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La fibrillazione atriale diventa molto grave quando iniziano a passare i vari

stimoli delle cellule pacemaker atriali al ventricolo riuscendo a superare il

nodo atrioventricolare che si comporta da filtro di difesa. Se questi impulsi

atriali non contemporanei arrivano al ventricolo, questo aumenta i battiti di

molto riducendo il tempo per la diastole, di conseguenza il sangue

ristagnerà nelle parti alte del cuore, cioè, atrio e vena polmonare. La

riduzione della diastole ha due conseguenze molto importanti:

il cuore è più soggetto ad infarti poiché le coronarie si riempiono in

➢ diastole e non in sistole; quindi, se riduco il tempo di diastole si riempiono

meno le coronarie che irrorano di meno il cuore

può capitare che si forma dei coaguli di sangue al livello dell’auricola che

➢ è uno slargamento presente nell’atrio di sinistra, se per caso il ritmo

sinusoidale viene ripristinato può capitare che questo trombo venga

sparato in aorta causando embolie. Proprio per questo motivo è

importante sapere il tempo di insorgenza dell’aritmia poiché si deducono

informazioni circa la formazione o meno di coaguli.

Classificazioni dello scompenso cardiaco

Per quanto riguarda le classificazioni dello scompenso, esistono

raggruppamenti diversi:

quello già visto che è la classificazione eziologica dello scompenso in

❖ cui distinguiamo tra le cause:

• cardiopatia ischemica-ipertensiva

• cardiomiopatia (dilatativa, restrittiva, ipertrofica)

• cardiopatie valvolari

• cardiopatie congenite

• aritmie

esiste anche la classificazione clinica degli scompensi in cui vediamo:

❖ • lo scompenso acuto

• lo scompenso cronico

• lo scompenso cronico riacutizzato

• scompenso sistolico

• scompenso diastolico

la classificazione in base alla parte del cuore interessata:

❖ • lo scompenso sinistro porta a congestione polmonare ed ipo-

afflusso sistemico a causa della caduta della gittata cardiaca in aorta

• lo scompenso destro porta a congestione periferica ed a riduzione

della gittata sistolica poiché la pompa cardiaca non favorisce il ritorno

venoso

classificazione in base alla gravità della insufficienza cardiaca:

❖ • NYHA è la classificazione dell’associazione cardiologia di New York

in cui si assegna il paziente ad uno stadio che può andare da 1 a 4,

più si sale più si è gravi. È la classificazione più usata

• ACC-AHA quella del college americani in cui si distinguono 4 stadi

da A fino a D

Scompenso sistolico e diastolico

La frazione d’eiezione è il rapporto tra il volume telediastolico (il volume di

sangue nel ventricolo alla fine della diastole) e il volume di sangue

immesso in aorta; la FE dovrebbe essere del 100% ma di fatto nemmeno

nella persona sana si raggiunge questo valore in quanto i valori normali per

un cuore sano sono del 50-55%, valori più bassi sono indicativi di uno

scompenso sistolico.

Per poter vedere se siamo in presenza di uno scompenso sistolico si ricorre

alla ecocardiografia, tramite questa avremo restituiti due onde: l’onda E

che è quella dell’aspirazione ventricolare che è il primo picco e l’onda A

che è quella della sistole atriale che è il secondo picco. Di norma l’onda E

è più alta dell’onda A poiché il riempimento di ha al 90% per l’aspirazione,

se questa ampiezza d’onda cambia e vediamo che l’onda A è più alta

dell’onda E allora siamo in presenza di uno scompenso diastolico poiché il

ventricolo non riesce ad allargarsi e per far scendere il sangue in

sufficienza bisogna ricorrere soprattutto alla sistole atriale.

Quindi per riconoscere lo scompenso sistolico basta vedere la FE

mentre per quello diastolico basta vedere il rapporto E/A.

Sintomi da bassa gittata cardiaca

I sintomi e segni dello scompenso cardiaco si dividono in sintomi a valle ed

a monte del cuore, quelli principali sono la riduzione della gittata cardiaca,

la congestione polmonare e la ritenzione idro-salina.

Per quanto riguarda i sintomi da bassa gittata cardiaca avremo:

Una ipoperfusione muscolare questo perché per fare arrivare più

❖ sangue agli organi privilegiati si preferisce sottrarre sangue alla cute, al

muscolo ed organi meno importanti per la sopravvivenza. Le

conseguenze di ciò saranno evidenti e noteremo:

• Debolezza

• Sarcopenia

• Faticabilità facile

• Perdita di peso e cachessia cardiaca

Una ipoperfusione renale che abbiamo visto causa danno renale

❖ ischemico ma anche problemi nella filtrazione per la vasocostrizione ed

il riassorbimento. Questi sono pazienti che: urinano poco, urinano

durante la notte e la posizione sdraiata aiuta la filtrazione

Nei casi più gravi ed avanzati una ipoperfusione cerebrale che causa:

❖ cefalea, ansia, disturbi del sonno, disorientamento e nei casi vero

terminali coma, ictus o alterazione dei nuclei nei centri respiratori

Sintomi da congestione e ritenzione idro-salina

I sintomi da congestione polmonare, quindi un danno a monte del cuore

poiché il sangue ristagna al livello polmonare creando edemi sono:

• Tosse: sono tossi secche e non infettive, la tosse tende ad aumentare

quando il paziente è disteso in quanto togliendo la forza di gravità si

accentua ancora di più il ristagno ematico. Quando c’è uno sforzo la

tosse peggiora.

• Dispnea: se si fa uno sforzo il cuore cerca di pompare di più per

aumentare la richiesta d’ossigeno ma non ce la fa provocando dispnea,

nei casi più avanzati la dispnea rimane anche a riposo. La dispnea è

causata dalla stanchezza dei muscoli respiratori intercostali e del

diaframma che si attivano poiché il minor spazio alveolare per accogliere

l’ossigeno causa un aumento della ventilazione; quindi, il volume

alveolare si riduce si riduce il sangue ossigenato ed aumenta la

CO2 si aumenta la ventilazione usando i muscoli respiratori, quando

questi si stancano però si va in dispnea e fame d’aria

• Ortopnea: il malato tende a dormire da seduto o molto rialzato questo

perché il clinostatismo peggiora la dispnea ed aumenta la stasi

polmonare mentre la posizione eretta aiuta il sangue a rientrare dentro

il cuore. Per riconoscere un dispnoico ed ortopnoico da problemi

polmonari o cardiaci basta vedere il modo in cui dorme, se dorme molto

rilassato sarà per problemi cardiaci se dorme normalmente sarà per

problemi polmonari poiché i problemi polmonari non portano stasi.

• Dispnea parossistica notturna: sono degli attacchi d’asma notturni

improvvisi che rappresentano quindi una emergenza. Questi attacchi

sono causati da un aumento del ritorno venoso in una condizione in cui

però i centri respiratori saranno rilassati, si sentiranno quindi dei sibili

mentre si dorme con svegliate improvvisate causate dal fatto che non si

respira più. Come terapia per il broncospasmo si usa il cortisone oppure

si usa il salbutamolo che è un’agonista che polmonare che dilata i

bronchi, si può anche usare per via endovenosa che però tende a

causare tachicardia e altri problemi.

• Edema polmonare: stadio grave dello scompenso in cui il sangue

fuoriesce dai capillari ed entra negli alveoli, il paziente non respira ma

gorgoglia poiché il volume di aria che possono accogliere gli alveoli è

molto minore della norma. I sintomi che si mostreranno saranno quelli

della dispnea poiché il paziente entra in fame d’aria ed aumenta la

ventilazione; infatti, va subito messo in posizione seduta e si

somministra ossigeno e lasix.

Esistono due tipi di edema polmonare: ad alta e a bassa gittata, quello

ad alta gittata presenta ancora una buona gittata sistolica quindi si può

usare il diuretico senza creare una ipotensione, quello a bassa gittata

soffre pure di ipotensione, quindi, bisogna valutare l’uso del diuretico e

delle possibili crisi ipotensive che possono portare a shock cardiogeno.

La terapia per l’ipotensione consiste nell’usare la dopamina o la

dobutamina che sono due farmaci simpatico-mimetici che quindi alzano la

pressione.

Sintomi da congestione venosa

I sintomi da congestione venosa sono più sfumati e più difficili da ricondurre

immediatamente allo scompenso cardiaco, quelli che si riconoscono sono:

• Edemi declivi: edemi che spuntano inizialmente nelle gambe per poi

salire sulla coscia sono dovuti alla mancanza della pompa cardiaca che

non riesce a favorire il ritorno venoso, pertanto, il sangue ristagna e si

forma l’edema.

• Fastidio epigastrico o addominale con conseguenti asciti poiché dai

capillari del peritoneo c’è una trasudazione dei liquidi nella cavità

peritoneale

Alterazione della mobilità intestinale ed anoressia, nausea e sazietà

Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è una complicanza molto grave in cui la pressione

arteriosa scende sotto i 50mmHg causata da una caduta improvvisa della

pressione arteriosa.

Le manovre da fare per cercare di risolvere lo shock sono:

• La posizione di Trendelemburg in cui si mettono i piedi alzati allo

shocckato per favorire il ritorno venoso

• Ossigenoterapia

• Esami di laboratorio urgenti

• Somministrare liquidi per aumentare la volemia, che però potrebbe

anche dare complicanze poiché il cuore è sottoposto ad uno sforzo

maggiore

• Somministrare dopamina e dobutamina per aumentare la

contrazione miocardica e quindi la frequenza cardiaca, la gittata

sistolica e la cardiaca, però l’utilizzo di queste due molecole complica la

situazione infartuale perché il cuore richiede più ossigeno.

Segni dell’esame obiettivo

I segni della cardiopatia di base sono:

❖ Dormire in ortopnea

▪ Itto della punta, cioè un impulso apicale e molto grosso che si riesce

▪ a palpare dalla V costa, a causa della dilatazione globosa del ventricolo

sinistro

Impulso sub-xifoideo causato da una ipertrofia-dilatazione del

▪ ventricolo destro

Cardiomegalia il cuore è ingrandito

▪ Tachicardia a riposo

▪ Auscultazione di toni aggiunti

▪ Soffio da insufficienza valvolare mitralica questo perché, se le

▪ camere si dilatano la valvola non riesce più a contenere il sangue

perché la pressione esercitata diventa maggiore quindi succede che ad

ogni sistole ventricolare una quota di sangue refluisce nell’atrio per poi

ridiscendere nel ventricolo e poi risalire nell’atrio e così via, questa

quota di

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Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Alesssandro.poerio di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiopatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Palermo o del prof Mansueto Pasquale.
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