → riempimento ventricolare

• P aortica diminuisce

• P ventricolare costante → diastole isotonica

• V ventricolare aumenta di molto

L'atrio e il ventricolo sx sono entrambi rilassati, ma la P atriale è leggermente più alta di quella

ventricolare. La valvola AV viene forzata ad aprirsi da questa differenza di P e il sangue che è

entrato nell'atrio dalle vene polmonari prosegue nel ventricolo.

La valvola aortica è chiusa perchè la P aortica è maggiore della P ventricolare. Durante la diastole la

P aortica sta lentamente diminuendo perchè il sangue si sta muovendo dalle arterie al resto del

sistema vascolare.

La P ventricolare sta crescendo leggermente perchè il sangue sta entrando nel ventricolo rilassato

espandendo il suo volume.

Durante questa fase avviene la maggior parte del riempimento ventricolare; questo è importante

perchè assicura che il riempimento non venga seriamente compromesso quando il cuore batte molto

rapidamente.

FINE FASE 1

Sistole atriale (presistole)

• P atriale aumenta

• Aumento del volume ventricolare del 25%

• Volume ventricolare = 120 mL (volume telediastolico)

La contrazione dell'atrio causa un aumento della P atriale.

L'aumentata P atriale aumenta il volume atriale del 25% (quando questa fase avviene, il 75% del

sangue è già nel ventricolo).

La quantità di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole ventricolare è detta volume

telediastolico VTD =110-120 mL

NB: durante tutta la diastole la P atriale è maggiore della P ventricolare quindi le valvole SL sono

chiuse, impedendo al sangue pompato in arteria di refluire nel ventricolo.

FASE 2 Inizio della contrazione ventricolare (sistole)

• P ventricolare > P atriale → chiusura valvola AV

• P aortica > P ventricolare → valvola aortica ancora chiusa

• Tutte le valvole chiuse → contrazione ventricolare isovolumetrica

Appena i ventricoli iniziano a contrarsi, la P ventricolare aumenta velocemente , superando quasi

immediatamente la P atriale. Questo cambiamento del gradiente pressorio causa la chiusura della

valvola AV che previene il reflusso di sangue nell'atrio.

Poichè in questo momento la P aortica è ancora maggiore di quella ventricolare, la valvola aortica

rimane chiusa e il ventricolo non si può svuotare nonostante la contrazione.

Per un breve lasso di tempo tutte le valvole sono chiuse: fase di contrazione ventricolare

isovolumetrica. Questo breve periodo termina quando la P ventricolare, che sta aumentando, supera

quella aortica.

FASE 3 Ancora sistole

• P ventricolare > P aorta → apertura valvola aortica → eiezione ventricolare

• Sangue spinto ad alta P nel sistema circolatorio

• Volume ventricolare = 50 mL (volume telesistolico)

La P ventricolare supera la P aortica: questo gradiente pressorio forza la valvola aortica ad aprirsi e

inizia l'eiezione ventricolare.

La curva del volume mostra che l'eiezione è rapida all'inizio poi rallenta. La quantità di sangue

rimasta dopo l'eiezione è detta volume telesistolico (VTS). Si noti che il ventricolo non si svuota

mai completamente. La quantità di sangue che lascia il ventricolo ad ogni ciclo cardiaco è la

differenza tra quello contenuto alla fine della diastole e quello che rimane alla fine della sistole:

GS= VTD – VTS.

Con il fluire del sangue nell'aorta, la P aortica aumenta parallelamente a quella ventricolare. Si noti

che le P di picco ventricolare e aortico vengono raggiunte prima della fine dell'eiezione; questo

perchè la forza della contrazione ventricolare diminuisce durante l'ultima parte della sistole. Tale

diminuzione di forza è evidente dalla ridotta velocità di eiezione durante l'ultima parte della sistole.

Il volume di sangue nell'aorta, e quindi anche la sua P, diminuiscono man mano che la velocità do

eiezione si riduce rispetto alla velocità con cui il sangue è drenato dalle arterie nei tessuti.

FASE 4 Rilassamento ventricolare (diastole)

• P ventricolare < P aortica → chiusura valvola aortica

• P ventricolare > P atriale → valvola AV ancora chiusa

• Tutte le valvole chiuse → rilassamento ventricolare isovolumetrico

• Termina quando P ventricolare < P atriale → apertura valvola AV → ricomincia Fase 1

Mentre il ventricolo si rilassa, la P ventricolare scende al di sotto di quella aortica che, invece,

rimane elevata a causa del volume di sangue appena immesso. Il cambiamento del gradiente

pressorio impone alla valvola aortica di chiudersi e il sangue che rimbalza contro la valvola causa

una diminuzione e poi una deflessione della P aortica detta incisura dicrota.

La valvola AV resta chiusa perchè la P ventricolare è ancora più alta di quella atriale. Per un breve

periodo , durante questa fase di rilassamento ventricolare isovolumetrico, tutte le valvole sono

chiuse.

Questa fase termina quando la P ventricolare, che sta diminuendo velocemente, diventa minore

della P atriale. Il cambiamento de gradiente di P causa l'apertura della valvola AV. Il sangue venoso,

che si è accumulato nell'atrio mentre la valvola AV era chiusa, fluisce rapidamente nel ventricolo.

La velocità de flusso sanguigno è inizialmente incrementata dalla rapida caduta della P ventricolare.

Questo avviene in quanto la precedente contrazione ventricolare comprimeva a tal punto gli

elementi elastici della camera che, appena la sistole è terminata, il ventricolo tende a distendersi

elasticamente. L'espansione che ne consegue abbassa la P ventricolare più velocemente di quanto

farebbe altrimenti. REGOLAZIONE DELLA GETTATA CARDICA

GETTATA CARDIACA: VALORI NORMALI E AMBITO DI VARIAZIONE

Il volume di sangue pompato da ogni ventricolo è detto gittata cardiaca. Essa corrisponde anche al

volume di sangue che fluisce nella circolazione sistemica o polmonare al minuto.

La gittata cardiaca è determinata moltiplicando la frequenza cardiaca (n° di battiti al minuto) per la

gittata sistolica (volume di sangue espulso da ogni ventricolo a ogni battito).

GC = FC x GS

Quindi se FC = 72 battiti/min e GS = 70 mL, la gittata cardiaca sarà

GC = 72 battiti/min x 0,07 L/battito = 5 L/min

Questi valori sono nell'intervallo di riferimento per un soggetto adulto di taglia media, a riposo.

Durante periodi di esercizio fisico intenso, in atleti ben allenati, la gittata cardiaca può raggiungere i

35 L/min; tutto il volume di sangue viene pompato in circolo 7 volte ogni minuto. Anche individui

sedentari, non allenati possono raggiungere gittate cardiache di 20-25 L/min durante attività fisica.

MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA GETTATA CARDIACA

REGOLAZIONE DELLA FREQUENZA CARDIACA

Il cuore batte ritmicamente a una frequenza di 100 battiti/min in completa assenza di qualsiasi

stimolo nervoso o ormonale al nodo SA ma il nodo SA è normalmente sotto l'influenza di

neurotrasmettitori e ormoni.

Molte fibre postgangliari ortosimpatiche e parasimpatiche terminano sul nodo SA:

attività del nervo parasimpatico (vago) → causa diminuzione della frequenza cardiaca

• attività dei nervi ortosimpatici → causa aumento della frequenza cardiaca

A riposo il tono ortosimpatico è notevolmente maggiore di quello parasimpatico, così la frequenza

cardiaca media a riposo è di circa 70 battiti/min.

Stimolazione ortosimpatica

Aumenta la pendenza della fase di depolarizzazione pacemaker aumentando la probabilità di

apertura dei canali funny; ne consegue che una quantità maggiore di Na+ entra nella cellula e quindi

la depolarizzazione è più rapida. Questo fa si che le cellule del nodo SA raggiungano la soglia più

velocemente e quindi la frequenza cardiaca aumenti.

La massima stimolazione ortosimpatica porta la frequenza cardiaca a un valore di 250 battiti/min.

Stimolazione parasimpatica

La pendenza della fase di depolarizzazione pacemaker diminuisce a causa di una riduzione della

corrente in entrata; la soglia viene quindi raggiunta con maggior ritardo e la frequenza cardiaca

rallenta. Un forte stimolo parasimpatico ha anche l'effetto di iperpolarizzare il potenziale delle

cellule del nodo SA aumentando la permeabilità al K+; il potenziale pacemaker parte quindi da un

valore più negativo e raggiunge la soglia più lentamente.

La massima stimolazione parasimpatica porta la frequenza cardiaca a un valore di 0 battiti/min

(fuga dal vago).

Adrenalina e noradrenalina

L'adrenalina, il principale ormone liberato dalla midollare del surrene, agisce sugli stessi recettori

beta-adrenergici nel nodo SA a cui si lega la noradrenalina rilasciata dai neuroni ortosimpatici.

Entrambe aumentano la frequenza di scarica del nodo SA quindi aumenta la velocità di conduzione

e aumenta di molto la forza di contrazione del miocardio atriale e ventricolare.

REGOLAZIONE DELLA GITTATA SISTOLICA

Si ricordi che i ventricoli non si svuotano completamente durante la contrazione, di conseguenza

una contrazione più forte, causando uno svuotamento maggiore, può produrre un aumento della

gittata sistolica.

I cambiamenti della gittata sistolica possono essere causati da:

cambiamenti del volume telediastolico

• cambiamenti nell'intensità di stimolazione dei ventricoli da parte del SN ortosimpatico

• cambiamenti nel postcarico

Cambiamenti del volume telediastolico: meccanismo di Frank-Starling

Mantenendo costanti tutti gli altri fattori, la gittata sistolica aumenta con l'aumentare del volume

telediastolico. Questa relazione tra la GS e il VTD è nota come meccanismo di Frank-Starling.

Fondamentalmente è una semplice relazione lunghezza-tensione, in quanto il volume telediastolico

è il maggior determinante della lunghezza del sarcomero appena prima della contrazione. Quindi,

maggiore sarà il VTD, maggiore sarà la distensione e maggiore sarà la forza di contrazione.

In un soggetto a riposo, la lunghezza del muscolo

cardiaco non è la lunghezza ottimale per la contrazione,

così come per la maggior parte dei muscoli scheletrici a

riposo, ma è nella fase crescente della curva; per questa

ragione un maggior riempimento provoca una maggiore

distensione delle fibre muscolari cardiache e un aumento

della forza di contrazione.

Oltre a variare il grado di sovrapposizione tra i filamenti spessi e quelli sottili, lo stiramento delle

cellule muscolari cardiache verso la loro lunghezza ottimale diminuisce lo spazio tra i filamenti

spessi e quelli sottili (permettendo la formazione di un maggior numero di ponti trasversi durante la

contrazione), aumenta la sensibilità di legame al Ca della troponina e aumenta il rilascio di Ca dal

reticolo sarcoplasmatico. A causa di questi meccanismo aggiuntivi, l'aumento di forza in relazione

alla lunghezza del sarcomero è molto maggiore nelle cellule muscolari cardiache che in quelle

scheletriche.

Il significato del meccanismo di F-S è il seguente: a ogni data frequenza cardiaca, un aumento del

ritorno venoso (il flusso di sangue dalle vene al cuore) causa automaticamente un aumento della

gittata cardiaca aumentando il VTD e quindi la GS.

Una funzione importante di questo meccanismo è quella di mantenere uguale la GS del ventricolo

destro e sinistro. Se il lato destro del cuore dovesse improvvisamente iniziare a pompare più sangue

del sinistro, l'aumento del flusso al ventricolo sinistro causerebbe automaticamente un aumento

dell'eiezione dello stesso. Questo assicura che il sangue non si accumuli nel sistema polmonare.

Modulazione ortosimpatica

La noradrenalina (il NT ortosimpatico) e l'adrenalina agiscono sui recettori beta-adrenergici per

aumentare la contrattilità ventricolare (forza di contrazione a ogni dato VTD). Quindi, l'aumentata

forza di contrazione che deriva dalla stimolazione ortosimpatica o dall'adrenalina circolante è

indipendente dai cambiamenti di VTD ventricolare.

L'aumento di contrattilità è definito come un aumento della forza di contrazione a un dato VTD.

La relazione tra il meccanismo di F-S e l'innervazione ortosimpatica è illustrata in figura.

Il meccanismo di F-S è ancora valido, ma durante la stimolazione nervosa la GS è maggiore a ogni

dato VTD. In altre parole, l'aumentata contrattilità comporta un'eiezione più completa del VTD.

Un modo di quantificare la contrattilità è attraverso la frazione di eiezione (FE), definita come il

rapporto tra la gettata sistolica e il volume telediastolico.

FE = GS / VTD

La FE in media è tra il 50 e il 75% a riposo, in condizioni fisiologiche. L'aumento di contrattilità

causa un aumento della frazione di eiezione.

L'aumento del tono ortosimpatico causa anche un aumento della velocità di contrazione e del

rilasciamento ventricolare. Questi effetti sono importanti perchè un aumento del tono ortosimpatico

causa anche un aumento della frequenza cardiaca. Con l'aumentare della frequenza il tempo a

disposizione per il riempimento diastolico diminuisce, ma una contrazione e un rilasciamento più

rapidi, causati dalla contemporanea attivazione ortosimpatica, in parte compensano questo problema

lasciando una frazione maggiore del ciclo cardiaco a disposizione per il riempimento.

I meccanismi cellulari coinvolti nella regolazione della contrattilità mediata dal sistema

ortosimpatico sono i seguenti: i recettori adrenergici attivano la via di trasduzione del segnale

accoppiata alle proteine G che si conclude con la produzione di cAMP e l'attivazione di una

proteinchinasi, la quale fosforila varie proteine coinvolte nell'accoppiamento eccitazione-

contrazione, alterandone l'attività. Queste proteine includono:

canali L del Ca sulla membrana plasmatica

• proteine dei filamenti sottili, in particolare la troponina

• proteine dei filamenti spessi associate ai ponti trasversi

• proteine coinvolte nella ricaptazione del Ca nel reticolo sarcoplasmatico

A causa di queste alterazioni, la concentrazione citosolica del Ca aumenta più rapidamente e

raggiunge valori maggiori durante l'eccitazione; il Ca ritorna ai suoi valori di pre-eccitazione più

velocemente e il ciclo dei ponti trasversi è accelerato. Il risultato netto è una contrazione più forte e

più veloce durante l'attivazione simpatica del cuore.

I ventricoli sono scarsamente innervati dal sistema parasimpatico, la cui attivazione ha effetti diretti

trascurabili sulla contrattilità ventricolare.

Postcarico

Un aumento della P arteriosa tende a ridurre la gittata sistolica. Questo avviene perchè la P arteriosa

costituisce un carico contro cui il ventricolo deve lavorare quando espelle il sangue. Maggiore è

questo carico, meno le fibre possono accorciarsi per una data contrattilità.

In un cuore sano numerosi aggiustamenti intrinseci minimizzano l'influenza della P arteriosa sulla

gittata sistolica quindi questo cambiamento non è importante.

RIASSUNTO


PAGINE

26

PESO

859.46 KB

AUTORE

_Cice_

PUBBLICATO

9 mesi fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Organizzazione del sistema cardiovascolare: Schema generale del sistema cardiovascolare. Caratteristiche del piccolo e del grande circolo. Anatomia funzionale del cuore; struttura del miocardio.
Attività meccanica del cuore: Eventi meccanici del ciclo cardiaco. Variazione della pressione e del volume del sangue negli atri e nei ventricoli. Curva della pressione aortica.
Attività elettrica del cuore: Caratteristiche elettriche delle cellule cardiache. Genesi del ritmo cardiaco. Conduzione elettrica nel cuore. Peridodo refrattario del cuore. Controllo dell'eccitazione e della conduzione nel cuore.
Regolazione della gettata cardiaca: Gettata cardiaca: valori normali e ambito di variazione. Meccanismi di regolazione della gettata cardiaca: regolazione della frequenza cardiaca e della gettata sistolica.
Sistema vasale:Caratteristiche e funzioni di arterie, arteriole, capillari, vene e vasi linfatici. Scambi capillari. Controllo del flusso ematico locale.
Regolazione della pressione arteriosa sistemica:Valori della pressione arteriosa. Sistemi di regolazione della pressione arteriosa: controllo rapido, a medio, e a lungo termine.


DETTAGLI
Esame: Fisiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in chimica e tecnologia farmaceutiche (ordinamento U.E. - a ciclo unico) (magistrale europea)
SSD:
Università: Bologna - Unibo
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher _Cice_ di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Bologna - Unibo o del prof Fattori Patrizia.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Fisiologia

Sistema respiratorio
Appunto
Muscolo striato e muscolo liscio
Appunto
Potenziali di membrana
Appunto
Recettori sensoriali
Appunto