Sindrome compartimentale e fratture femore approfondimento

Sindrome compartimentale

Definizione storica

Vi sono delle definizioni storiche sulla sindrome compartimentale: "Condizione in cui l’aumento di pressione all’interno di uno spazio limitato compromette il circolo e la funzione dei tessuti all’interno di quello spazio." "Aumento della pressione interstiziale all’interno di uno spazio fasciale o osteofasciale sufficiente a compromettere il microcircolo o la funzione neuromuscolare."

Descrizione della sindrome compartimentale

La sindrome compartimentale risulta essere un aumento della pressione interstiziale all’interno di un compartimento dovuta all’espansione di strutture in uno spazio limitato lievemente espandibile. L’aumento della pressione interstiziale porta delle conseguenze a cascata sui tessuti.

Cause dell'aumento di pressione

I motivi che possono causare un aumento della pressione interstiziale in un compartimento includono:

• Stasi venosa a monte (raro)
• Emorragia all’interno del compartimento
• Edema da lesioni tissutali (traumatiche, necrotiche)
• Coesistenza di tutte e tre le condizioni

Conseguenze dell'aumento di pressione

Questo aumento di pressione causa una riduzione della perfusione tissutale. La pressione di perfusione tissutale è l’ultimo gradiente pressorio dai precapillari alle venule e permette al sangue di filtrare al di fuori dei capillari e trasportare tutto ciò che serve ai tessuti (ossigeno, glucosio, amminoacidi). Se cessa la perfusione dei tessuti, per esempio a causa del blocco di un’arteria di grosso calibro o di un gran numero di capillari a livello di una certa zona, il tessuto va in necrosi.

Resistenza del muscolo scheletrico e cardiaco

Un muscolo scheletrico resiste in assenza di ossigeno circa 4 ore, diversamente dal muscolo cardiaco che va in necrosi dopo pochi minuti: questo è dovuto al fatto che il cuore non può stare a riposo, cosa invece possibile per il muscolo scheletrico.

Necrosi e sindrome di Volkmann

Una volta insorta la necrosi si avrà ulteriore edema in risposta ad essa, con un problema che invece di risolversi si accentua; in caso di necrosi massiva, si può arrivare alla sindrome di Volkmann. La sindrome di Volkmann o contrattura ischemica risulta essere lo stadio finale della sindrome compartimentale in maniera irreversibile.

Esempio di sindrome di Volkmann

Prendiamo per esempio il caso del coinvolgimento del braccio: l’edema comprime l’arteria brachiale, si aggrava l’ischemia a valle per il diminuito afflusso sanguigno e la neuropatia inizia il suo decorso coinvolgendo i muscoli flessori dell’avambraccio; tipicamente vi sono le dita e il polso flessi e l’estensione passiva delle dita è impossibile (o altamente difficoltosa). Nei casi più severi le articolazioni metacarpo-falangee sono iperestese e le interfalagee flesse nella "claw hand".

Sintomatologia della sindrome compartimentale

La sindrome compartimentale per sintomatologia risulta essere dolorosa, mentre la contrattura ischemica non lo è: si tratta di una deformazione che progredisce nel corso di mesi, diversamente a seconda delle età e nei bambini risulta essere più veloce perché i muscoli ischemici non si estendono durante la crescita.

Cause di sindrome compartimentale acuta degli arti

La sindrome compartimentale può essere primaria o secondaria a un evento traumatico sia ad un evento post iatrogeno. Proprio per questo motivo è importante in molti casi di procedure interventistiche chirurgiche il posizionamento di un drenaggio per evitare la compressione che potrebbe essere causata dallo stress infiammatorio dell’intervento stesso che porta all’evoluzione dell’edema. Anche lesioni arteriose o venose possono causare necrosi; per esempio, se c’è un’occlusione arteriosa con ischemia a valle, disostruisco e riperfondo, ma se l’ischemia è durata troppo può esserci stata necrosi e quindi edema intracompartimentale.

Altre cause di sindrome compartimentale

La sindrome compartimentale può inoltre essere causata da alcuni veleni di serpente, in altri casi compare a distanza in pazienti sottoposti a importanti interventi chirurgici (es. trapianti). Un elemento fondamentale nell’ortopedia è il posizionamento del gesso, bisogna tenere a mente che ogni frattura è un focolaio infiammatorio e dopo qualche ora l’articolazione o il segmento interessato si gonfia: se il gesso risulta essere eccessivamente stretto viene meno il gioco di spazi tra la superficie e la protesi stessa, risultano quindi l’instaurarsi di pressioni che vanno alterare il normale funzionamento vascolare ostacolando soprattutto il deflusso venoso che lavora a pressioni inferiori portando così un aumento della pressione ulteriore e lo sviluppo di sindrome compartimentale. Se compaiono sintomi dolorosi importanti si può semplicemente rompere e rifare il gesso risolvendo così la causa scatenante.

Effetti di bendaggi troppo stretti

La stessa identica cosa è correlata anche al bendaggio stretto anche se ultimamente non si usano più le bende anaelastiche, ma ci sono molte bende che hanno un residuo di elasticità basso (comunque per essere efficacie il bendaggio deve un minimo "stringere" altrimenti si rischierebbe di metterlo troppo allentato e non funzionante per il caso da trattare, bisogna imparare a "giocare" sulla tensione da applicare).

Altre cause

• Punture in pazienti scoagulati
• Prolungata compressione degli arti
• Eccessiva attività muscolare

Incidenza della sindrome compartimentale

Alcune statistiche parlano di un’incidenza del 30%, altre la considerano un evento raro. In realtà le sindromi compartimentali vere e proprie sono un evento molto raro (il nostro docente ne ha viste 2-3 nel corso di tutta la sua carriera). Per quanto riguarda la sede, il 40% delle sindromi compartimentali è associato a fratture della diafisi tibiale, il 18% dell’avanbraccio, il 23% senza lesioni scheletriche e più frequentemente con fratture pluriframmentarie e plurifocali.

Esempio di sindrome compartimentale

Esempio riportato durante il corso: ragazza di 18 anni dopo un incidente stradale riportò un trauma all’omero con frattura non esposta, ma la lesione fu molto importante perché causò strappamento di muscoli, stiramento dei nervi e lesione dell’arteria. Venne portata in sala operatoria dove venne ricostruita l’arteria con innesto di safena, ricuciti i nervi e riattaccato l’osso. L’intervento durò a lungo e quindi passò del tempo prima che fosse riperfusa completamente. Nei giorni successivi cominciò a manifestare i sintomi di sindrome compartimentale, risolti poi facendo saltare qualche punto di sutura al gomito, diminuendo la pressione. Oggi la ragazza sta bene nonostante abbia un danno permanente a livello della mano dovuto alla lesione del nervo mediano.

NB: qualunque medico che abbia un paziente che riferisce molto dolore il giorno successivo a una frattura ed è stato ingessato o immobilizzato, è importante che sospetti la sindrome compartimentale.

Patofisiologia della sindrome compartimentale in ortopedia

In ortopedia vi sono due sedi frequenti della sindrome compartimentale ossia la tibia e l’avambraccio. Osservando i componenti in sezione anatomia trasversale si possono notare che nella gamba vi sono 4 compartimenti, due anteriori e due posteriori, delimitati da ossa e fasce che racchiudono e creano delle paratie tra le diverse zone. In particolare è presente una fascia superficiale che delimita la loggia posteriore e una intermedia, quella del muscolo soleo, che divide la loggia muscolare superficiale da quella profonda in cui si trovano vasi e nervi.

Compartimenti interessati

• Uno anteriore, con muscolo tibiale ed estensori
• Uno antero-laterale, con i peronei
• Due posteriori, che in realtà sono in comunicazione in profondità prima dell’arcata del soleo: profondamente ci sono i flessori delle dita, il flessore lungo dell’alluce e il tibiale posteriore; più superficialmente c’è il tricipite della sura

Sono quattro compartimenti, ma spesso la sindrome compartimentale li interessa tutti e comunque con l’atto terapeutico è necessario aprirli tutti. Si tratta di spazi abbastanza stretti, ed è proprio per questo che è più facile che si instauri una sindrome compartimentale.

Processo della sindrome compartimentale

Nei compartimenti appena analizzati il sangue arriva con grossi vasi arteriosi a una pressione di circa 80mmHg di diastolica, il paziente traumatizzato emorragico può avere una pressione inferiore. A livello del compartimento abbiamo una pressione fisiologica di circa 10mmHg. L’accesso dell’arteria che perfonde il compartimento viene considerato di circa 70-90mmHg, definita pressione di perfusione compartimentale: infatti il sangue che arriva a una pressione diastolica lievemente maggiore scorre nei vasi e si ha una riduzione progressiva della pressione. La differenza tra pressione di perfusione del compartimento considerato e quella intercompartimentale dà la pressione di perfusione tissutale media che si aggira intorno ai 30 o 40 mmHg. Se diminuisce questa differenza di pressione allora si avranno dei problemi di perfusione. In questo schema è sintetizzato il processo che porta all’instaurarsi del danno. Inizialmente si ha tumefazione dei muscoli e dei tessuti.