Riassunto esame Semeiotica e sistematica, prof. Cantaluppi, libro consigliato Prinicipi di medicina interna, Harrison

SISTEMATICA

Aritmie: sono generate da alterazioni nella generazione dell'impulso o da difetti di conduzione (o entrambi). Sono presenti molte alterazioni congenite relative ai canali ionici che alterano le tempistiche o le cinetiche di apertura. L'incrementata attività del sistema nervoso simpatico è in grado di aumentare la pendenza della fase 4 incrementando il ritmo. L'ipokaliemia e fenomeni ischemici possono mimare l'attività del sistema nervoso simpatico incrementando la scarica del pacemaker; viceversa l'iperkarliemia deprime il sistema innalzando la soglia di scarica. Con alterazioni della conduzione può essere limitato il fenomeno della soppressione da overdrive con creazione di un automatismo anomalo (focus ectopici in particolare in caso di ischemia e riperfusione). Con un sovraccarico intracellulare di Ca in caso di ischemia (per esempio), provoca post-depolarizzazioni tardive o precoci con automatismo triggered che prelude.

alla comparsa di un'aritmia. Un altro fenomeno che causa aritmia è il rientro: quando l'impulso trova un punto non eccitabile può prendere le due vie con successiva formazione di blocco unidirezionale (a causa delle due diverse velocità di conduzione). Con l'invecchiamento si tende ad avere alterazione della conduzione. Nel paziente aritmico occorre valutare attentamente l'anamnesi e l'ECG. In assenza di una patologia cardiopolmonare identificabile all'esame obbiettivo, generalmente l'aritmia rappresenta un processo benigno; al contrario la presenza di palpitazioni e sincope indicano prognosi infausta. È utile la registrazione durante il periodo sintomatico ed è quindi consigliabile l'impianto di un Holter. La terapia si snoda su una strada farmacologica e su una chirurgica. La somministrazione di farmaci prevede β-bloccanti (chinidina, amiodarone) ed attivatori del canale dell'Na (Ibutilide). Specialmente con i

β-bloccanti occorre fare attenzione agli effetti collaterali a causa della presenza dei recettori su altri organi. In particolare è impossibilitata la somministrazione in pazienti con BPCO marcata. Il metodo chirurgico prevede l'ablazione tramite catetere della zona anomala con restituzione delle normali vie del ritmo cardiaco.

Bradiaritmie: l'attivazione elettrica del cuore proviene normalmente dal nodo SA. Questo scarica a frequenza maggiore rispetto a tutte le altre aree sottostanti del miocardio di conduzione. In questo modo, tramite il fenomeno di overdrive, il ritmo deriva sempre dal pacemaker a più alta frequenza. Col venir meno di questa stimolazione si instaurano altri pacemaker ma con ritmo minore e possibile ipossia tissutale a causa della ridotta gittata (lipotimie, sincopi e vertigini). La disfunzione, che causa bradicardia, può essere a livello di nodo SA o a livello di sistema di conduzione (per esempio con eventi fibrotici).

Inassenza di una terapia farmacologica è utile l'impianto di un pacemaker. I sintomi, nonostante venga incrementata la portataper il maggior riempimento diastolico, si riferiscono all'ipossia con confusione, lipotimie, vertigini e sincope. Il nodo SA è nel60% dei casi è irrorato dalla coronaria di destra; nel restante 40% dalla circonflessa della sinistra. Le disfunzione del nodo SApuò essere estrinseca, farmaci, reazione vagale, ipotiroidismo, influssi sul sistema nervoso autonomo, apnea del sonno,ipotermia ecc.; intrinseca dovuta principalmente a fenomeni fibrotici innescati in massima parte da un fenomeno ischemico.In altri casi si ha la presenza di processi infiammatori o connettivopatie(artrite reumatoide, LES ecc). Esistono anche rareforme ereditarie di disfunzione del nodo SA(come la sindrome del seno malato SSS). Clinicamente si hanno manifestazionisia di tachicardie(fibrillazione atriale) che di bradicardie. Si hanno quindi o palpitazioni.angina pectoris ed insufficienza cardiaca o affaticamento, astenia e ipotensione. I soggetti con fattori di rischio per trombosi devono essere trattati con anticoagulanti in età avanzata per la maggiore stasi sanguigna a livello cardiaco. L'ECG mostra una bradicardia sinusale che è considerata significativa al di sotto dei 40 bpm (valutando anche lo stato fisico del paziente). Si distingue un grado I con prolungamento del tratto P-R e accorciamento dell'intervallo R-R; un grado II con nessuna alterazione del P-R; un grado III con assenza di onda P. Tipica di queste alterazioni è la sindrome bradi-tachi che alterna situazioni di tachicardia (fibrillazione atriale) a fenomeni di bradicardia: per questa duplice entità è difficile da trattare. È utile effettuare una registrazione a lungo termine tramite Holter per evidenziare il periodo sintomatico. Il test da sforzo evidenzia l'intolleranza allo sforzo dell'individuo (che ècomunque bradicardico e non riesce ad adeguare il ritmo): si parla di inadeguatezza cronotropa. Occorre anche valutare il grado di stimolazione fornito dal nodo SA. La terapia si basa sull'eliminazione delle possibili cause estrinseche e la presa in considerazione dell'impianto del pacemaker (che riduce gli episodi sincopali). Nella conduzione AV, si possono verificare lesioni meccaniche durante cardiopatia valvolare e correzione chirurgica, a causa della contiguità tramite scheletro fibroso (anulus). Queste strutture di conduzione presentano una doppia irrorazione da entrambe le coronarie. L'eziologia del blocco AV possono essere sia intrinseche che estrinseche (come per il nodo SA). Un aumento del tono vagale (anche in soggetti allenati), le sincopi, sindrome da tosse ecc. possono essere accompagnate da tutti i tipi di blocco AV. Alcune malattie infettive hanno localizzazione nel sistema AV come morbo di Chagas, malattia di Lyme e Sifilide; inoltre connettivopatie come LES, AR.sarcoidosi, amiloidosi ecc. provocano i medesimi effetti di blocco. In generale i processifibrotici possono causare una malattia progressiva a questo livello. Tra le malattie congenite si ricordano i difetti dell'ostiumprimum e la Kearns-Sayre(patologia mitocondriale). Un blocco AV di vari gradi si può verificare transitoriamente in caso diinfarto miocardico. A livello di ECG si può fare diagnosi ed inoltre localizzare il blocco. Nel blocco di I grado si osserva unPR>200ms con QRS allargato(si tratta solo di un rallentamento). Nel blocco di II grado si ha blocco completo intermittenteche prevede due forme a livello di ECG: nel Mobitz di tipo I si ha progressivo incremento dell'intervallo PR, decremento diRR fino al raggiungimento di una pausa(con presenza di onda P non condotta). Dopo la pausa il PR è più breve delprecedente. Il Mobitz di tipo 2 si vede anche blocco parossistico(legge del tutto o nulla cioè a volte condotto ed a volteno) el'ECG può essere determinato da una serie di onde P non condotte e quindi non seguite da complesso QRS. In questo caso è frequente un rapporto di conduzione fisso(2:1, 3:1 ecc.). Può evolvere verso forme più gravi. Il blocco di terzo grado è definito completo e colpisce maggiormente una branca sola(si evidenzia un QRS tipico). Nel caso in cui il blocco sia lungo il fascio di His, si avrà dissociazione tra attività atriale e ventricolare(onde P non seguite da QRS in maniera ritmica). E' possibile effettuare una differenziazione in blocchi sovrahissiani e sottohissiani. Questi si distinguono con certezza con ECG endocavitario, determinando l'esatta propagazione dell'impulso(varia l'attivazione ventricolare). La stima dei tempi di conduzione può essere effettuata tramite cateterismo cardiaco e confronto con le onde ECG. Un trattamento ideale per pazienti con blocco AV è il pacing, che rappresentasoluzione definitiva come l'impianto di un pacemaker. Il pacemaker è un dispositivo medico che viene impiantato nel corpo per regolare il battito cardiaco. Esistono diverse modalità di programmazione del pacemaker a seconda del tipo di problema cardiaco e delle necessità del paziente. Le tachiaritmie sono forme di battito cardiaco accelerato, con una frequenza superiore a 100 battiti al minuto. Queste condizioni possono causare sintomi come accelerazione del polso, palpitazioni, vertigini o sincope. In alcuni casi, il polso può essere irregolare o la frequenza cardiaca può rallentare quando gli stimoli non vengono trasmessi correttamente ai ventricoli. Quando il riempimento ventricolare non è efficiente e il circolo coronarico è compromesso, i sintomi possono diventare più frequenti e intensi. Le tachiaritmie possono essere percepite direttamente come palpitazioni. A causa della variazione dei sintomi, può essere necessario l'impianto di un pacemaker per garantire un controllo costante del battito cardiaco. Il pacemaker è una soluzione a lungo termine per gestire le tachiaritmie e può essere programmato in base alle esigenze specifiche del paziente.La registrazione continua (holter se la sintomatologia non è grave). Le tachiaritmie sono dovute oad anomalie della formazione dell'impulso (principalmente da focus ectopico) o ad anomalie della suapropagazione (principalmente dovuti a fenomeni di rientro a seguito di blocco di branca causano la maggior parte delletachicardie sopraventricolari e ventricolari). Il fenomeno del rientro si esplicita quando si ha un la via dell'impulso si sdoppiain due vie parallele: una di queste presenta un blocco e l'altra è rallentata. In questo modo l'impulso di una può risalire lungola seconda trovando non un terreno refrattario e causando un circolo che si autoalimenta. Altre condizioni di tachicardia sonofocus ectopici (pacemaker attivo poiché SA funziona regolarmente) e alterazione del nodo SA. Come esempio di anomaliaelettrolitica si riporta l'ipopotassiemia. Per le tachicardie sopraventricolari si riscontrano diverse patologie ad eziologiadifferente (reumatica,

ischemica, ipertensiva, solitaria ecc). I complessi prematuri atriali sono l'aritmia più comune e rappresentano spesso una forma benigna. Originano da focus ectopici e prevedono presenza di due onde P seguite da un intervallo PR più lungo. Un CPA molto precoce può arrivare a condurre fino al ventricolo con un battito prematuro e polso irregolare. Normalmente non si richiede terapia farmacologica ma nelle forme più sintomatiche si può procedere ad ablazione transcatetere del focus ectopico. I complessi prematuri giunzionali sono piuttosto rari e distorcono il normale tracciato ECG a causa di rientro dell'impulso all'atrio e formazione del QRS. La tachicardia sinusale è un processo fisiologico in risposta a stress organici ma può diventare patologico con tireotossicosi, forme anemiche ed ipotensione. Occorre distinguerla dalle altre forme di tachicardia atriale principalmente tramite la localizzazione della provenienza.

dell'onda P. Per la cura si utilizzano principalmente i beta-bloccanti. La fibrillazione atriale prevede attivazione irregolare e generalizzata dell'atrio con attivazione irregolare del ventricolo. Questo fatto sembra l'interazione di substrato anatomico consono al rientro e stimoli multipli. L'incidenza della patologia incrementa con l'età fino a raggiungere il 5% del