Scienze neurologiche - intossicazione da alcool

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Aggiornato il 21/03/2026

di Daniele

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Appunti di Scienze neurologiche del professor Tedeschi sull'intossicazione da alcool: effetti sul sistema nervoso delle intossicazioni acuta e cronica da etanolo, meccanismi di azione …

Esame Scienze Neurologiche

Facoltà Medicina e chirurgia

Dal corso del Prof. Tedeschi Gioacchino

Università Università degli studi della Campania "Luigi Vanvitelli"

A.A. 2012-2013

79 pagine

Appunto

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Estratto del documento

Effetti sul sistema nervoso delle intossicazioni acuta e cronica da etanolo

Prof. Gioacchino Tedeschi

Epidemiologia

Negli USA l’alcol etilico è responsabile di più di 100000 morti/anno, circa il 5% della mortalità statunitense. Tali stime riflettono il rischio relativo degli alcolisti di contrarre cirrosi epatica, epatocarcinoma, pancreatite, ictus cerebrale e di incorrere in incidenti stradali o suicidio.

19 milioni di Americani di età superiore a 18 anni presentano dipendenza fisica e psichica dall’etanolo o, seppure non bevitori abituali, sotto l’effetto dell’alcol, assumono comportamenti socialmente pericolosi, con gravi ripercussioni sul piano occupazionale (Hanson e Li, JAMA, 2003).

Meccanismi di azione dell'etanolo

Diretto

L’etanolo ha un legame non specifico con il recettore per il GABA, che determina l’ingresso di Cl⇈; inibizione dei recettori NMDA nell’ippocampo; down regulation dei recettori per l’adenosina, con riduzione dell’AMP ciclico intracellulare.

Indiretto

Via acetaldeide: possibile reazione con amine biogene e formazione di metaboliti che possono indurre il “release” di catecolamine, o inibire MAO, COMT e uptake catecolamine.

Metabolismo

Il 90% dell’etanolo è metabolizzato a livello epatico dall’alcol deidrogenasi in acetaldeide, successivamente metabolizzata in acido acetico dall’aldeide deidrogenasi:

ETANOLO + NAD → ACETALDEIDE + NADH + H⁺

ACETALDEIDE + NAD + H₂O → ACIDO ACETICO + NADH + 2H⁺

L’acido acetico viene adoperato per formare acetil coenzima A (CoA), che è prevalentemente adoperato per la sintesi di acidi grassi. L’ossidazione degli acidi grassi a catena breve comporta l’accumulo epatico di lipidi, con danno d’organo. La riduzione del NAD rallenta a livello epatico la gluconeogenesi e ciò può causare ipoglicemia.

Negli individui non abituati all’alcol, l’escrezione di etanolo determina una riduzione della concentrazione ematica di alcol di 10-25 mg/dL/h. Una concentrazione di 400 mg/dL, che causa coma, in un soggetto adulto può impiegare circa 20 ore per tornare a 0.

Alcol e genetica

Fattori non predisponenti all’etilismo

Il deficit geneticamente determinato di aldeide deidrogenasi, quale si osserva nelle popolazioni cinese, giapponese e negli indiani dell’America meridionale, produce reazioni avverse all’etanolo, come tachicardia, rush cutaneo, dispepsia, disforia, dovute all’acetaldeide.

Fattori predisponenti all’etilismo

Una discussa classificazione di Devor e Cloninger (1989) divide gli alcolisti in due gruppi:

Tipo I: Inizio dell’abitudine all’alcol in età adulta; entrambi i sessi sono interessati; perdita del controllo non durante l’astinenza.
Tipo II: Inizio dell’abitudine all’alcol in età adolescenziale o giovane-adulta, con comportamento antisociale; predominanza nel sesso maschile; impossibilità ad astenersi.

Effetti sul sistema nervoso dell’alcol etilico

Come tutte le sostanze di abuso, gli effetti dell’etanolo si manifestano sia in acuto, sia in modo cronico, determinando alterazioni che possono persistere anche durante l’astinenza. I segni neurologici da intossicazione alcolica sono differenti in relazione al grado di tolleranza ed al tasso ematico di alcol, con notevoli variazioni interindividuali.

Correlazione di sintomi con concentrazioni ematiche di etanolo

Concentrazioni ematiche di etanolo	Sintomi
Da 50 mg/dL a 150 mg/dL	Euforia o disforia, eccessiva loquacità, perdita di giudizio e concentrazione, disinibizione.
Da 150 mg/dL a 250 mg/dL	Parola scandita ed atassia cerebellare, diplopia, nausea, tachicardia, labilità emotiva con improvvise esplosioni di collera o atti criminali.
300 mg/dL	Torpore, respiro pesante, vomito.
400 mg/dL	Coma.
500 mg/dL	Paralisi respiratoria, morte.

Effetti sul sistema nervoso dell’alcol etilico

L’etanolo ha un’azione GABA-mimetica e, quindi, deprimente sul SN, principalmente sulla formazione reticolare del tronco dell’encefalo. L’iperattività e l’euforia, durante l’intossicazione acuta, rappresentano, però, sintomi di disinibizione, la cui genesi non è stata chiarita.

Intossicazione alcolica acuta

L’intossicazione alcolica acuta può essere più o meno severa, manifestandosi con euforia, disinibizione, incoordinazione motoria, sonnolenza, fino a stupore e coma. Va distinta dall’ “intossicazione patologica”, caratterizzata da uno stato di estrema eccitazione conseguente all’ingestione anche di piccole quantità di etanolo: si accompagna ad allucinazioni e aggressività, seguite da sonnolenza ed amnesia. L’intossicazione acuta va distinta, inoltre, dai “blackouts” alcolici, intervalli di tempo durante i quali il bevitore non forma nuovi ricordi.

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