Scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco

Condizione clinica complessa caratterizzata da presenza di alterazioni strutturali e/o funzionali del cuore che ne compromettono la capacità di riempirsi in diastole o di eiettare sangue in sistole. È una malattia cronica ad andamento evolutivo che va a ridurre l'aspettativa di vita: è presente un background di declino funzionale che si complica con riacutizzazioni. Man mano che progredisce, i sintomi diventano sempre più gravi e la qualità della vita diminuisce. La prognosi è negativa: >50% muore a 10 anni dalla diagnosi.

Sintomi cardine

Sono 4:

• Dolore toracico
• Dispnea
• Cardiopalmo
• Sincope

A cui si aggiungono: Astenia, Tosse, Emottisi, Cianosi, Edema.

Dolore toracico

Può essere dato da diverse patologie:

• Dolore ischemico miocardico: oppressivo, costrittivo in regione retrosternale o precordiale con irradiazione verso giugulo, spalla sinistra e lato ulnare del braccio sinistro;
• Dolore toracico atipico: dolore trafittivo in un punto preciso (solitamente regione sottomammaria sinistra) che aumenta con gli atti del respiro e che può durare da pochi secondi a giornate intere
• Dissezione aortica
• Embolia polmonare
• Pericardite
• Patologie della parete toracica: colonna cervico-dorsale, cute, muscoli toracici, etc
• Patologie di organi sottodiaframatici (esofago)

Dispnea

Sensazione di difficoltà a compiere i normali atti ventilatori: fame d'aria, senso di soffocamento, respiro corto e pesante. Sintomo più importante dello scompenso, ma aspecifico (malattie cardiache, polmonari, della parete toracica e dei muscoli respiratori, stati ansiosi). È frequente nelle persone anziane, anemiche e obese.

Palpitazioni

Percezione fastidiosa e spiacevole del battito cardiaco che può essere percepita a livello dell'area precordiale o del collo o dell'epigastrio. Può essere:

• Fisiologica (emozioni forti, esercizio fisico)
• Patologica: causata da:
  • Variazioni ritmo cardiaco
  • Variazioni FC parossistiche
  • Aumento della forza di contrazione del cuore

L'anamnesi è molto importante perché sono episodi e di breve durata e spesso non presenti al momento della visita.

Sincope

Perdita improvvisa dello stato di coscienza dovuta a ipoperfusione cerebrale. La coscienza viene recuperata in tempi rapidi. Può talora essere preceduta da sintomi prodromici: senso di mancamento, testa vuota, stordimento, debolezza, disturbi della vista, nausea, vomito, sudorazione (se questi non sono seguiti da sincope si parla di lipotimia). È sporadica, non frequente e solitamente di natura benigna. Può tuttavia essere segno premonitore di morte improvvisa → andare a cercare eventuale causa cardiaca (aritmia, patologie strutturali cardiopolmonari).

Tipi di scompenso cardiaco

Scompenso da disfunzione diastolica

È presente ostacolo al riempimento ventricolare → ostacolo alla diastole. Il ventricolo sinistro è di dimensioni normali, ma ipertrofico.

• Ipertrofia = rigidità che crea ostacolo
• La funzione contrattile è preservata

Scompenso da disfunzione sistolica

La funzione contrattile è compromessa.

• Segue una dilatazione del ventricolo sinistro data dal fatto che se ↓ GS → ↑ volume residuo → dilatazione per mantenere costante la portata
• Ventricolo sinistro dilatato e ipocinetico

Come distinguerli? Calcolando la frazione d'eiezione con ecocuore.

La frazione d'eiezione è la percentuale di volume telediastolico che viene eiettata in aorta.

• Normali: 55-70%
• Disfunzione sistolica: <40%

Nello scompenso cardiaco se:

• FE preservata → scompenso diastolico
• FE <40% → scompenso sistolico

Scompenso cardiaco diastolico (con FE preservata)

Epidemiologia

• Anziani → presenza di comorbilità (insufficienza aortica, obesità, fibrillazione atriale - fattore precipitante -, diabete, cardiopatia ischemica) e presenza di ventricolo sinistro fibrotico
• Donne
• La mortalità a 5 anni da diagnosi >70% in tutti i casi di scompenso
• La prognosi è uguale allo scompenso sistolico

Fisiopatologia

Nei pazienti anziani è presente il fenomeno di ageing del cuore che si caratterizza per ipertrofia dei miociti e fibrosi intersiziale che determinano la rigidità delle pareti, che sono quindi difficilmente distendibili. L'ipertrofia può essere quindi data da:

• Ageing cuore
• Ipertensione arteriosa: ipertrofia è compensatoria per compensare e vincere l'aumento del post-carico
• Stenosi aortica: ipertrofia è compensatoria per compensare e vincere l'aumento del post-carico
• Cardiomiopatie ipertrofiche: ipertrofia primitiva

Un ventricolo ipertrofico ha bisogno di maggiore pressione di riempimento intraventricolare. L'aumento, però, si ripercuote a monte, nel circolo venoso polmonare, causando congestione venosa polmonare.

• Dispnea
  • A riposo
  • Da sforzo: durante l'attività fisica aumenta il ritorno venoso che non può essere accolto da un ventricolo ipertrofico che fa fatica a distendersi in diastole per la sua rigidità → ristagno sangue in atrio sinistro → ↑ pressioni intraatriali e intraventricolari → si trasmettono nel circolo polmonare → congestione venosa che determina la dispnea (che scompare quando si interrompe lo sforzo fisico)

Diagnosi

Ecocuore:

• Ipertrofia ventricolo sinistro
• Dilatazione atrio sinistro: per aumento delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro
• Disfunzione diastolica
• FE preservata

Terapia

Non ha terapia di comprovata efficacia, a differenza dello scompenso sistolico.

• Diuretici: per ridurre le pressioni diastoliche del ventricolo sinistro e quindi la congestione venosa polmonare → ↓ dispnea
  • Attenzione a ipotensione a bassa portata data uso sconsiderato dei diuretici: porta a riduzione eccessiva delle pressioni diastoliche del ventricolo sinistro che portano a un ↓ riempimento e quindi una ↓ GS
• Beta-bloccanti (o calcio antagonisti) se il paziente è tachicardico: la tachicardia riduce il tempo di diastole e favorisce l'incremento delle pressioni diastoliche

Scompenso cardiaco sistolico

Caratterizzato da:

• Disfunzione sistolica
• FE ridotta

La causa più importante è la cardiopatia post-ischemica, ma le cause non ischemiche possono essere la cardiomiopatia dilatativa, miocardite acuta, valvulopatie (stenosi aortina), ipertensione arteriosa avanzata.

Fisiopatologia

1. Danno a carico del miocardio ventricolare sinistro da parte della noxa patogena
   • Acuto: infarto miocardico acuto
   • Graduale: cardiomiopatia dilatativa
2. → Grave disfunzione sistolica
3. ↓ Portata cardiaca
4. Attivazione dei meccanismi di compenso:
   • Meccanismo di Frank-Starling
   • Ipertrofia parietale eccentrica
   • Sistemi neurormonali

Meccanismi di compenso

• Meccanismo di Frank-Starling: ↓ Portata cardiaca → ↑ volume residuo nel ventricolo sinistro → ↑ volume telediastolico → stiramento fibre → ↑ forza di contrazione del miocardio del ventricolo sinistro per aumentare la gittata sistolica.
• Ipertrofia parietale: in un ventricolo sinistro dilatato e ipocinetico, per normalizzare lo stress di parete, il miocardio diventa ipertrofico in modo proporzionale all'incremento del raggio della cavità → per mantenere stato di compenso emodinamico.
• Sistemi neurormonali: ↓ Portata cardiaca →
  • Calo pressione arteriosa
  • Calo volemia → i barorecettori percepiscono l'underfilling del sistema circolatorio → inibizione barorecettori del seno carotideo, arco aortico, ventricoli e arteriole afferenti del glomerulo →
    • Attivazione simpatico
    • Attivazione RAAS
    • Attivazione sistema ADH

Simpatico:

• Effetti cronotropi positivi e inotropi positivi
• Vasocostrizione periferica → mantiene normale pressione arteriosa
  • Arteriosa: aumento resistenze periferiche
  • Venosa: aumento del ritorno venoso al cuore che contribuisce al meccanismo di Frank-Starling facendo distendere i ventricoli con l'aumentato volume telediastolico

RAAS: Libera renina per:

• Attivazione simpatico
• La riduzione della volemia stimola i barorecettori presenti a livello delle arteriole afferenti → stimolo delle cellule iuxtaglomerulari a liberare renina.
  • Renina → angiotensina I → Angiotensina II che:
    • Ha effetto vasocostrizione periferica = aumento resistenze periferiche negli organi non nobili e non utili (muscoli scheletrici, cute, organi splancnici) per redistribuire flusso a favore di cuore e cervello.
    • Ritenzione idrosalina per azione:
      • Diretta: agendo sul tubulo prossimale
      • Indiretta: favorisce liberazione di aldosterone, il quale provoca
        • ↑ Riassorbimento Na e acqua
        • ↑ Escrezione di K → ipoK
        • Favorisce la fibrosi interstiziale miocardica → azione aritmogena
  • L'attivazione del RAAS porta a espansione volume ematico che contribuisce al mantenimento della pressione arteriosa, favorisce il ritorno venoso e aumenta il meccanismo di Frank-Starling.

Sistema ADH (vasopressina): Ormone prodotto dalle cellule dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo in risposta a stimolo osmotico (riduzione osmolarità) e calo della portata cardiaca. L'ADH favorisce il riassorbimento di acqua e determina vasocostrizione.

Lo stiramento miocardico porta anche all'attivazione di un altro sistema: peptidi natriuretici: ormoni controregolatori che cercano di opporsi agli effetti potenzialmente dannosi dell'attivazione dei precedenti sistemi. Il precursore è il pro-BNP che grazie a taglio proteolitico viene trasformato in BNP e NT-pro BNP (forma inattiva). Vengono rilasciati continuamente in circolo e determinano:

• Aumento tono vagale
• Riduzione attività simpatico
• Riduzione rilascio aldosterone
• Riduzione tono muscolatura liscia arteriole

Nelle fasi molto precoci dello scompenso, questi sono efficaci nel contrastare i sistemi, ma col passare del tempo perdono la loro efficacia, perché vengono sopraffatti dall'iperattivazione dei sistemi neurormonali. Vengono comunque prodotti e liberati in circolo: sono importanti nella diagnosi →

• Sono aumentati nei pazienti con scompenso
• Sono marker di congestione venosa
• Sono marker di aumento delle pressioni di riempimento

L'attivazione dei sistemi neurormonali permette di mantenere una situazione di equilibrio emodinamico e di asintomaticità (che dev'essere verificata con test algometrico): stadio B.

Progressione dello scompenso cardiaco

I sistemi neurormonali all'inizio sono efficaci, ma la loro iperattivazione porta alla comparsa di scompenso conclamato, quindi la comparsa dei sintomi, e determina, a lungo termine, degli effetti dannosi sul miocardio. Sono infatti protagonisti della progressione dello scompenso che ha come meccanismo il rimodellamento ventricolare.

Iperattivazione del simpatico

L'iperattivazione del simpatico determina:

• "Bombardamento" di stimoli nei confronti dei recettori β1 che vanno quindi incontro a:
  • Riduzione di numero
  • Down regulation per disaccoppiamento del recettore dall'adenilato ciclasi →
    • Miocardio risponderà male agli stimoli inotropi
    • Farmaci inotropi positivi che vengono somministrati per sostenere il circolo non hanno effetto
• Noradrenalina e angiotensina II favoriscono:
  • Ipertrofia dei miociti tramite espressione di geni fetali che portano a miociti con diminuita funzione di contrattilità
  • Morte dei miociti per danno diretto che genera apoptosi e necrosi

In definitiva, l'iperattivazione del simpatico determina depressione della funzione contrattile del miocardio. L'iperattivazione del simpatico, inoltre, può pro...