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Sindrome da astinenza

cessazione dell’azione depressiva dell’alcol sul

SNC

tremore, crisi epilettiche (tipo grande male) ed

allucinosi compaiono dopo pochi giorni di astinenza

il (stato confusionale con

delirium tremens

disorientamento temporo- spaziale, tremore,

agitazione psico motoria e segni di iperattività

vegetativa, neologismi, parafasie, ecolalia e

palilalia) si instaura dopo 48-72 ore

Sindrome da astinenza

dopo alcuni giorni, il tremore tende a

scomparire, mentre altri sintomi, come

ansia eccitabilità, nistagmo, ipertensione,

insonnia, nausea e vomito si accentuano

le dispercezioni visive o uditive

frequentemente migliorano dopo qualche

settimana, ma in alcuni casi i pazienti

incorrono in uno stato di cronica allucinosi

TERAPIA DELLA SINDROME

ASTINENZIALE

Prevenzione o riduzione di sintomi precoci

e lievi

Clordiazepossido da 25 a 100 mg o diazepam

da 5 a 20 mg per os ogni 8 ore il primo giorno,

riducendo le somministrazioni dopo il terzo

giorno

Tiamina 100 mg e multivitaminici

Magnesio, potassio e calcio, all’occorrenza

TERAPIA DELLA SINDROME

ASTINENZIALE

In caso di sintomi più gravi, compreso il delirium

tremens

Diazepam 10 mg endovena o lorazepam 2 mg endovena

(e.v.) o intramuscolo (i.m.), ripetuter ogni 5-15 minuti

fino alla normalizzazione dei parametri vitali;

continuare la somministrazione ogni 1-4 ore se

necessario

Se il pz è refrattario alle benzodiazepine,

fenobarbital 260 mg e.v. ogni 30 minuti

Se refrattario al fenobarbital, pentobarbital 3mg/Kg

a 5 mg/Kg e.v., con intubazione endotracheale e

somministrazioni ripetute da produrre anestesia

generale

TERAPIA DELLA SINDROME

ASTINENZIALE

In caso di sintomi più gravi, compreso il

delirium tremens

attenzione all’equilibrio idro-elettrolitico

correggere l’ipoglicemia

considerare la coesistenza di altre

patologie, quali insufficienza epatica,

pancreatite, sepsi, meningite o ematoma

subdurale

Caso clinico (1)

Un uomo di 52 anni viene ricoverato in

un reparto di gastroenterologia con il

sospetto di sanguinamento di un’ulcera

gastroduodenale.

Il sanguinamento si arresta dopo il

secondo giorno di ricovero, con la

comparsa, però, di un fine tremore

distale agli arti superiori e di una

sensazione di instabilità nella marcia.

Caso clinico (1)

Il giorno successivo il pz ha sviluppato

allucinazioni visive ed uditive.

Tranne che una lieve compromissione

della memoria a breve termine, non

presenta alterazione di altri domini

cognitivi.

La frequenza cardiaca è di 98

battiti/min, ritmica.

Commenti

Il pz, che beveva da circa 10 anni in media 1 L di

vino/die, ha presentato una sindrome

astinenziale.

Le allucinazioni tipicamente compaiono dopo 1-2

giorni di astinenza, mentre il delirium tremens

appare dopo un maggior numero di giorni.

Le idee deliranti ed i segni di iperattività del

sistema nervoso autonomo, precoci nel delirium

non si manifestano nell’allucinosi,

tremens,

caratterizzata da un sensorio sostanzialmente

integro, come nel caso in esame.

INTOSSICAZIONE

ALCOLICA CRONICA

Topografia lesionale

ENCEFALO Encefalopatia di Wernicke

Psicosi di Korsakoff

Demenza alcolica

Degenerazione cerebellare

alcolica

Sindrome di Marchiafava-

Bignami

Degenerazione epatocerebrale

Pellagra

MIDOLLO Mielopatia

NERVO Neuropatia alcolica

Ambliopia alcol tabagica

MUSCOLO Miopatia

ENCEFALOPATIA

ALCOLICA

Patogenesi

deficit (da malassorbimento o ridotta

assunzione) di tiamina (cofattore nella

decarbossilazione di a-chetoacidi)

Patogenesi

(Martin et al, Alcohol Research & Health, 2003)

Patogenesi

La tiamina è un cofattore da cui dipende principalmente

l’enzima transchetolasi, coinvolto nella via dei pentoso-fosfati,

da cui dipende la sintesi dei nucleotidi e la formazione di

NADPH, che fornisce H in molte reazioni biosintetiche

+

(Martin et al, Alcohol Research & Health, 2003)

Patogenesi

Anche la piruvato deidrogenasi e l’α-chetoglutarato deidrogenasi, enzimi

coinvolti nella glicolisi e nel ciclo di Krebs, sono dipendenti dalla tiamina

(Martin et al, Alcohol Research & Health, 2003).

Encefalopatia di Wernicke

TRIADE CLINICA

stato confusionale, talora associato a

1. confabulazioni

disturbi motilità oculare (nistagmo, paralisi

2. della abduzione e dello sguardo coniugato)

atassia cerebellare, prevalentemente assiale

3. da atrofia vermiana

iperpiruvicemia e talora deficit di

transchetolasi ematica per

riduzione di cofattore tiamina

diagnostico)

pirofosfato (ausilio

neuropatologicamente è caratterizzata da

rarefazione neuronale e microemorragie a

livello di corpi mammilari, pavimento del IV

ventricolo, talamo ed ipotalamo

RMN: atrofia cerebrale diffusa, dei corpi mammillari e

verme cerebellare, con iperintensità in T2 del grigio

del

periacqueduttale (A), delle pareti del III ventricolo (B)

ed impregnazione dopo mdc dei corpi mammilari (C)

Marcata atrofia dei corpi mammilari, non più

visibili in questa immagine T1 pesata sagittale

Psicosi di Korsakoff

S. amnestico-confabulatoria:

associazione di amnesia retrograda o

anterograda e confabulazione

Confabulazione: all' inizio dello stato

confusionale e in fase di recupero

frammentario dei ricordi

sono presenti alterazioni neuropatologiche

nelle porzioni mediali dei nuclei

dorsomediali talamici e nelle formazioni

ippocampali (giro dentato, ippocampo, giro

paraippocampale)

la TC cerebrale rivela ipodensità bilaterale

e simmatrica dei nuclei dorso-mediali del

talamo, la cui natura non è chiara

Il marinaio perduto

Oliver Sacks

Lo smemorato Jimmie G.

..era un uomo di 60 anni, socievole, dispostissimo a

parlare ed a rispondere a tutte le mie domande; mi

disse il suo nome, la sua data di nascita ed il nome

della cittadina del Connecticut dove era nato, che

descrisse con cura affettuosa, disegnandone persino

una piantina. Parlò delle case dove aveva abitato la sua

famiglia, della sua passione per la matematica e le

scienze…raccontò con entusiasmo del periodo

trascorso in marina, dove era stato chiamato a 17

anni…ricordava i nomi dei vari sottomarini sui quali

aveva prestato servizio, le loro missioni, i nomi dei

compagni di bordo. Una giovinezza piena ed

interessante, ma per qualche ragione le sue

reminiscenze si arrestavano lì!

Lo smemorato Jimmie G.

Qualunque cosa gli venisse detta, mostrata o

fatta, veniva di norma dimenticata entro pochi

secondi: posai sul tavolo orologio, cravatta ed

occhiali e li coprii, chiedendogli di tenerli a

mente; scambiai qualche parola per un minuto,

poi gli chiesi che cosa avessi nascosto: non

ricordava nessuno degli oggetti e nemmeno

che gli avevo chiesto di tenerli a mente.

“era sempre stato un buon bevitore,

soprattutto dopo il suo congedo dalla marina

nel 1965: da allora incominciarono i veri

problemi” affermò il fratello di Jimmie…

Lo smemorato Jimmie G.

“egli è per così dire isolato in un singolo

momento dell’esistenza, con tutt’intorno un

fossato o lacuna di smemoratezza….E’ un uomo

senza passato e senza futuro, bloccato in un

attimo sempre diverso e privo di senso”

Più prosaicamente aggiunsi: “probabile

sindrome di Korsakov, dovuta a degenerazione

da alcolismo dei nuclei dorsomediali talamici e

delle formazioni ippocampali”!

Demenza alcolica

caratterizzata da marcata atrofia

cortico-sottocorticale, che può

regredire nei soggetti che sospendono

precocemente l’assunzione di alcol

i deficit cognitivi non sono

necessariamente correlati con il grado

di atrofia cerebrale

Degenerazione

cerebellare alcolica

atassia statica e dinamica

1. nistagmo

2. disartria

3.

atrofia cerebellare (verme e lobi anteriori);

si associa nel 50% dei casi a polineuropatia

Marcata atrofia del segmento superiore

del verme

Sindrome di Marchiafava-Bignami

disturbi psichici e cognitivi

1. disartria

2. disturbi stazione eretta e

3. deambulazione (astasia-abasia)

aree circoscritte di demielinizzazione in

regione centrale del corpo calloso

RMN: immagine DP che evidenzia aree di

alterato segnale a livello del ginocchio e del

tronco del corpo calloso

Degenerazione epatocerebrale

l’insufficienza epatica su base alcolica può

progredire in uno stato di cronica

degenerazione cerebrale e demenza

la maggior parte dei pz prsentano anche

movimenti involontari coreo-atetosici,

disartria, atassia, tremore o spasticità

In caso di encefalopatia epatica, gli

astrociti sono selettivamente danneggiati,

trasformandosi in astrociti di Alzheimer

tipo II, cn nucleo ingrandito e chiaro

(Butterworth, Alcohol Research & Health, 2003)

Ipotesi patogenetiche

Accumulo di ammonio

Accumulo di manganese

Neuroimmagini a supporto di

tali ipotesi….

La PET (tomografia ad emissione di positroni), mediante la

valutazione della frazione cerebrale metabolica dell’ammonio

(CMRA) e della superficie di permeabilità all’ammonio (PS)

attraverso la barriera emato-encefalica, permette di

distinguere precocemente un pz alcolista con encefalopatia

epatica da un soggetto sano (Butterworth, 2003)


PAGINE

79

PESO

5.52 MB

AUTORE

flaviael

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Scienze Neurologiche e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Tedeschi Gioacchino.

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