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Adulto: asintomatica
Neonato: polmoniti e meningiti (antibiotico negli ultimi 3 mesi di gravidanza
se donna +)
Pneumoniae
80 diversi. 5-10% portatori sani nella faringe, trasmissione aerea. Nei non
immunocomp può dare polmoniti, meningiti, endocarditi
Corynebacterium Immobile
Bacilli + No No aerobio
- Diphtheriae Unico serbatoio: uomo.
Vaccinazione con tossoide. Malattia che ricompare frequentemente in caso
- Parete cellulare con arabinosio, di falle del sist. sanitario.
galattosio e acidi micolici a catena Infezione diffusa da portatori asintomatici a livello di cute e orofaringe
corta (colonizzazione).
- Tossina difterica: esotossina nel Malattia principalmente pediatrica.
sito di infezione - diffonde nel circolo - Difterite respiratoria:
ematico. Recettore: EGF (Fattore di →
1. Incubazione 2-4 d replicazione locale su cell. epiteliali della faringe
Crescita Epidermico-lega eparina), (danno localizzato per esotossina)
presente su cell nervose e 2. Esordio improvviso: mal di gola, malessere, faringite essudativa. Spesso
cardiache. Agisce bloccando strato di fibrina pseudomembrana che copre prime vie respiratorie
sintesi proteica. (batteri + esotossina + necrosi tessuto + risposta SI).
→
Distacco pseudomembrana sanguinamento
3. Possibile progressione a malattia severa: insuff. cardiaca, aritmie, morte
-
Bacilli + Sì Sì aerobio
Bacillus Mesofili
- -
Anthracis Erbivori rilasciano spora da intestino
- Cereus Anthracis
A. Inoculazione: antrace cutaneo (95%, meno grave):
Papula non dolente nel sito di inoculazione - ulcera circondata da
Anthracis vescicole di escara necrotica (carbonchio). Segni sistemici:
- Capsula (antifagocitosi) linfadenopatia, edema massivo. Mortalità 20% se non trattato.
- Tossina carbonchiosa: B. Ingestione: antrace gastrointestinale (rara nell’uomo - letalità 100%)
→ - Tratto sup. intestino: ulcere in bocca/esofago con linfadenopatia
AP (antigene protettivo) + ED
• regionale, edema, sepsi
tossina edematosa (↑ AC)
→ - Cieco o ileo terminale: nausea, vomito, malattia sistemica
AP + LF tossina letale
• C. Inalazione: antrace da inalazione (più grave)
(citotossica) - Periodo asintom: latenza delle spore fino 2 mesi
- Sintomi iniziali aspecifici
- Sintomi specifici (febbre alta, edema, sepsi, polmonite, insuff.
respiratoria)
- Meningiti: 50% dei pz
- Shock e morte in 3d dopo la comparsa dei sintomi specifici
Cereus Cereus
- →
Enterotossina termostabile A. Gastroenterite
forma emetica - Forma emetica: termostabile (riso contaminato)
- →
Enterotossina termolabile - Forma diarroica (carne, vegetali, salse)
forma diarroica B. Infezioni oculari
- Enzimi citotossici C. Altre: catetere endovenoso, shunt… SNC, endocardite, polmonite,
• Tossina necrotica batteriemia, meningite
• Cereolisina D. Nei soggetti non immunocomp: polmonite simile a antrace
• Fosfolipasi C
Bacilli + Sì Anaer
Clostridium Mobile
- Perfrigens Spore emesse con le feci dei mammiferi (soprattutto grandi erbivori ruminanti
- Tetani - aree anaerobie nell’intestino)
- Botulinum Perfrigens - gangrena gassosa
Perfrigens
- Difficile A. Tossinfezione alimentare: 8-24 h incubazione, crampi addominali, diarrea
Tossine letali maggiori: α, β, ε, ι, acquosa. Perfrigens tipo A (enterotossina).
enterotossina (determinano 5 tipi di C. B. Infezione dei tessuti molli: cellulite, fascite o miosite suppurativa,
perfrigens A-B-C-D-E) mionecrosi, gangrena gassosa.
→ → → →
Spore nei tessuti germinazione necrosi muscolare gas shock
→ →
insuff. renale morte
C. Enterite necrosante: necrosi acuta del digiuno, dolore addominale,
vomito, diarrea, ulcerazione intestino tenue, peritonite, shock.
Tetani
Vaccinazione con tossoide (richiami ogni 10 anni).
Tetani 1. Incubazione: 4-10 d
- Tetanolisina 2. Sintomi: rigidità muscolare, spasmi dei masseteri (risus sardonicus),
- Tetanosporina: neurotossina opistotono, braccia flesse e gambe estese.
termolabile (plasmide non 3. Morte per paralisi respiratoria
trasferibile per coniugazione) Sono ubiquitari nel terreno. 3 sindromi:
-
Rilasciata con la lisi cellulare. Tetano generalizzato: tossina a tutte le terminazioni nervose dal sangue.
Inattiva le proteine che regolano il Risus sardonicus, salivazione, sudorazione, irritabilità, spasmo dorsale.
rilascio di glicina e GABA (inibitori Mortalità 90% se non trattato
-
→ Tetano localizzato: solo muscolatura del sito di infezione primaria.
paralisi spastica per
⊖) Variante: tetano cefalico
sregolata attività delle sinapsi - Tetano neonatale: infezione del moncone ombelicale che sviluppa e
eccitatorie diventa generalizzata. Mortalità 90%
Botulinum
A. Botulismo alimentare: trasmissione alimentare, contaminazione di spore
Botulinum che germinano in alimenti conservati senza O . Ingestione della tossina
2
→ → →
7 tossine a-b-c-d-e-f-g: patogene per linfa sangue tessuto nervoso.
uomo: a - b - e - f Incubazione: 12h - vari giorni.
La tossina blocca il rilascio di Nausea, vomito, costipazione, paralisi nervi cranici, debolezza muscolare,
neurotrasmettitori dalle vescicole morte.
presinaptiche - inibizione di tutte le B. Botulismo da ferita: contaminazione come tetano, ma paralisi flaccida.
funzioni motorie (paralisi flaccida) Raro
C. Botulismo infantile: spore ingerite, germinano nell’intestino e sintesi
della tossina nell'intestino (nel neonato ci sono zone di anaerobiosi)
Difficile Difficile
- → Commensale dell’intestino. Responsabile di infez. del tratto GI associate a
Tossina A enterotossina. uso di antibiotici.
Chemiotassi dei neutrofili Trasmissione oro-fecale.
(infiltrazione nell’ileo), maggiore CDAD: diarrea associata a C. Difficile. In ospedale alta probabilità di
permeabilità della parete intestinale
→ colonizzazione intestinale proporzionalmente al tempo di degenza,
per distruzione delle giunzioni →
l’antibiotico rompe l’equilibrio della microflora intestinale se il ceppo
diarrea
- → produce tossine si ha:
Tossina B citotossina - Diarrea
Depolimerizzazione dell’actina e - Colite pseudomembranosa
distruzione del citoscheletro
Listeria Bacilli + No Anaer Mobile a t° ambiente, cresce in un ampio range di temperatura e alta
facolt
monocytogenes concentrazione di sali.
- Internaline (6 o più): proteine →
Fagocitati da macrofagi (meccanismo a cavallo di Troia) escono dal
superficiali che interagiscono con →
fagolisosoma e vanno verso la membrana grazie a ActA si forma un
recettori filopodio che spinge il batterio nella cellula adiacente.
- Listeriolisina O: esotossina 1. Malattia neonatale:
batterica attivata da pH acido del - Esordio precoce: transplacentare - aborto/granulomatosi infantisettica
fagolisosoma che circonda i batteri - Esordio tardivo: 2-3 w dopo la nascita, meningoencefalite e setticemia
→
nelle cellule attivazione 2. Malattia negli adulti sani: asintomatica/simil-infuenzale
→
fosfolipasi C rilascio nel citosol 3. Meningite negli adulti: pz trapiantati, oncologici, donne in gravidanza.
Mortalità 20-50% e conseguenze neurologiche nei sopravvissuti
-
Neisseria Pili IV: Test: ossidasi +
Cocchi – Sì No aerobio
- /
Meningitidis • Variazione di fase/antigenica Immobili - talvolta con pili
- Anaer
Gonorrhoeae • Interazione con cell. ospite Programmi adattativi:
facolt • Motilità per twitching e gliding 1. Variazione genetica: cambiamenti spontanei del DNA ereditati dalla
- →
Apa e Opc: membrana esterna progenie, spesso reversibili sintesi di prodotti genici alternativi
• Variazione di fase/antigenica 2. Regolazione genica: modifica dell’espressione genica in risposta a
• Adesione intima e invasione stimoli ambientali
- IgA proteasi: inattivazione IgA a 3. Variazione antigenica: cambio degli ag di superficie nel corso
→
livello delle mucose dell’infezione per eludere il SI ricombinazione genica
- LOS (lipo-oligosaccaride) 4. Variazione di fase: presenza/assenza di un ag per accensione o
• Membrana esterna spegnimento di geni
• Variazione antigenica
• Adesione batterio-batterio
• Rilascio TNF-α
• Antifagocitario
- Capsula:
• Antifagocitaria
• Variazione di fase Meningitidis
Fermenta glucosio e maltosio.
- Acquisizione: cellule non ciliate
- Endocitosi, portato sul fondo della cellula
- → →
Rilascio nel connettivo LOS elicita produzione di TNF-α danno alle
→
cellule epiteliali del vaso sanguigno possibile setticemia (con passaggio
→
della barriera ematoencefalica) meningiti
- Meccanismo a cavallo di Troia: il fagocita si dispone inframmezzato
all’epitelio e fa da ponte diretto.
Trasmissione aerea, spesso nelle comunità con contatti stretti.
Manifestazioni cliniche:
1. Infezione limitata al nasofaringe: rinofaringite acuta o infezione
asintomatica della mucosa
2. Setticemia: meningite cerebrospinale (mortalità 50% se non trattata)
- Vomito
- Febbre alta
- Mal di testa
- Rigidità nucale
- Avversione per la luce
- Dolori articolari
- Stanchezza
Test: ossidasi + e catalasi + (elemento diagnosi differenziale da gonorrea).
Gonorrhoeae
Fermenta glucosio.
1. Fase di acquisizione: entra nell’epitelio non ciliato e viene portato sul
fondo della cellula (mediato da Opc-Apa)
2. Rilascio nel connettivo:
- →
LOS causa infiammazione, richiamo dei macrofagi, TNF-α
danneggiamento epitelio
- Internalizzazione in un PMN che esce dall’epitelio formando un essudato
→
ricco di PMN infetti contagio
- 1-3% dei casi: invasione torrente circolatorio
Manifestazioni cliniche:
Uomini: uretriti, molto sintomatiche, secrezione purulenta
• Donne: cervicite, spesso asintomatica, può salire fino alle tube (sterilità)
•
Bacilli – Sì No aerobio
Escherichia Coli Antigene O: porzione
•
/ polisaccaridica del LPS -
Anaer termostabile
facolt Antigene H: proteico flagellare, solo
• nei mobili
Antigene K: polisaccaride capsulare
•
Enterobacteriaceae Catalasi + , ossidasi -
- termolabile 5 specie, nell’intestino commensale, negli altri distretti patogeno opportunista.
- Adesine - →
E. coli enteropatogeni: patogeni nel tratto intestinale diarrea e crampi
- Invasine intestinali. Sono molto invasivi, replicano nella mucosa
- Capsula - E. coli enteroinvasivi: invadono cell. epiteliali del colon, distruzione
- Variazione di fase di K e H cellulare. Diarrea emorragica e febbre
- Sistema di secrezione tipo III - E. coli enter