Lezione scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco (SC)

È una sindrome clinica caratterizzata da sintomi tipici (es. dispnea, gonfiore alle caviglie e affaticamento) che possono essere accompagnati da segni (ad es. pressione venosa giugulare elevata, crepitazioni polmonari e edema periferico) causati da un’anomalia cardiaca strutturale o funzionale con conseguenti riduzione della gittata cardiaca e/o pressioni intracardiache elevate a riposo o durante lo stress.

Prima che i sintomi clinici diventino evidenti, i pazienti possono presentarsi con anomalie cardiache strutturali e funzionali (disfunzione ventricolare sinistra sistolica o diastolica), che sono precursori dello SC. Il riconoscimento di questi precursori è importante perché sono correlati ad outcomes sfavorevoli e il trattamento ad uno stadio precoce può ridurre la mortalità nei pazienti con disfunzione sistolica del ventricolo sinistro asintomatica.

Meccanismo:

Lo scompenso cardiaco può essere causato da diversi fenomeni.

come ad esempio da processi patologici o processi di invecchiamento che rendono il cuore meno contrattile; questi processi possono causare una disfunzione del ventricolo o un'insufficienza di una valvola o anche una valvola ristretta. Es. Insufficienza valvolare: durante la fase di riempimento del ventricolo, il sangue passa dall'atrio al ventricolo; normalmente quando il ventricolo sinistro si contrae spinge nell'aorta il sangue, ma se la valvola mitrale è insufficiente, una parte del sangue torna indietro verso l'atrio; al successivo riempimento (diastole) l'atrio cerca all'interno del ventricolo sia quella piccola quota di sangue che ha ricevuto indietro e sia quella che gli è arrivata dal circolo polmonare e così nel ventricolo arriva più sangue e per adattarsi a questo volume si dilata. A fronte di questi danni ci sono dei meccanismi compensatori renali, come ad esempio il sistema renina-angiotensina-aldosterone, il quale

Ritiene il liquidi come acqua e Sali perché nota che la gittata cardiaca è più bassa di quella che dovrebbe essere e così per sostenere un adeguato volume trattiene il tutto; tutto questo a lungo andare può portare problemi al soggetto come lo scompenso cardiaco conclamato. C'è anche il meccanismo di Frank-Starling, il quale spiega che se la fibrocellula si distende un po', può generare una maggiore forza di contrazione, ma se si distende troppo diventa inefficiente. Sono presenti anche i meccanismi neurormonali, che se la gittata si riduce, viene avvertito dai barocettori di pressione, i quali si trovano in vari punti; quindi, se la pressione è bassa mandano segnali al cervello e il cervello attiva il sistema nervoso simpatico, aumentando la contrattilità, vasocostrizione periferica.

Le cause si dividono in tre grandi tipologie:

• cause sottostanti: cioè la malattia di base che colpisce il muscolo ed il cuore

in generale; può essere una valvulopatia, un infarto, quindi una cardiopatia ischemica; quindi, malattie congenite o acquisite che colpiscono il sistema cardiovascolare;

cause fondamentali: cioè le alterazioni biochimiche e fisiologiche che danneggiano la dinamica cardiaca attraverso un aumento cardiaco emodinamico e ridotta ossigenazione miocardica;

cause precipitanti: ad esempio quando il paziente si riduce la terapia da solo perché si vuole mettere alla prova (inappropriata riduzione della terapia); oppure le aritmie, le extrasistoli in soggetti che hanno già una malattia possono far arrivare il soggetto a una insufficienza cardiaca, ad uno scompenso cardiaco; gli stress emozionali; la febbre.

Lo scompenso si divide in:

• scompenso cardiaco acuto: i meccanismi compensatori non riescono ad adattarsi in tempo (es. infarto del miocardio). È la comparsa improvvisa e in breve tempo di sintomi e/o segni di insufficienza cardiaca (trattamento rapido e urgente),

causata da patologie o condizioni che impongono un improvviso sovraccarico di lavoro al cuore (es. crisi ipertensiva, rottura di un lembo valvolare per un'endocardite batterica, tamponamento cardiaco). : i meccanismi di compenso vengono attivati e la malattia si presenta in maniera lenta e cronica, come conseguenza di cause sottostanti (es. valvulopatie, ipertensione arteriosa). È lo stato di insufficienza cardiaca più o meno compensata e stabile nel tempo. Forme di scompenso cardiaco: destro o sinistro Lo scompenso può essere prevalentemente in base al ventricolo che viene coinvolto; in base a ciò può esserci la clinica. Es. il problema è specialmente a sinistra in cui si trova anche il circolo polmonare; se il circolo polmonare ha difficoltà a svuotarsi nell'atrio di sinistra, significa che i liquidi tenderanno a fuoriuscire nel parenchima polmonare, potendo provocare l'edema polmonare. Cause

precipitanti:

Fattori che insorgono all'improvviso possono alterare l'equilibrio in pazienti sufficientemente compensati:

• Stress fisico, lavoro cardiaco;
• Stress psichico;
• Dieta (sale);
• Ambiente;
• Ipertensione arteriosa;
• Aritmie tachicardia, aritmia bradicardica;
• Infezione sistemica, febbre;
• Aumento della portata cardiaca: es. gravidanza, anemia, tireotossicosi;
• Malattie renali;
• Embolia polmonare;
• Inappropriata terapia;
• Assunzione di farmaci controindicati o sostanze tossiche: contrattilità oritenzione idricaantiartmici, betabloccanti, calcioantagonisti, antineoplastici oppure estrogeni,FANS, cocaina, alcolici
• Nuove malattie cardiache →SCA, miocarditi, pericarditi.

Fisiopatologia:

Lo scompenso cardiaco è il termine con cui si definisce globalmente lo stato fisiopatologico in cui la gittata cardiaca è insufficiente alle

dell'organismo. Nell'insufficienza cardiaca il cuore non può fornire ai tessuti una quota di sangue adeguata alle richieste metaboliche. L'aumento delle pressioni venose sistemiche o polmonari, dipendenti dal cuore, può causare congestione negli organi. C'è disfunzione: disfunzione sistolica- : può interessare il ventricolo sinistro, il destro o entrambi. L'insufficienza sinistra evolve in un coinvolgimento del cuore destro. Il ventricolo si contrae in modo insufficiente e si svuota in modo inadeguato, portando inizialmente ad un aumento del volume e della pressione diastolica, oltre che ad una riduzione della FE. Es. secondaria ad infarto del miocardio, miocardite, cardiomiopatia dilatativa. disfunzione diastolica- : chiamata anche insufficienza cardiaca con funzione sistolica preservata/FE conservata); il riempimento ventricolare è alterato e ciò comporta una riduzione del volume telediastolico (precarico), un

Aumento della pressione telediastolica nel ventricolo o entrambe le condizioni. Una spiccata riduzione del riempimento diastolico può comportare una riduzione dell'agittata sistolica. Es. patologie da alterato rilasciamento ventricolare, aumentata rigidità ventricolare malattia valvolare o pericardite costrittiva.

Risposte emodinamiche: A causa della riduzione della gittata cardiaca, vengono attivati i baroriflessi arteriosi (seni carotidei), che producono:

• Aumento FC
• Aumento contrattilità
• Venocostrizione periferica
• Ritenzione di Na+ e liquidi

Tali cambiamenti consentono di mantenere l'equilibrio emodinamico in condizioni di scompenso, ma nel cronico possono comportare:

• Aumento del lavoro cardiaco
• Aumento di precarico e postcarico
• Riduzione della perfusione renale e coronarica
• Ristagno di liquidi e congestione

Metodi di classificazione: Allo scopo di classificare gli stadi evolutivi dell'insufficienza cardiaca

funzionali del cuore.• Stadio A: Pazienti ad alto rischio di sviluppare scompenso cardiaco, ma senza segni o sintomi di scompenso.• Stadio B: Pazienti con alterazioni strutturali del cuore, ma senza segni o sintomi di scompenso.• Stadio C: Pazienti con precedenti o attuali sintomi di scompenso cardiaco associati a malattia strutturale del cuore.• Stadio D: Pazienti con scompenso cardiaco refrattario che richiede terapie avanzate, come trapianto di cuore o assistenza meccanica.

Esistono diverse scale di misurazione, che vengono utilizzate basandosi su criteri differenti.

Classificazione basata sul valore della "frazione d'eiezione"

• Classificazione NYHA (New York Heart Association):
  • Classe I: Nessuna limitazione all'attività fisica. L'attività fisica ordinaria non causa astenia, palpitazioni o dispnea
  • Classe II: Lieve limitazione dell'attività fisica. L'attività fisica ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea
  • Classe III: Marcata limitazione dell'attività fisica. Non sono presenti sintomi a riposo, ma l'attività fisica inferiore a quella ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea
  • Classe IV: Sintomi a riposo. L'attività fisica incrementa il discomfort

Classificazione ACC/AHA:

• Stadio A: Pazienti ad alto rischio di sviluppare scompenso cardiaco, ma senza segni o sintomi di scompenso
• Stadio B: Pazienti con alterazioni strutturali del cuore, ma senza segni o sintomi di scompenso
• Stadio C: Pazienti con precedenti o attuali sintomi di scompenso cardiaco associati a malattia strutturale del cuore
• Stadio D: Pazienti con scompenso cardiaco refrattario che richiede terapie avanzate, come trapianto di cuore o assistenza meccanica

danno miocardico

Classificazione di Killip:

• classificazione basata sulla presenza di segni di disfunzione ventricolare in pazienti con sindrome coronarica acuta.
• Rappresenta un fattore prognostico: individui con una classe Killip bassa hanno meno probabilità di morire entro i 30 giorni dall'evento acuto rispetto ad altri pazienti con classe Killip più alta.

Classificazione basata sul valore della frazione d'eiezione:

La frazione di eiezione del cuore è la porzione di sangue (frazione) che il cuore espelle dal ventricolo sinistro a ogni battito cardiaco (gittata ventricolare sistolica) rispetto al volume telediastolico (volume di sangue raccolto nel ventricolo sinistro alla fine della fase di riempimento diastolico).

La FE è utilizzata come misura della contrattilità miocardica.

La gittata cardiaca (GC) è data dal prodotto della gittata sistolica (GS) e della frequenza cardiaca (FC). GC = GS X FC

È influenzata da:

• precarico

condizione di carico del cuore al termine della fase di rilassamento (diastole) appena prima della contrazione (sistole). Rappresenta il grado di tensione telediastolica della fibra e il volume telediastolico; la pressione telediastolica ventricolare sinistra costituisce una misura affidabile del precarico. Il postcarico è la forza che si oppone alla contrazione della fibra miocardica all'inizio della sistole; è determinato dalla pressione, dal volume e dallo spessore di parete della cavità cardiaca nel momento di apertura della valvola aortica. La PA sistolica sistemica al momento dell'apertura della valvola aortica rappresenta lo stress di parete del picco sistolico e si avvicina al postcarico. La disponibilità di substrati (O2, acidi grassi) e il volume del miocardio v