Sindrome metabolica

viscerale a livello addominale è considerato, in maggior modo, un fattore predisponente a rischio cardiovascolare rispetto al

grasso distribuito in maniera omogenea nel nostro organismo.

• sedentarietà

• ipertensione

• dislipidemia

• fumo

• diabete mellito/insulinoresistenza.

Le persone intorno a noi hanno problemi alimentali, di metabolismo, di comportamento. Quando un pz si fa l'ictus diventa

automaticamente non autonomo. Quando la persona diventa non autonoma, diventa un problema. C'è tanta polemica nel mondo per

garantire e dare dignità alle persone. Se non si sta attenti si finisce peggio di un prigioniero torturato nei peggiori carceri dell'Iraq.

Fattori di rischio cardiovascoalri emergenti.

• Lipoproteina-A.

• fattori procoagulativi e fibrinolitici

• omocisteina → si dà B12

• fattori infettivi → CMV, Chlamidia, Helicobacter pylori.

Patogenesi.

L'insulino-resistenza e/o l'obesità addominale sono state proposte come possibili cause della Sindrome Metabolica.

L'adipocita non è una cellula morta, come si pensava prima. È la principale ghiandola endocrina fino ad oggi scoperta. È una industria

di ormoni e di fattori letali:

• citochine infiammatori e: sono quelle che distruggono tutto quello che incontrano: vasi, osso, neuroni. In particolare IL-

6 e TNF-alfa. Attivano cascate che distruggono tutto. Da qui nasce il danno, ovvero il fatto che un soggetto è infiammato. Il

soggetto infiammato è un soggetto a rischio. È l'origine del danno cronico, vascolare, neurologico, osseo.

• Cortisolo : è un altro ormone dannoso che se da un lato è fonte di vita, perchè se non ce l'abbiamo no sopravviviamo,

dall'altro se ce l'abbiamo troppo è un fattore di rischio cardiovascoalte.

• Trigliceridi

• angiotensinogeno

• resistina

• adiponectina

• leptina

• [queste ultime tre rientrano nelle adipochine].

• Adiponectina .

L'adiponectina è molto importante perchè:

1. Fegato → riduce l'output di glucosio, l'accumulo Grasso e riduce infiammazione.

2. Muscolo → aumenta l'uptake di glucosio, riduce accumulo di grasso e aumenta l'utilizzo di glucosio.

3. Cuore → riduce infiammazione, riduce adesione endoteliale e le foam cells.

Se non viene prodotta in adeguate quantità questi effetti non ci sono. Per cui:

1. il fegato rilascia più glucosio, il grasso si accumula nel fegato e c'è un aumento dell'infiammazione. Il grasso periepatico è il

più dannoso in assoluto, perchè è ricco di citochine ed è una sorgente inesauribile di flogosi.

2. Il muscolo non è più in grado id utilizzare il glucosio che riceve e non è in grado di riceverlo. Il glucosio quindi va in circolo

e rimane. Si ha insulino-resistenza: il muscolo non utilizza il glucosio.

3. Il cuore si infiamma è un cuore che ha una maggiore predisposizione a formare la placca.

Il soggetto con SM è un soggetto tendenzialmente diabetico e particolarmente a rischio di malattia cardiovascolare.

Complicanze:

L’insulino-resistenza provocherà da un lato un’alterata secrezione insulinica, dall’altro lato porterà all’aumento di peso. L’individuo

tenterà di compensare la bassa efficacia dell’insulina aumentandone sempre di più la produzione. Tra questi soggetti obesi quelli

geneticamente suscettibili avranno il diabete (tipo II). La suscettibilità genetica sta nell’incapacità della beta cellula di reggere a stimoli

secretivi eccessivi nel corso degli anni. Nel soggetto senza suscettibilità la beta cellula produrrà sempre insulina, rimarrà sempre obeso

ma non svilupperà il diabete. Sicuramente avrà altri problemi come quelli cardiovascolari.

Domini.

Sono i fattori più importanti.

Adiposità viscerale, stress ossidativo, riduzione del fitness cardio-respiratorio. Questo porta a insulino-resistenza, iperinsulinemia e

iperglicemia e diabete. Da qui il problema delle malattie cardiovascolari.

Management clinico della Sindrome metabolica.

• Modifiche allo stile di vita

• Terapia famacologica:

1. Lipid lowering treatment → Statine e Fibrati

2. Insulin-sensitizing agents → Metformina e Tiazolidinedioni

3. Antihypertensive treatment

Terapia.

• educazione del paziente