Scompenso cardiaco

Epidemiologia

Nei paesi industrializzati almeno l'1-2% della popolazione è affetto da scompenso cardiaco. Colpisce oltre 14 milioni di europei, con una stima di oltre 30 milioni previsti nel 2020. Circa il 40% dei pazienti muore entro un anno dal primo ricovero e solo il 25% degli uomini e il 38% delle donne sopravvive oltre i cinque anni dalla diagnosi.

Scompenso cardiaco

È una sindrome clinica ed i pazienti che ne sono affetti hanno le seguenti caratteristiche:

• Sintomi tipici di scompenso cardiaco: dispnea a riposo e sottosforzo, affaticabilità, astenia, edemi declivi.
• Segni tipici di scompenso cardiaco: tachicardia, tachipnea, rantoli polmonari, versamento pleurico, elevata pressione giugulare, edema periferico, epatomegalia.
• Evidenza oggettiva di anomalia cardiaca, strutturale o funzionale, a riposo: cardiomegalia, terzo tono cardiaco, soffi cardiaci, alterazioni all’ecocardiogramma, elevati livelli di peptidi natriuretici.

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca è una condizione fisiopatologica nella quale il cuore, a causa di un'alterazione strutturale e/o funzionale, è incapace di pompare una quantità di sangue adeguata alle richieste metaboliche dell'organismo oppure può farlo ma con abnorme aumento della pressione di riempimento.

Ezioogia dello scompenso cardiaco

• Cardiopatia ischemica: 70%
• Valvulopatie: 10%
• Cardiomiopatie: 10%
• Altre cause (endocrinopatie, stati disnutrizionali, connettivopatie, farmaci o tossine): 10%

Meccanismo fisiopatologico

Ezioogie possibili:

• Disfunzione sistolica: Cardiopatia ischemica da riduzione della contrattività, cardiomiopatia dilatativa, miocardite, insufficienza valvolare da sovraccarico, vizi con shunt emodinamico (volumetrico, stenosi valvolare), ipertensione arteriosa, ipertensione polmonare.
• Disfunzione diastolica: Cardiomiopatia ipertrofica da alterato rilasciamento, ipertrofia ventricolare, cardiomiopatia restrittiva per impedimento al riempimento diastolico, pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco.
• Disturbi del ritmo cardiaco: Tachicardia ventricolare sostenuta, fibrillazione ventricolare, asistolia.

Scompenso cardiaco – Modelli patogenetici

• Modello cardiorenale: Eccessiva ritenzione idrosalina causata da disfunzione renale.
• Modello emodinamico: Deficit di pompa con caduta di portata e vasocostrizione.
• Modello neuro-ormonale: Attivazione di meccanismi di tipo neuro-endocrino che determinano modificazioni genomiche, strutturali e funzionali volte a compensare la diminuita funzionalità cardiaca.
• Modello biomeccanico: Ad un certo punto, le alterazioni indotte dallo scompenso diventano self-sustaining ed indipendenti dal sistema neuroormonale e, pertanto, non sono più modificabili dalla terapia.

Fisiopatologia della disfunzione cardiaca

Il danneggiamento dei miociti e della matrice extracellulare determina cambiamenti nella dimensione, nella forma e nella funzione cardiaca (rimodellamento cardiaco). Tali cambiamenti sono determinati dall'attivazione di meccanismi di tipo neuro-endocrino che determinano modificazioni genomiche, strutturali e funzionali volte a compensare la diminuita funzionalità cardiaca. Questi meccanismi determinano alterazioni anche a carico di organi extracardiaci e, a lungo andare, determinano ulteriore danneggiamento del cuore, portando alla progressione dello scompenso cardiaco.

Meccanismi di adattamento all'alterazione della funzionalità cardiaca

• Meccanismo di Frank-Starling: Ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco, redistribuzione della gittata cardiaca a favore di organi vitali come il cuore e cervello rispetto a cute, muscolatura scheletrica e reni.
• Meccanismi neurormonali: Sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) si attiva in seguito alla riduzione della gittata cardiaca per riduzione della perfusione renale, determinando vasocostrizione e ritenzione idrosalina con aumento del pre- e del post-carico. A livello cardiaco, inoltre, l'Ang II e l'aldosterone promuovono il rimodellamento cardiaco e la fibrosi interstiziale.

Meccanismo di Frank-Starling

La legge di Frank-Starling afferma che l'aumento del grado di stiramento del miocardio prima dell'inizio della contrazione determina, entro certi limiti, l'aumento della forza di contrazione del miocardio stesso. Il cuore risponde ad un aumento del ritorno venoso con l'aumento della forza di contrazione e quindi con l'aumento della gittata cardiaca.

Meccanismo di Frank-Starling - Dall'adattamento al maladattamento

La dilatazione della cavità ventricolare stabilisce un circolo vizioso che aumenta la tensione di parete, con riduzione dell'accorciamento dei sarcomeri e della gittata sistolica con un'ulteriore dilatazione della cavità ventricolare. Il circolo vizioso è amplificato dalla risposta neurormonale che riduce la portata cardiaca, stimolando ulteriore dilatazione.

Ipertrofia miocardica e rimodellamento ventricolare (I)

La tensione che il miocardio ventricolare deve sviluppare durante l'eiezione dipende dalla pressione aortica, dal volume e dallo spessore della cavità ventricolare, in accordo con la Legge di Laplace:

Stress di parete = Pressione per raggio² x spessore parietale

Meccanismi neuro-ormonali

• Sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA): Si attiva in seguito alla riduzione della gittata cardiaca per riduzione della perfusione renale, determinando vasocostrizione e ritenzione idrosalina con aumento del pre- e del post-carico. A livello cardiaco, inoltre, l'Ang II e l'aldosterone promuovono il rimodellamento cardiaco e la fibrosi interstiziale.
• Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti: Determina aumento della frequenza e dell'inotropismo cardiaco ma anche incremento del post-carico e del rischio di aritmie.
• Vasopressina (ADH): Aumento ritenzione idrica e quindi del precarico.
• Endotelina (ET1): Aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.
• TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: Incremento dell'apoptosi, ipertrofia ventricolare.
• Peptide natriuretico atriale (ANP): È rilasciato in seguito ad aumento della pressione di distensione atriale. Provoca vasodilatazione e natriuresi.

A lungo andare i meccanismi compensatori messi in atto per migliorare la funzionalità cardiaca alterata innescano dei circoli viziosi che determinano l'aumento del sovraccarico emodinamico, rimodellamento patologico del miocardio e peggioramento della funzione di pompa, portando all'insorgenza di segni e sintomi. Passaggio dalla fase di disfunzione cardiaca asintomatica (insufficienza cardiaca) alla fase di scompenso cardiaco conclamato.

Cause precipitanti di scompenso cardiaco

• Infezioni
• Anemia
• Embolia polmonare
• Tireotossicosi
• Gravidanza
• Aritmie
• Miocardite
• Endocardite infettiva
• Eccessi fisici, dietetici, liquidi, ambientali o emotivi
• Aggravamento dell'ipertensione
• Infarto miocardico

Forme di scompenso cardiaco (1)

Classificazione ESC dello scompenso cardiaco in base alla presentazione clinica:

• Di nuova insorgenza: Presentazione iniziale, insorgenza acuta o lenta.
• Transitorio: Recidivante o episodico.
• Cronico: Persistente, stabile o in aggravamento.

Forme di scompenso cardiaco (2)

• Scompenso cardiaco a bassa gittata: Sindrome clinica dovuta a riduzione della gittata cardiaca.
• Scompenso cardiaco ad alta gittata: Si sviluppa in condizioni che determinano l'aumento della portata cardiaca a causa di una riduzione delle resistenze periferiche; raramente tali condizioni sono di per sé responsabili di insufficienza cardiaca, ma possono precipitare l'insorgenza di scompenso in presenza di una cardiopatia sottostante fino ad allora compensata e asintomatica.

Condizioni ad alta gittata cardiaca

• Anemia
• Sindrome da carcinoide
• Tireotossicosi
• Mieloma multiplo
• Fistole arterovenose
• Malattia di Paget - congenite dell’osso - Acquisite
• Displasia fibrosa
• Acromegalia
• Cardiopatia da beriberi
• Gravidanza

Forme di scompenso cardiaco (3)

• Scompenso cardiaco sistolico: Dilatazione ventricolare, pressione arteriosa normale o ridotta, frazione di eiezione ridotta, ritmo di galoppo S3, sintomi da ipoperfusione periferica (debolezza, affaticamento, ridotta tolleranza allo sforzo, vertigini).
• Scompenso cardiaco diastolico: Ipertrofia ventricolare concentrica, cavità ventricolare ristretta, ipertensione arteriosa sistemica, frazione di eiezione conservata (≥50%), quarto tono, sintomi da congestione vascolare a monte del ventricolo interessato. Destro: edemi periferici fino all'anasarca, epatomegalia, ascite. Sinistro: congestione vascolare polmonare fino all'edema polmonare.

Più frequente negli uomini.