Scompenso cardiaco

Iperattivazione del simpatico

L'iperattivazione del simpatico determina:

• "bombardamento" di stimoli nei confronti dei recettori β1 che vanno quindi incontro a RIDUZIONE DI NUMERO o DOWN REGULATION per disaccoppiamento del recettore dall'adenilato ciclasi →
• il miocardio risponderà male agli stimoli inotropi
• i farmaci inotropi che vengono somministrati per sostenere il circolo non hanno effetto.
• Noradrenalina e angiotensina II favoriscono:
• IPERTROFIA DEI MIOCITI tramite espressione di geni fetali che portano a miociti con diminuita funzione di contrattilità
• MORTE DEI MIOCITI per danno diretto che genera apoptosi e necrosi.

In definitiva, l'iperattivazione del simpatico determina DEPRESSIONE DELLA FUNZIONE CONTRATTILE DEL MIOCARDIO.

L'iperattivazione del simpatico, inoltre, può portare a CONGESTIONE POLMONARE ACUTA perché fa in modo che il reservoir venoso splancnico venga spremuto con il risultato...

che quote importanti di sangue venoso vengono mobilizzate e messe improvvisamente in circolo, raggiungono il sistema polmonare e possono quindi creare congestione. L'iperattivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e dell'ADH porta a eccessiva ritenzione idrosalina e espansione eccessiva della volemia, che determina un aumento delle pressioni di riempimento ventricolari che si ripercuotono a monte sul circolo polmonare e a valle sul circolo sistemico determinando congestione venosa polmonare e sistemica. La congestione venosa può essere: - Emodinamica: sovraccarico di volume, aumento delle pressioni, ma assenza di sintomi. - Clinica: presenza di sintomi dovuti all'aumento delle pressioni. I sintomi della congestione venosa polmonare sono: - Dispnea da sforzo - Dispnea a riposo (ortopnea, dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto). I sintomi da congestione venosa sistemica sono: - Distensione delle vene giugulari - Epatomegalia - Edemi declivi - Ascite. La congestione venosa altera, inoltre, la funzione.della valvola mitraleo Alterazione della funzione contrattile del ventricolo sinistro Per affrontare il problema del rimodellamento ventricolare, è necessario intervenire su diversi fronti. In primo luogo, è importante controllare l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) per ridurre la produzione di aldosterone e limitare la fibrosi interstiziale. Ciò può essere ottenuto mediante l'uso di farmaci ACE-inibitori o antagonisti del recettore dell'angiotensina II. Inoltre, è fondamentale ridurre l'infiammazione e l'attivazione dei miofibroblasti. Questo può essere ottenuto attraverso l'uso di farmaci anti-infiammatori o immunosoppressori. Infine, è necessario migliorare la funzione contrattile del ventricolo sinistro. Questo può essere ottenuto mediante l'uso di farmaci inotropi positivi o attraverso interventi chirurgici come la sostituzione o la riparazione della valvola mitrale. In conclusione, il rimodellamento ventricolare è un processo complesso che coinvolge diversi meccanismi patologici. Tuttavia, con un trattamento adeguato è possibile limitare i danni e migliorare la funzione cardiaca.mitralica funzionale: la dilatazione del VS determina lo spostamento dei muscoli papillari verso l'esterno che trascinano con loro le corde tendinee e i lembi valvolari determinando un'errata chiusura e quindi l'insufficienza. Può essere talmente severa da determinare ipertensione venosa polmonare. La progressione dello scompenso può quindi essere rallentata dalla somministrazione di farmaci che antagonizzano i sistemi neurormonali che determinano sia miglioramento della prognosi sia una riduzione della mortalità. Scompenso cuore destro: il sovraccarico di volume dato dalla ritenzione idrica causata dall'iperattivazione dei sistemi neurormonali, causa un aumento delle pressioni di riempimento del VS che si ripercuote a monte determinando IPERTENSIONE POLMONARE POST-CAPILLARE. L'ipertensione venosa polmonare si trasmette passivamente al circolo arterioso e va a determinare un POST-CARICO DEL VD. In risposta, il VD si IPERTROFIZZA e

Riesce a mantenere un compenso per diverso tempo finché non l'ipertrofia non diventa inadeguata e il VD si dilata e diventa ipocinetico, andando a diminuire la sua gittata sistolica e a determinare un'insufficienza tricuspidalica funzionale.

Il calo della gittata sistolica del VD diventa responsabile di scompenso del cuore destro e determina tutti i sintomi da congestione venosa sistemica (turgore delle giugulari, epatomegalia, edemi declivi, ascite).

Lo scompenso destro è quasi sempre conseguenza dello scompenso sinistro, ma esiste anche lo scompenso isolato del VD che è causato da ipertensione polmonare pre-capillare, causata da ipertensione polmonare idiopatica o ipertensione legata alla presenza di malattie polmonari: in questo caso apparterrà allo scompenso cardiaco con disfunzione diastolica (con frazione di eiezione conservata).

Inoltre, l'ipertensione polmonare post-capillare si può complicare con una pre-capillare a causa dello sviluppo di una vasculopatia polmonare che causa prima

una vasocostrizione, poi delle alterazioni strutturali a carico dell'arteriole polmonari (ipertrofia della media e fibrosi dell'intima) → IPERTENSIONE POLMONARE COMBINATA.

Per poter fare diagnosi di ipertensione polmonare è necessario dimostrare che la pressione arteriosa in arteria polmonare sia ≥25mmHg.

Per poter distinguere l'ipertensione polmonare pre dalla post capillare è necessario usare il CATETERISMO CARDIACO che permette di misurare le pressioni di riempimento del VS:

• ≥15mmHg→ POST-CAPILLARE
• ≤15mmHg→ PRE-CAPILLARE

L'ipertensione polmonare è una complicanza dello scompenso cardiaco e ne va a peggiorare la prognosi.

6Scompenso cardiaco ACUTO

Nella pratica clinica, sono pz che manifestano sintomi e segni dello scompenso cardiaco tali da richiedere un trattamento urgente in ospedale.

Lo scompenso acuto si divide in:

• DE NOVO: prima manifestazione dello scompenso;
• RIACUTIZZATO: pz in scompenso cronico

(stabilizzato con farmaci) che si riacutizza. La riacutizzazione può avere diverse cause:

1. DANNO SECONDARIO: rimodellamento ventricolare supportato dall'iperattivazione dei sistemi neurormonali;
2. PROGRESSIONE DELLA MALATTIA DI BASE: in pz con cardiopatia ischemica, una recidiva infartuale;
3. FATTORI PRECIPITANTI:
   • Cardiaci:
     • Aritmia cardiaca (FA, TV, bradicardia-fa crollare la portata-)
     • Recidiva infartuale
     • Embolia polmonare
   • Non cardiaci:
     • Non aderenza alla terapia
     • Eccessiva introduzione di liquidi o di sale nella dieta
     • Uso di farmaci che favoriscono la ritenzione idrosalina (cortisone, FANS, antiaritmici, uso eccessivo di β-bloccanti)
     • Aggravamento insufficienza renale
     • Infezioni (influenza, infezione polmonare)

I pz con scompenso acuto possono avere PROFILI CLINICI VARIABILI:

1. SHOCK CARDIOGENO: ipoteso, ipoperfuso (diuresi contratta): worst scenario;
2. EDEMA POLMONARE ACUTO;
3. DISPNEA INGRAVESCENTE: peggioramento rapido negli ultimi giorni;

PEGGIORAMENTO EDEMI PERIFERICI (aumento importante del peso corporeo in tempi rapidi);

PEGGIORAMENTO FATICA;

CUORE POLMONARE CRONICO: scompenso sistolico isolato VD che può essere causato da:

1. Malattia polmonare importante (BPCO, enfisema)
2. Complicazione dell'ipertensione polmonare pre-capillare (tromboembolismo).

I sintomi sono legati a:

• CONGESTIONE VENOSA POLMONARE e/o SISTEMICA
• SINDROME DA BASSA PORTATA (shock cardiogeno).

L'esordio può essere GRADUALE (giorni/settimane) o IMPROVVISO (minuti/ore) e andare ad identificare 3 profili:

1. WARM AND WET: più frequente: ben perfuso, ma congesto:
   • Presenterà dispnea importante, fino all'edema polmonare acuto;
2. COLD AND DRY: ipoperfuso e non congesto:
   • Presenterà sintomi da bassa gittata: ipotensione, oliguria, insufficienza renale, confusione mentale;
3. COLD AND WET: ipoperfuso e congesto: scompenso grave
   • Presenterà sia dispnea che sintomi da bassa gittata.

PATOGENESI

DELLA CONGESTIONE POLMONARE In uno scompenso sistolico sinistro:

1. ↑pressioni di riempimento del VS e AS→ si ripercuotono a monte
2. ↑pressione idrostatica nelle vene e nei capillari polmonari
3. ↑quantità di liquido che passa nell’interstizio
4. Aumenta il drenaggio linfatico→ liquido non si accumula.
5. Il pz ha DISPNEA DA SFORZO: durante l’esercizio fisico aumenta la congestione venosa.

Fase dell’edema interstiziale:

1. ↑ulteriore della pressione idrostatica che supera la capacità compensatoria del sistema linfatico
2. Accumulo liquido nell’interstizio
3. Accumulo liquido anche nella parete dei bronchioli, arteriole e venule→ MANICOTTI che andranno a costringere e ad aumentare ancor di più la pressione
4. Il pz ha DISPNEA DA SFORZO E A RIPOSO.

Fase dell’edema alveolare:

1. Aumento rapido e importante della pressione idrostatica
2. Aumento della quantità di liquido che passa negli alveoli

di liquido che raggiunge l'interstizio³. Scollamento giunzioni delle cellule epiteliali degli alveoli⁴. Trasudazione di liquido negli alveoli⁵. Il pz presenta EDEMA POLMONARE ACUTO (perché comprare improvvisamente). EDEMA POLMONARE ACUTO è la condizione clinica in cui è presente una trasudazione di liquidi negli alveoli polmonari causata da un improvviso aumento delle pressioni idrostatiche e che determina comparsa di dispnea acuta molto intensa, un'alterazione importante degli scambi gassosi e un'ipossiemia arteriosa. Presentazione clinica:

• DISPNEA ACUTA MOLTO INTENSA
• Posizione ortopnoica obbligata
• Respiro superficiale
• Utilizzo muscoli respiratori accessorio Retrazione inspiratoria di fossetta sopraclaveare e spazi intercostali
• Respiro rumoroso: gorgoglio inspiratorio
• Tosse con espettorato (può essere schiumoso, roseo, striato di sangue-per rottura vasi bronchiali-)
• Sudorazione profusa
• Cute fredda e cianotica (sia per

sindrome da bassa portata, sia per alterati scambi gassosi)

La pressione può essere normale, alta (furosemide ev e nitrati ev), o bassa (grave per calo contestuale della PC)

Tachicardia: attivazione adrenergica

Ascoltazione cardiaca disturbata da rumori respiratori.

Ascoltazione polmonare: RANTOLI PICCOLE/MEDIE/GROSSE BOLLE:

• Nei campi polmonari bassi
• Bilaterali
• Peggiora man mano che l'edema polmonare va avanti.

RX torace

Opacità polmonari ad aspetto cotonoso che tendono a confluire dagli ili polmonari verso la periferia: AD ALI DIFARFALLA.

TERAPIA

1. VENTILAZIONE ASSISTITA: C-PAP
2. Per evitare che il pz vada in acidosi e debba essere intubato
3. Applicazione pressione positiva continua sia in ispirazione che in espirazione
4. BI-LEVEL PAP: pressione maggiormente positiva in ispirazione