Riassunto specialità Medico Chirurgiche 2

TERAPIA DELL’IPERTIROIDISMO:

farmacologica che prevde l’uso di farmaci sintomatici (trattano i sintomi ma non la causa) che sono

• carbimazolo e propiltiouracile PTU che inibiscono la TPO e hanno effetto immunosoppressore; il PTu sembra

inibire anche la deiodinasi periferica (trasforma T4 in T3). Vengono anche utilizzati i beta-bloccanti per

contrastare gli effetti cardiovascolari.

chirurgica se dopo 18-24 mesi di terapia il pz non è guarito, spesso bambini e giovani non guariscono.

• radioterapia ossia la terapia con iodio radioattivo, utilizzata spesso nei pz anziani.

•

IPOTIROIDISMO: condizione caratterizzata dalla carenza di ormoni tiroidei, si possono categorizzare:

primitivo ossia il problema è a livello tiroideo, si possono riconoscere:

• una forma congenita dovute nei 2/3 dei casi a delle alterazioni nello sviluppo della ghiandola (ipoplastica,

• aplastica o ectopica con posizionamento retrolinguale). Il restante 30% dei casi è da attribuirsi a difetti dei geni

deputati alla captazione dello iodio o alla sintesi degli ormoni. Nei neonati fra il terzo e il quinto giorno di vita

viene prelevata una goccia di sangue dal calcagno e si misura il TSH.

iatrogene che sono molto frequenti e si riscontrano in seguito a tiroidectomia totale o subtotale, ma anche in

• seguito a terapia ablativa con iodio 131.

autoimmuni di cui la più nota è la tiroidite di Hashimoto ma anche quella post-partum, l’hashitossicosi e la

• tiroidite silente che sono varianti della capostipite.

non autoimmuni che sono meno frequenti e ne è un esempio la tireoidite subacuta ossia una malattia virale.

•

centrali ossia dovute a ipotalamo o ipofisi. Nel primo possono essere dovuti a neoplasie, radioteraoia o sequele

• chirurgiche. Per quanto riguarda l’ipofisi possono essere patologie isolate oppure associate a panipopituarsimo

(diminuzione generalizzata della secrezione di ormoni ipofisari).

periferici in cui il problema è a livello tissutale a livello del recettore.

•

IPOTIROIDISMO CLINICO: ipotiroidismo caratterizzato da innalzamento del TSH e carenza di ormoni tiroidei. Ha

una prevalenza del 2-8% nella popolazione sopra i 60 anni.

IPOTIROIDISMO SUBCLINICO: ipotiroidismo caratterizzato da TSH aumentato ma ormoni nella norma. Questa

forma concorre al rischio cardiovascolare e allo sviluppo di malattie neurodegenerative in età avanzata. Ha una

prevalenza del 22% nelle donne e del 16% degli uomini sopra i 60. 5

Endocrino

SINTOMATOLOGIA DA IPOTIROIDISMO: è legata alla carenza di ormoni e prevede:

la cute secca, spessa e giallastra (accumulo di mucopolissacaridi e carotenoidi);

• metabolismo basale rallentato con conseguente debolezza, astenia e sonnolenza;

• importante aumento del peso;

• miopatia in quanto gli ormoni tiroidei sono trofici per il muscolo,

• disturbi del ciclo mestruale fino all’amenorrea;

• ingrossamento della lingua e della faringe (voce profonda).

• nell’anziano le modificazioni sono prevalentemente nella sfera cognitiva e quindi depressione, astenia,

• snoressia e calo di peso.

sul sistema cardiocircolatorio hanno l’effetto di irrigidimento delle pareti del cuore e dei vasi per sostituzione con

• tessuto fibroso delle cellule muscolari. SI hanno una minor capacità diastolica, una pressione sistemica

maggiore (aumento post-carico) e un deficit contrattile che si traducono in una riduzione della gittata cardiaca.

TIROIDITE DI HASHIMOTO: è la malattia autoimmune più frequente nonché la malattia endocrina più frequente

ed è causa di ipotiroidismo nelle aree a disponibilità iodica in quanto una tireoglobulina iodata è più immunogena.

Ha una prevalenza netta nel genere femminile (rapporto 5:1) ed è sottostimata in quanto si stima che la forma

subclinica colpisca il 45% delle donne adulte ed il 20 degli uomini.

Si associa spesso ad altre malattie autoimmuni quali gastrite atrofica, diabete mellito di tipo I.

È una malattia multifattoriale.

Il suo quadro clinico è molto variegato:

tiroide ingrossata o di dimensioni normali;

• ipotiroidismo manifesto o ormoni normali;

• si può anche riscontrare un’oculopatia tipica del Basedow in quanto possono esserci anticorpi anti TSH-R che

• invece di attivarlo lo inibiscono.

La diagnosi è clinica (il gold standard sarebbe l’istologia ma sul pz vivo è di difficile attuazione) e prevde che siano

presenti almeno due dei seguenti fattori:

aumento del TSH con ipotiroidismo clinico o subclinico;

• presenza di autoanticorpi:

• anti-tireoglobulina che appaiono per primi e poi spariscono;

• anti-tireoperossidasi che appaiono successivamente ma restano sempre positivi.

•

presenza di un quadro ecografico suggestivo ossia una tiroide ipoecogena con tralci connettuvali iperecogeni,

• vascolarizzazione aumentata e possibile presenza di pseudo pseudo noduli tiroidei ossia zone nodulari

iperecogene composte di tessuto sano non ancora attaccato.

La terapia prevede la somministrazione del pro-ormone levotiroxina T4(T3 non viene somministrato perché ha

emivita di sole 3 ore). Questa viene applicata quando:

il TSH>10;

• se il valore è compreso fra 4,5 e 10 bisogna valutare o meno se trattare il pz in base al rischio cardiovascolare e

• alla sintomatologia.

si trattano sempre i bambini;

• si trattano sempre le donne in gravidanza o che ne stanno programmando una.

•

TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUERVAIN: è una patologia a eziologia virale con delle recrudescenze annuali che

porta alla distruzione dle tessuto tiroideo, si possono distinguere diverse fasi:

nalle prima fase si ha una tireotossicosi distruttiva senza produzione di ormoni ma la distruzione dei follicoli

• causa un rilascio massiccio di questi ultimi. In scintigrafia la tiroide non si osserva per la distruzione massiva. SI

ha quindi TSH soppresso e ipertiroidismo transitorio.

la seconda fase che è di recupero in cui si ha eutiroidismo transitorio;

• la terxa fase di ipotiroidismo in quanto i tireociti si stanno ricostituendo ma il processo impiega tempo.

•

Il pz lamenta dolore alla tiroide (SINTOMO PATOGNOMONICO) e alla palpazione è lignea, sono inoltre presenti

aumento della VES e della PCR come indici si flogosi. 6

Endocrino

NODI TIROIDEI: è una patologia molto frequente nella popolazione adulta e dal punto di vista epidemiologico:

il 95% sono benigni dovuti a carenza iodica o a difetti enzimatici, a loro volta possono essere:

• l’80% sono pseudonodi, cisti o nodi;

• il 20% sono adenomi ovvero nodi benigni con alterazione clonale.

•

il 5% sono maligni ossia carcinomi tiroidei differenziati che generano dall’epitelio tiroideo e dai tireociti:

• l’80% è costituito da carcinoma papillare della tiroide;

• l’11% da carcinoma follicolare;

• molto raro il carcinoma anaplastico;

• il 4% sono carcinomi midollari tiroidei;

• metastasi di linfomi di carcinoma a cellule chiare del rene, carcinomi mammari.

•

INCIDENZA E MORTALITÀ NEOPLASIE TIROIDEE: il 60% della popolazione fra i 40 e i 60 anni presenta

all’ecografia un nodo rilevante (maggiore di 2-3 mm) ma fra questi la prevalenza di carcinoma è del 5%. Negli

ultimi 30 anni il tasso di incidenza del tumore tiroideo è triplicato tuttavia la mortalità è molto bassa (sopravvivenza

a 5 anni del 97%).

Fra le neoplasie tiroidee l’80% non danno evoluzione mentre il restante 20% sono forme aggressive.

Anche le patologie tiroidee hanno un’incidenza maggiore nel genere femminile almeno fino alla menopausa.

I fattori di rischio per lo sviluppo di tumore tiroideo differenziato DTC:

esposizione a radiazioni ionizzanti in età pediatrica in quanto il 90% dei tireociti (contro il 30% dell’adulto) del

• bambino esprime NIS e quindi c’è una probabilità maggiore di intake di iodio radioattivo.

familiarità per tumori tiroidei;

•

DIAGNOSI DI TUMORE TIROIDEO: Si basa su numerosi fattori:

anamnesi in cui si valuta:

• familiarità;

• esposizione a radiazioni (es. Chernobyl);

• cambiamento della voce;

• ingrossamento linfonodale;

• consistenza e fissità nodulare;

• ingorssamento della ghiandola.

•

esami di laboratorio che vanno a dosare:

• la tireoglobulina usata come controllo dopo tiroidectomia;

• la calcitonina che è prodotta dalle cellule C che danno vita al carcinoma midollare per cui un suo livello troppo

• elevato è indice di possibile neoplasia, è però molto poco specifico.

ecografia tiroidea dove si valuta:

• il colore della tiroide, se è ipoecogena con margini sfumati e bozzuti irregolari è indice di patologia;

• la presenza di microcalcificazioni che sono indice di malignità, sono visibili come granuli iperecogeni con

• cono d’ombra posteriore;

nel carcinoma midollare ci sono depositi di amiloide visibili come zone iperecogene con cono d’ombra.

• linfonodi sospetti.

•

CARCINOMA PAPILLARE DELLA TIROIDE: carcinoma la cui diagnosi è possibile osservando i nuclei (citologico)

che sono: chiarificati, a vetro smerigliato, sovrapposti con pseudoinclusioni a grano di caffè dovute a invaginazioni

della membrana nucleare. Questo tipo di tumore può essere capsulato o non capsulato, può dare

mebolizzazione nella tiroide stessa, può essere multifocale e nel 60% dei casi da metastasi linfonodali poco

aggressive.

CARCINOMA FOLLICOLARE DELLA TIROIDE: tumore che nella sua crescita forma dei veri e propri follicoli

capsulati e differisce dal precedente perché la sua proliferazione supera la capsula tiroidea oppure le

embolizzazioni superano la capsula. La diagnosi si fa grazie all’istologico in quanto i nuclei sono normali.

Questa varinate è più aggressiva e le cellule maligne sono caratterizzate da:

riduzione di NIS ma in alcuni casi è posisbile comunque la terapia con iodio 131;

• riduzione della TPO;

• preservazione dei TSH, si usa infatti nei pz guariti una terapia TSH soppressiva tramite ipertiroidismo iatrogeno.

• mantiene la sintesi di tireoglobulina che viene utilizzata come follow-up dopo tiroidectomia.

• 7

Endocrino

GENETICA DEI CARCINOMI TIROIDEI: possiamo osservare:

nel 60% dei carcinomi papillari si ha una mutazione a carico dell’oncogene B-RAF ossia una serin-treonin

• chinasi che media l’attivazione della via dell’oncogene RAs che attraverso le vie di MAPK stimola la

proliferazione e la sopravvivenza cellulare. Questa mutazione fa si che BRAF sia costitutivamente attivo.

una piccola parte dei carcinomi presenta mutazioni a carico di BRAS (non ci sono mai mutazioni sia di RAS che<