Morfol Gram Cap Spor O Determinanti di patogenicità Patogenesi e varie
2
Cocchi + Sì No aerobio
Staphylococcus 1. Cellulari: Immobili
- -
/
Aureus Capsula (adesione, antifagocitaria) Habitat: uomo, nasofaringe e cute
-
Anaer Proteina A: componente della Trasmissione: aerea/aerosol-contatto diretto con lesione in atto. Spesso
facolt parete cellulare che può essere infezioni nosocomiali:
secreta. Lega Fc delle Ig (no - Resistenti
complemento). Antifagocitaria - Vita in comunità
2. Enzimi extracellulari: - Immunodepressione
- Coagulasi: coagulazione plasma, Patologie:
batterio si ricopre di fibrina A. Sostenute da processo infettivo
(antifagocitaria) - Infezioni cute e tessuti molli: foruncoli/follicoliti, impetigine, infez. ferite o
- Stafilchinasi: fibrinolisi ustioni
- Lipasi: neutralizza attività - Diffusione da lesione locale: batteriemia
antibatterica del sebo (ceppi • Osteomielite
cutanei) • Meningiti
- Ialuronidasi: penetrazione tessuti • Ascessi renali
3. Tossine • Endocarditi
- Citolitiche: - Infezioni app. respiratorio: polmoniti
α-tossina: dermonecrotica
• - Infezioni app. genitp-urinario (basse vie)
β-tossina: fosfolipidi di membrana
• B. Sostenute da tossine
- Enterotossine: vomito-diarrea - SST: tossina pirogenica - flora vaginale
(AC→cAMP→PKA→CFTR) - Sindrome della cute scottata
- Epidermolitiche: distacco della - Intossicazione alimentare (enterotossine), cibo non cotto
cute - sindrome della cute scottata
- Pirogenica - Sindrome da Shock Test: catalasi +
Tossico (SST). Superantigene lega Aureus: coagulasi +
tutti gli MHC II
Cocchi + Sì No aerobio
Streptococcus Immobili
- Pyogenes Classificazione su capacità emolitica:
- -
Agalactiae α-emolitici: parziale emolisi
- -
Pneumoniae β-emolitici: totale emolisi
- γ-emolitici: no emolisi
Classificazione su antigene del polisaccaride C (18 tipi diversi):
- Pyogenes: gruppo A
- Agalactiae: gruppo B
- Pneumoniae: no gruppo
Pyogenes
Trasmissione aerea. Habitat: faringe uomo
- Manifestazioni suppurative: essudato, pus, flogosi
Infez dei tessuti cutanei, gravità in base a profondità (impetigine/erisipela)
• Infez tessuti sottocutanei (cellulite/fascite necrotizzante)
• Faringite seguita da scarlattina: in alcuni pz predisposti dopo 6-10 d la
•
- Capsula toss. pirogenica in circolo colpisce membrane dei capillari cutanei
- Proteina M della parete cellulare: Febbre puerperale
•
favorisce adesione e resistenza - Manifestazioni non suppurative: infez pregressa. Componente immune/
(biofilm) autoimmune: iper-reazione SI, mimetismo molecolare
- Esotossine: Febbri reumatiche: auto Ab contro endocardio, miocardio, articolazioni
•
• Streptolisine: danneggiano Glomerulonefrite: IC precipitano nei glomeruli renali
•
membrane
• Tossina pirogenica
(eritrogenica):
favorisce patogenesi scarlattina Agalactiae
Faringe, intestino, app. urogenitale (trasmiss sessuale)
Adulto: asintomatica
Neonato: polmoniti e meningiti (antibiotico negli ultimi 3 mesi di gravidanza
se donna +)
Pneumoniae
80 diversi. 5-10% portatori sani nella faringe, trasmissione aerea. Nei non
immunocomp può dare polmoniti, meningiti, endocarditi
Corynebacterium Immobile
Bacilli + No No aerobio
- Diphtheriae Unico serbatoio: uomo.
Vaccinazione con tossoide. Malattia che ricompare frequentemente in caso
- Parete cellulare con arabinosio, di falle del sist. sanitario.
galattosio e acidi micolici a catena Infezione diffusa da portatori asintomatici a livello di cute e orofaringe
corta (colonizzazione).
- Tossina difterica: esotossina nel Malattia principalmente pediatrica.
sito di infezione - diffonde nel circolo - Difterite respiratoria:
ematico. Recettore: EGF (Fattore di →
1. Incubazione 2-4 d replicazione locale su cell. epiteliali della faringe
Crescita Epidermico-lega eparina), (danno localizzato per esotossina)
presente su cell nervose e 2. Esordio improvviso: mal di gola, malessere, faringite essudativa. Spesso
cardiache. Agisce bloccando strato di fibrina pseudomembrana che copre prime vie respiratorie
sintesi proteica. (batteri + esotossina + necrosi tessuto + risposta SI).
→
Distacco pseudomembrana sanguinamento
3. Possibile progressione a malattia severa: insuff. cardiaca, aritmie, morte
-
Bacilli + Sì Sì aerobio
Bacillus Mesofili
- -
Anthracis Erbivori rilasciano spora da intestino
- Cereus Anthracis
A. Inoculazione: antrace cutaneo (95%, meno grave):
Papula non dolente nel sito di inoculazione - ulcera circondata da
Anthracis vescicole di escara necrotica (carbonchio). Segni sistemici:
- Capsula (antifagocitosi) linfadenopatia, edema massivo. Mortalità 20% se non trattato.
- Tossina carbonchiosa: B. Ingestione: antrace gastrointestinale (rara nell’uomo - letalità 100%)
→ - Tratto sup. intestino: ulcere in bocca/esofago con linfadenopatia
AP (antigene protettivo) + ED
• regionale, edema, sepsi
tossina edematosa (↑ AC)
→ - Cieco o ileo terminale: nausea, vomito, malattia sistemica
AP + LF tossina letale
• C. Inalazione: antrace da inalazione (più grave)
(citotossica) - Periodo asintom: latenza delle spore fino 2 mesi
- Sintomi iniziali aspecifici
- Sintomi specifici (febbre alta, edema, sepsi, polmonite, insuff.
respiratoria)
- Meningiti: 50% dei pz
- Shock e morte in 3d dopo la comparsa dei sintomi specifici
Cereus Cereus
- →
Enterotossina termostabile A. Gastroenterite
forma emetica - Forma emetica: termostabile (riso contaminato)
- →
Enterotossina termolabile - Forma diarroica (carne, vegetali, salse)
forma diarroica B. Infezioni oculari
- Enzimi citotossici C. Altre: catetere endovenoso, shunt… SNC, endocardite, polmonite,
• Tossina necrotica batteriemia, meningite
• Cereolisina D. Nei soggetti non immunocomp: polmonite simile a antrace
• Fosfolipasi C
Bacilli + Sì Anaer
Clostridium Mobile
- Perfrigens Spore emesse con le feci dei mammiferi (soprattutto grandi erbivori ruminanti
- Tetani - aree anaerobie nell’intestino)
- Botulinum Perfrigens - gangrena gassosa
Perfrigens
- Difficile A. Tossinfezione alimentare: 8-24 h incubazione, crampi addominali, diarrea
Tossine letali maggiori: α, β, ε, ι, acquosa. Perfrigens tipo A (enterotossina).
enterotossina (determinano 5 tipi di C. B. Infezione dei tessuti molli: cellulite, fascite o miosite suppurativa,
perfrigens A-B-C-D-E) mionecrosi, gangrena gassosa.
→ → → →
Spore nei tessuti germinazione necrosi muscolare gas shock
→ →
insuff. renale morte
C. Enterite necrosante: necrosi acuta del digiuno, dolore addominale,
vomito, diarrea, ulcerazione intestino tenue, peritonite, shock.
Tetani
Vaccinazione con tossoide (richiami ogni 10 anni).
Tetani 1. Incubazione: 4-10 d
- Tetanolisina 2. Sintomi: rigidità muscolare, spasmi dei masseteri (risus sardonicus),
- Tetanosporina: neurotossina opistotono, braccia flesse e gambe estese.
termolabile (plasmide non 3. Morte per paralisi respiratoria
trasferibile per coniugazione) Sono ubiquitari nel terreno. 3 sindromi:
-
Rilasciata con la lisi cellulare. Tetano generalizzato: tossina a tutte le terminazioni nervose dal sangue.
Inattiva le proteine che regolano il Risus sardonicus, salivazione, sudorazione, irritabilità, spasmo dorsale.
rilascio di glicina e GABA (inibitori Mortalità 90% se non trattato
-
→ Tetano localizzato: solo muscolatura del sito di infezione primaria.
paralisi spastica per
⊖) Variante: tetano cefalico
sregolata attività delle sinapsi - Tetano neonatale: infezione del moncone ombelicale che sviluppa e
eccitatorie diventa generalizzata. Mortalità 90%
Botulinum
A. Botulismo alimentare: trasmissione alimentare, contaminazione di spore
Botulinum che germinano in alimenti conservati senza O . Ingestione della tossina
2
→ → →
7 tossine a-b-c-d-e-f-g: patogene per linfa sangue tessuto nervoso.
uomo: a - b - e - f Incubazione: 12h - vari giorni.
La tossina blocca il rilascio di Nausea, vomito, costipazione, paralisi nervi cranici, debolezza muscolare,
neurotrasmettitori dalle vescicole morte.
presinaptiche - inibizione di tutte le B. Botulismo da ferita: contaminazione come tetano, ma paralisi flaccida.
funzioni motorie (paralisi flaccida) Raro
C. Botulismo infantile: spore