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Morfol Gram Cap Spor O Determinanti di patogenicità Patogenesi e varie

2

Cocchi + Sì No aerobio

Staphylococcus 1. Cellulari: Immobili

- -

/

Aureus Capsula (adesione, antifagocitaria) Habitat: uomo, nasofaringe e cute

-

Anaer Proteina A: componente della Trasmissione: aerea/aerosol-contatto diretto con lesione in atto. Spesso

facolt parete cellulare che può essere infezioni nosocomiali:

secreta. Lega Fc delle Ig (no - Resistenti

complemento). Antifagocitaria - Vita in comunità

2. Enzimi extracellulari: - Immunodepressione

- Coagulasi: coagulazione plasma, Patologie:

batterio si ricopre di fibrina A. Sostenute da processo infettivo

(antifagocitaria) - Infezioni cute e tessuti molli: foruncoli/follicoliti, impetigine, infez. ferite o

- Stafilchinasi: fibrinolisi ustioni

- Lipasi: neutralizza attività - Diffusione da lesione locale: batteriemia

antibatterica del sebo (ceppi • Osteomielite

cutanei) • Meningiti

- Ialuronidasi: penetrazione tessuti • Ascessi renali

3. Tossine • Endocarditi

- Citolitiche: - Infezioni app. respiratorio: polmoniti

α-tossina: dermonecrotica

• - Infezioni app. genitp-urinario (basse vie)

β-tossina: fosfolipidi di membrana

• B. Sostenute da tossine

- Enterotossine: vomito-diarrea - SST: tossina pirogenica - flora vaginale

(AC→cAMP→PKA→CFTR) - Sindrome della cute scottata

- Epidermolitiche: distacco della - Intossicazione alimentare (enterotossine), cibo non cotto

cute - sindrome della cute scottata

- Pirogenica - Sindrome da Shock Test: catalasi +

Tossico (SST). Superantigene lega Aureus: coagulasi +

tutti gli MHC II

Cocchi + Sì No aerobio

Streptococcus Immobili

- Pyogenes Classificazione su capacità emolitica:

- -

Agalactiae α-emolitici: parziale emolisi

- -

Pneumoniae β-emolitici: totale emolisi

- γ-emolitici: no emolisi

Classificazione su antigene del polisaccaride C (18 tipi diversi):

- Pyogenes: gruppo A

- Agalactiae: gruppo B

- Pneumoniae: no gruppo

Pyogenes

Trasmissione aerea. Habitat: faringe uomo

- Manifestazioni suppurative: essudato, pus, flogosi

Infez dei tessuti cutanei, gravità in base a profondità (impetigine/erisipela)

• Infez tessuti sottocutanei (cellulite/fascite necrotizzante)

• Faringite seguita da scarlattina: in alcuni pz predisposti dopo 6-10 d la

- Capsula toss. pirogenica in circolo colpisce membrane dei capillari cutanei

- Proteina M della parete cellulare: Febbre puerperale

favorisce adesione e resistenza - Manifestazioni non suppurative: infez pregressa. Componente immune/

(biofilm) autoimmune: iper-reazione SI, mimetismo molecolare

- Esotossine: Febbri reumatiche: auto Ab contro endocardio, miocardio, articolazioni

• Streptolisine: danneggiano Glomerulonefrite: IC precipitano nei glomeruli renali

membrane

• Tossina pirogenica

(eritrogenica):

favorisce patogenesi scarlattina Agalactiae

Faringe, intestino, app. urogenitale (trasmiss sessuale)

Adulto: asintomatica

Neonato: polmoniti e meningiti (antibiotico negli ultimi 3 mesi di gravidanza

se donna +)

Pneumoniae

80 diversi. 5-10% portatori sani nella faringe, trasmissione aerea. Nei non

immunocomp può dare polmoniti, meningiti, endocarditi

Corynebacterium Immobile

Bacilli + No No aerobio

- Diphtheriae Unico serbatoio: uomo.

Vaccinazione con tossoide. Malattia che ricompare frequentemente in caso

- Parete cellulare con arabinosio, di falle del sist. sanitario.

galattosio e acidi micolici a catena Infezione diffusa da portatori asintomatici a livello di cute e orofaringe

corta (colonizzazione).

- Tossina difterica: esotossina nel Malattia principalmente pediatrica.

sito di infezione - diffonde nel circolo - Difterite respiratoria:

ematico. Recettore: EGF (Fattore di →

1. Incubazione 2-4 d replicazione locale su cell. epiteliali della faringe

Crescita Epidermico-lega eparina), (danno localizzato per esotossina)

presente su cell nervose e 2. Esordio improvviso: mal di gola, malessere, faringite essudativa. Spesso

cardiache. Agisce bloccando strato di fibrina pseudomembrana che copre prime vie respiratorie

sintesi proteica. (batteri + esotossina + necrosi tessuto + risposta SI).

Distacco pseudomembrana sanguinamento

3. Possibile progressione a malattia severa: insuff. cardiaca, aritmie, morte

-

Bacilli + Sì Sì aerobio

Bacillus Mesofili

- -

Anthracis Erbivori rilasciano spora da intestino

- Cereus Anthracis

A. Inoculazione: antrace cutaneo (95%, meno grave):

Papula non dolente nel sito di inoculazione - ulcera circondata da

Anthracis vescicole di escara necrotica (carbonchio). Segni sistemici:

- Capsula (antifagocitosi) linfadenopatia, edema massivo. Mortalità 20% se non trattato.

- Tossina carbonchiosa: B. Ingestione: antrace gastrointestinale (rara nell’uomo - letalità 100%)

→ - Tratto sup. intestino: ulcere in bocca/esofago con linfadenopatia

AP (antigene protettivo) + ED

• regionale, edema, sepsi

tossina edematosa (↑ AC)

→ - Cieco o ileo terminale: nausea, vomito, malattia sistemica

AP + LF tossina letale

• C. Inalazione: antrace da inalazione (più grave)

(citotossica) - Periodo asintom: latenza delle spore fino 2 mesi

- Sintomi iniziali aspecifici

- Sintomi specifici (febbre alta, edema, sepsi, polmonite, insuff.

respiratoria)

- Meningiti: 50% dei pz

- Shock e morte in 3d dopo la comparsa dei sintomi specifici

Cereus Cereus

- →

Enterotossina termostabile A. Gastroenterite

forma emetica - Forma emetica: termostabile (riso contaminato)

- →

Enterotossina termolabile - Forma diarroica (carne, vegetali, salse)

forma diarroica B. Infezioni oculari

- Enzimi citotossici C. Altre: catetere endovenoso, shunt… SNC, endocardite, polmonite,

• Tossina necrotica batteriemia, meningite

• Cereolisina D. Nei soggetti non immunocomp: polmonite simile a antrace

• Fosfolipasi C

Bacilli + Sì Anaer

Clostridium Mobile

- Perfrigens Spore emesse con le feci dei mammiferi (soprattutto grandi erbivori ruminanti

- Tetani - aree anaerobie nell’intestino)

- Botulinum Perfrigens - gangrena gassosa

Perfrigens

- Difficile A. Tossinfezione alimentare: 8-24 h incubazione, crampi addominali, diarrea

Tossine letali maggiori: α, β, ε, ι, acquosa. Perfrigens tipo A (enterotossina).

enterotossina (determinano 5 tipi di C. B. Infezione dei tessuti molli: cellulite, fascite o miosite suppurativa,

perfrigens A-B-C-D-E) mionecrosi, gangrena gassosa.

→ → → →

Spore nei tessuti germinazione necrosi muscolare gas shock

→ →

insuff. renale morte

C. Enterite necrosante: necrosi acuta del digiuno, dolore addominale,

vomito, diarrea, ulcerazione intestino tenue, peritonite, shock.

Tetani

Vaccinazione con tossoide (richiami ogni 10 anni).

Tetani 1. Incubazione: 4-10 d

- Tetanolisina 2. Sintomi: rigidità muscolare, spasmi dei masseteri (risus sardonicus),

- Tetanosporina: neurotossina opistotono, braccia flesse e gambe estese.

termolabile (plasmide non 3. Morte per paralisi respiratoria

trasferibile per coniugazione) Sono ubiquitari nel terreno. 3 sindromi:

-

Rilasciata con la lisi cellulare. Tetano generalizzato: tossina a tutte le terminazioni nervose dal sangue.

Inattiva le proteine che regolano il Risus sardonicus, salivazione, sudorazione, irritabilità, spasmo dorsale.

rilascio di glicina e GABA (inibitori Mortalità 90% se non trattato

-

→ Tetano localizzato: solo muscolatura del sito di infezione primaria.

paralisi spastica per

⊖) Variante: tetano cefalico

sregolata attività delle sinapsi - Tetano neonatale: infezione del moncone ombelicale che sviluppa e

eccitatorie diventa generalizzata. Mortalità 90%

Botulinum

A. Botulismo alimentare: trasmissione alimentare, contaminazione di spore

Botulinum che germinano in alimenti conservati senza O . Ingestione della tossina

2

→ → →

7 tossine a-b-c-d-e-f-g: patogene per linfa sangue tessuto nervoso.

uomo: a - b - e - f Incubazione: 12h - vari giorni.

La tossina blocca il rilascio di Nausea, vomito, costipazione, paralisi nervi cranici, debolezza muscolare,

neurotrasmettitori dalle vescicole morte.

presinaptiche - inibizione di tutte le B. Botulismo da ferita: contaminazione come tetano, ma paralisi flaccida.

funzioni motorie (paralisi flaccida) Raro

C. Botulismo infantile: spore ingerite, germinano nell’intestino e sintesi

della tossina nell'intestino (nel neonato ci sono zone di anaerobiosi)

Difficile Difficile

- → Commensale dell’intestino. Responsabile di infez. del tratto GI associate a

Tossina A enterotossina. uso di antibiotici.

Chemiotassi dei neutrofili Trasmissione oro-fecale.

(infiltrazione nell’ileo), maggiore CDAD: diarrea associata a C. Difficile. In ospedale alta probabilità di

permeabilità della parete intestinale

→ colonizzazione intestinale proporzionalmente al tempo di degenza,

per distruzione delle giunzioni →

l’antibiotico rompe l’equilibrio della microflora intestinale se il ceppo

diarrea

- → produce tossine si ha:

Tossina B citotossina - Diarrea

Depolimerizzazione dell’actina e - Colite pseudomembranosa

distruzione del citoscheletro

Listeria Bacilli + No Anaer Mobile a t° ambiente, cresce in un ampio range di temperatura e alta

facolt

monocytogenes concentrazione di sali.

- Internaline (6 o più): proteine →

Fagocitati da macrofagi (meccanismo a cavallo di Troia) escono dal

superficiali che interagiscono con →

fagolisosoma e vanno verso la membrana grazie a ActA si forma un

recettori filopodio che spinge il batterio nella cellula adiacente.

- Listeriolisina O: esotossina 1. Malattia neonatale:

batterica attivata da pH acido del - Esordio precoce: transplacentare - aborto/granulomatosi infantisettica

fagolisosoma che circonda i batteri - Esordio tardivo: 2-3 w dopo la nascita, meningoencefalite e setticemia

nelle cellule attivazione 2. Malattia negli adulti sani: asintomatica/simil-infuenzale

fosfolipasi C rilascio nel citosol 3. Meningite negli adulti: pz trapiantati, oncologici, donne in gravidanza.

Mortalità 20-50% e conseguenze neurologiche nei sopravvissuti

-

Neisseria Pili IV: Test: ossidasi +

Cocchi – Sì No aerobio

- /

Meningitidis • Variazione di fase/antigenica Immobili - talvolta con pili

- Anaer

Gonorrhoeae • Interazione con cell. ospite Programmi adattativi:

facolt • Motilità per twitching e gliding 1. Variazione genetica: cambiamenti spontanei del DNA ereditati dalla

- →

Apa e Opc: membrana esterna progenie, spesso reversibili sintesi di prodotti genici alternativi

• Variazione di fase/antigenica 2. Regolazione genica: modifica dell’espressione genica in risposta a

• Adesione intima e invasione stimoli ambientali

- IgA proteasi: inattivazione IgA a 3. Variazione antigenica: cambio degli ag di superficie nel corso

livello delle mucose dell’infezione per eludere il SI ricombinazione genica

- LOS (lipo-oligosaccaride) 4. Variazione di fase: presenza/assenza di un ag per accensione o

• Membrana esterna spegnimento di geni

• Variazione antigenica

• Adesione batterio-batterio

• Rilascio TNF-α

• Antifagocitario

- Capsula:

• Antifagocitaria

• Variazione di fase Meningitidis

Fermenta glucosio e maltosio.

- Acquisizione: cellule non ciliate

- Endocitosi, portato sul fondo della cellula

- → →

Rilascio nel connettivo LOS elicita produzione di TNF-α danno alle

cellule epiteliali del vaso sanguigno possibile setticemia (con passaggio

della barriera ematoencefalica) meningiti

- Meccanismo a cavallo di Troia: il fagocita si dispone inframmezzato

all’epitelio e fa da ponte diretto.

Trasmissione aerea, spesso nelle comunità con contatti stretti.

Manifestazioni cliniche:

1. Infezione limitata al nasofaringe: rinofaringite acuta o infezione

asintomatica della mucosa

2. Setticemia: meningite cerebrospinale (mortalità 50% se non trattata)

- Vomito

- Febbre alta

- Mal di testa

- Rigidità nucale

- Avversione per la luce

- Dolori articolari

- Stanchezza

Test: ossidasi + e catalasi + (elemento diagnosi differenziale da gonorrea).

Gonorrhoeae

Fermenta glucosio.

1. Fase di acquisizione: entra nell’epitelio non ciliato e viene portato sul

fondo della cellula (mediato da Opc-Apa)

2. Rilascio nel connettivo:

- →

LOS causa infiammazione, richiamo dei macrofagi, TNF-α

danneggiamento epitelio

- Internalizzazione in un PMN che esce dall’epitelio formando un essudato

ricco di PMN infetti contagio

- 1-3% dei casi: invasione torrente circolatorio

Manifestazioni cliniche:

Uomini: uretriti, molto sintomatiche, secrezione purulenta

• Donne: cervicite, spesso asintomatica, può salire fino alle tube (sterilità)

Bacilli – Sì No aerobio

Escherichia Coli Antigene O: porzione

/ polisaccaridica del LPS -

Anaer termostabile

facolt Antigene H: proteico flagellare, solo

• nei mobili

Antigene K: polisaccaride capsulare

Enterobacteriaceae Catalasi + , ossidasi -

- termolabile 5 specie, nell’intestino commensale, negli altri distretti patogeno opportunista.

- Adesine - →

E. coli enteropatogeni: patogeni nel tratto intestinale diarrea e crampi

- Invasine intestinali. Sono molto invasivi, replicano nella mucosa

- Capsula - E. coli enteroinvasivi: invadono cell. epiteliali del colon, distruzione

- Variazione di fase di K e H cellulare. Diarrea emorragica e febbre

- Sistema di secrezione tipo III - E. coli enteroemorragici: diarrea con perdite abbondanti di sangue, no

- Emolisine: sequestro di fattori di febbre

crescita con composti chelanti il - E. coli enteroaggreganti: aggregazione a “mattoni ammassati”, stimolano

ferro la secrezione di muco che permette l’adesione all’epitelio dell’intestino

- Resistenza antibiotica (β-lattamasi) tenue.

Tossina LT (termolabile): AC

• → →

cAMP PKA CFTR

Tossina ST (termostabile):

• →

iperattivazione guanilatociclasi

↑ cGMP


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DETTAGLI
Esame: Microbiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (6 anni)
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher roby_catta di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Ferrante Pasquale.

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