Scompenso cardiaco

Se calcoliamo una popolazione di un milione di abitanti, circa 10.000 pz hanno scompenso. Negli ultimi 10 anni c'è un aumento di

ricoveri per scompenso con molti casi negli anziani.

Prognosi.

Negli ultimi decenni si è molto sviluppata la terapia dello scompenso. Prima degli anni '90 la mortalità a 5 anni era del 60-70%.

Dopo gli anni '90 c'è una terapia più efficacie e la mortalità e l'ospedalizzazione sono diminuite. Rimane alta anche

l'ospedalizzazione legata alla patologia.

L'ipertensione arteriosa e la cardiopatia ischemica sono oggi le due cause maggiori con una quota che supera il 60%dei casi;

seguono le cardiomiopatie, le malattie valvolari, le cardiopatie congenite, talune aritmie di lunga durata.

Nessuna cardiopatia anche grave progredisce in modo inarrestabile sino alla morte: accanto alla cardiopatia, di per sé necessaria,

cause precipitanti accelerano l'equilibrio instabile e aggravano il quadro clinico: riduzione incongrua della terapia, assunzione di

dieta inappropriata, i attività fisica eccessiva, stress, aritmie, infezioni cardiache, infezioni generali.

Problemi attuali:

• epidemiologia crescente

• impatto determinante sulla sopravvivenza, qualità della vita risorse.

• Episodi acuti frequenti potenzialmente fatali che si possono prevenire ed evitare che diventi cronica.

Fisiopatologia.

Prima si considerava come deficit di pompa, per cui la terapia era diuretici, riposo e farmaci inotropi. Questo tipo di approccio

adesso si riserva solo a scompensi terminali. Poi si è scoperto che come meccanismo di compenso al deficit di pompa è quello di

vasocostrizione periferica. Dando dei vasodilatatori al prognosi migliorava. I primi studi erano quelli con nitrati. Studi in cui si sono

dati vasodilatatori miglioravano la prognosi e la sintomatologia. All'inizio del 2000 si è scoperto che alla base c'è un'attivazione del

sistema simpatico ma anche del circuito RAA. Dare farmaci che antagonizzano questi sistemi è un altro approccio fondamentale per

migliorare la sintomatologia dei pazienti. Si usano ACE-nibitori, beta bloccanti, inibitori dei recettori per l'angiotensina II,

antialdosteronici, inibitori dell'endopeptidasi, training fisico, inibitori dei recettori per le endoteline, anticitochine.

È necessario che le nuove cellule cardiache a scarsa attività contrattile siano sufficientemente numerose. Vengono prodotte da un

nuovo programma genetico che codifica proteine di minore attività e modificando anche il collagene di supporto che diventa più

denso, ostacolando 1'attività contrattile e la diffusione dell'ossigeno portato dai capillari coronarici. Avvengono anche alterazioni dei

canali ionici, necessari agli scambi di sodio, potassio, calcio tra cellula e ambiente circostante.

Il modello di sovraccarico per aumento di resistenza o per aumento del ritorno venoso produce conseguenze differenti. Nel

sovraccarico pressorio lo stimolo genetico induce aumento, anche di numero, dei sarcomeri in parallelo, incrementando lo spessore

delle pareti e determinando ipertrofia concentrica, mentre nel sovraccarico volumico i nuovi sarcomeri si allineano in serie,

aumentando la lunghezza della cavità ventricolare e inducendo ipertrofia eccentrica. La conseguenza·è la minore durata di vita

rispetto alle cellule normali: poiché con il tempo la prevalenza delle cellule meno efficienti aumenta, la morte cellulare interessa un

numero crescente di cellule, accelerando la sostituzione delle cellule normali con le altre. I meccanismi della morte cellulare sono in

parte intrinseci, per apoptosi, in parte indotti da stimolazioni esterne, in particolare la iperattività simpatica e quindi per necrosi.

Il risultato clinico è la riduzione della funzione di pompa:

• diminuzione dell'inotropismo con minore velocità, minore capacità energetica, la curva di Starling diventa appiattita.

• Riduzione della tensione attiva (forza contrattile) della pompa cardiaca, con conseguente incremento del postcarico.

• Maggiore resistenza al riempimento ventricolare per il nuovo tipo di collagene, quindi si riduce anche il precarico.

• Riduzione della gittata sistolica e della pressione media aortica e parallelo incremento del volume telediastolico e della

pressione telediastolica ventricolare.

La prima conseguenza è l'intervento del sistema neuroumorale, con stimolazione del simpatico mediata dai recettori di pressione

del seno carotideo. L'intervento neuroumorale ha, a sua volta, altre conseguenze inevitabili:

• stimolazione continua dei recettori cardiaci beta-1 che aumentano il potere contrattile in misura modesta, a spese di

incremento del consumo di ossigeno.

• Stimolazione dei recettori vascolari, con aumento della vasocostrizione.

• Aumento dell'attività del sistema RAA, in particolare nel rene a livello soprattutto della macula densa glomerulare e del

tubulo distale.

• Diminuita perfusione periferica che contribuisce a stimolare l'endotelio vascolare di rivestimento; che riduce l'attività

paracrina di produzione di ossido nitroso a spese di aumento di sostanze vasocostrittrici.

La vasocostrizione interessa soprattutto l'arteriola efferente, mentre la vasocostrizione dell'arteriola afferente è minore. ne derivano:

1. normale filtrato glomerulare;

2. i vasi a valle dell'arteria efferente hanno minore pressione, per cui si riduce il gradiente tra tubulo prossimale e vasale. Ne

risulta un aumento del riassorbimento obbligatorio di acqua e sale nel tubulo prossimale;

3. incremento dell'aldosterone

4. la diuresi si riduce e compare oliguria.

I meccanismi renali comportano quindi ritenzione di sodio e di acqua, con aumento dei liquidi, indurimento dei vasi arteriosi e

venosi, pletora idro-salina e quindi edemi, di solito declivi.

La vasocostrizione interessa anche:

• vasi splancnici, riducendo la attività dei visceri deputati alla digestione,

• la cute che diventa fredda e umida e insieme incapace di scambiare la temperatura tra mezzo i interno ed esterno;

• i muscoli diventano ipotrofici con comparsa di dimagrimento; le cellule muscolari distrutte vengono sostituite,

analogamente alle cellule del cuore da un fenotipo con minore capacità contrattile;

• cuore e cervello non partecipano alla vasocostrizione generalizzata;

• in altri visceri dominano i segni della pletora venosa, .

• il fegato si ingrandisce, si distende, diventa dolente; la sua funzione di depurazione diminuisce, la bilirubina aumenta e può

comparire subittero, la formazione della vitamina k si riduce con possibilità quindi di emorragie;

• il polmone congesto diminuisce la capacità respiratoria; la congestione polmonare venosa dapprima distende i vasi

funzionanti, poi ne recluta di nuovi, ma senza capacità di smaltire il contenuto idrico nel polmone, la cui pressione venosa

aumenta e induce ipertensione arteriosa a monte. L'edema del polmone è dapprima interstiziale, poi, quando la pressione

nei vasi supera i 30 mmHg, anche alveolare.

Altri organi sono viceversa quasi completamente risparmiati: le coronarie e il circolo cerebrale.

Nello scompenso al livello neurormonale ci sono fattori vasodilatatori e natriuretici: ANP e BNP che tendono a limitare lo

scompenso ma sono poco efficaci. ANP aumenta in condizioni di stiramento delle fibre atriali, per aumento del volume intracardiaco;

il BNP, prodotto dai ventricoli, è elevato in numerose condizioni cliniche in cui la portata cardiaca si riduce. È un peptide che si può

dosare al letto del paziente. Quando il peptide è elevato ci sono elevate pressioni del ventricolo sinistro. Altre sostanze vasodilatatrici

sono le bradichinine e prostaglandine.

La disfunzione sistolica viene diagnosticata quando sono dominanti i segni della ridotta gittata cardiaca, con riduzione importante

della funzione espulsiva o sistolica della pompa ventricolare sinistra, o per riduzione del potere inotropo o per eccesso di resistenza al

deflusso o per eccesso di ritorno venoso. Malattie delle coronarie acute e croniche, lesioni valvolari, talune cardiopatie congenite,

azioni di taluni farmaci sono alla base di questa disfunzione, nella quale i volumi ventricolari sono variabili, ma per lo più elevati, la

frazione di eiezione i ridotta sotto al 40%, la gittata cardiaca bassa, astenia, dispnea, epatomegalia sono i segni dominanti.

Disfunzione diastolica.

Ci sono fattori che riconosciuti determinano disfunzione diastolica: fibrosi, disarray cellulare, ipertrofia, asincronia di contrazione

tra ventricoli, BBS, ischemia, anormale flusso di ioni calcio. Tutto questo porta a rigidità e aumento della pressione ventricolare

sinistra. Nella disfunzione diastolica è il riempimento ventricolare a essere ostacolato per eccesso di rigidità delle pareti ventricolari.

La compliance è molto bassa, il precarico assai ridotto, la funzione ventricolare sistolica normale o quasi, per cui la frazione di

eiezione è normale. Le pressioni in diastole e il volume di riempimento ventricolare sono viceversa meno ridotti.

Con l'ecocardiografia mettendoci sulla tricuspide posso misurare il flusso di sangue attraverso la valvola mitrale e posso capire che

cosa succede in diastole.

Si passa da una normale diastole a una in cui l'onda A sale e l'onda E scende. Quando l'onda E sale di molto rispetto all'onda A siamo

di fronte ad un pattern restrittivo e vediamo il Dip-plateau. I pz con scompenso cardiaco e pattern restrittivo hanno una prognosi

peggiore. Possiamo studiare sia i flussi mitralici sia al livello della vena polmonare.

Cause.

Si distinguono cause determinanti e cause precipitanti.

Cause determinanti:

• cardiopatie ischemiche: può essere il punto di arrivo di un'ischemia (5-8%).

• cardiomiopatia dilatativa

• ipertensione arteriosa

• altre cause.

Cause precipitanti:

• infezioni

• aritmie

• paziente che non segue la terapia

• pazienti che non si accorgono che la pressione è alterata.

Forme cliniche.

Di per sé lo spettro è molto ampio. Si va dal paziente asintomatico al pz con edema polmonare acuto. Dipende dall'età, dal ventricolo

coinvolto inizialmente, se la disfunzione cardiaca è insorta rapidamente ed è estesa.

È stata proposta molto recentemente una classificazione i prevede la distinzione di 4 profili clinico-emodinamici basati sulla

identificazione clinica della presenza o meno di sintomi e segni di congestione e di adeguata perfusione periferica:

1. profilo a: assenza di congestione - adeguata perfusione;

2. profilo b: congestione - adeguata perfusione;

3. profilo c: congestione - inadeguata perfusione;

4. profilo d: assenza di congestione - inadeguata perfusione.

Questa classificazione si propone come uno strumento semplice e affidabile per identificare diversi livelli di gravità, per predire