Riassunto per esame Specialità Medico Chirurgiche 1

COMPLESSO PRIMARIO DI GOHN;

focolaio primario e dell’interessamento linfonodale prende il nome di

- Si ha poi lo sviluppo dell’immunità specifica e arrivano in loco i linfociti che mediano la produzione di citochine:

• IL-2 che stimola l’espansione clonale dei linfociti;

• interferone gamma che permette ai macrofagi di diventare angry e quindi di mettere in atto il burst

respiratorio uccidendo così i batteri al suo interno;

• TNF che stimola l’endotelio a esprimere molecole di adesione che portino in loco altre cellule del sistema

immunitario;

• linfotossine

le che hanno azione citotossica e mediano in larga scala necrosi del granuloma.

- necrosi caseosa

si ha quindi la formazione della tipica ai cui limiti si possono osservare processi riparativi,

tubercolo elementare.

questa struttura patognomonica della tubercolosi prende il nome di

Successivamente nel 90% dei casi la tubercolosi guarisce e si forma una cicatrice nella zona del granuloma, nel

restante 10% dei casi (che sono soggetti suscettibili) la malattia evolve verso una forma più aggressiva che

colpisce l’organismo causando:

- tubercolosi miliare acuta sistemica quando i batteri si moltiplicano e viaggiano nell’organismo

reinpiantandosi in diversi distretti: linfonodi (scrofola) ma soprattutto a livello delle meningi.

- tifo tubercolare

una forma di tubercolosi miliare acuta è il in cui si hanno i sintomi tipici del tifo addominale

(febbre ascendente, eruzione roseoliforme, sensorio obnubilato) ma è assente la bradicardia.

tubercolosi secondaria

La è una sequela della malattia primaria che avviene in caso di nuovo contatto con il

batterio oppure riattivazione di batteri dormienti nel granuloma. In questo caso essendoci già una risposta di

immunitaria pronta grazie a cellule della memoria la risposta è molto più potente e devastante (fenomeno

Koch). Più in particolare a livello degli apici polmonari la risposta immunitaria causa aree di necrosi massiccia che

tubercolomi o caverne.

tendono a fondersi a formare A questo punto il materiale necrotico può andare incontro

ascesso freddo

a organizzazione in materiale fibroso oppure può andare incontro a colliquazione e formare un

tubercolosi aperta. caverne

che se riesce ad aprirsi una strada verso i bronchi provoca una La formazione delle

polmonari tubercolosi

implica un danno anche vascolare (emottisi) ed il batterio può raggiungere il circolo e dare

miliare.

Dal punto di vista epidemiologico colpisce ogni anno 10 milioni di persone con una mortalità di circa 1,5 milioni

(14%), questa mortalità sale al 30% nelle forme MDR-TBC e al 60% nelle XDR-TBC. I paesi più colpiti sono

trasmissione

Africa, Asia e ex-URSS. La è interumana ed è favorita da un lungo contatto quindi le persone a

rischio sono i familiari di un malato, gli operatori sanitari, malati di HIV, bambini e anziani.

Il malato può avere:

contagiosità massima quando ha l’esame batterioscopico su espettorato positivo, ciò significa che è presente il

• batterio attivo nei suoi polmoni che può quindi essere trasmesso via particelle di saliva

contagiosità potenziale quando il pz ha l’esame colturale positivo ma ciò implica che per renderli visibili sia

• stata necessaria l’incubazione

non essere contagioso se si esegue una terapia corretta per almeno 2-4 settimane

•

Quando si entra a contatto con il mycobatterio:

nel 5% dei casi il batterio viene eliminato senza lasciare traccia, ciò avviene se la carica batterica è bassa e se il

• S.I. è efficiente;

nel 5% dei casi si ha subito l’esordio della malattia, accade in pz defedati e immunocompromessi;

• nel 90% dei casi si ha una reazione immunitaria granulomatosa che intrappola i batteri in granulomi tipici;

• diagnosi

La si basa su:

clinica in cui si osservano i sintomi specifici quali febbre, sudorazioni notturne, anoressia, astenia, tosse, dolore

• toracico, emottisi e dispnea. Vanno associati a reperti anamnestici;

radiologica dove si può osservare:

• - l’infiltrato tisogeno precoce ossia un’infiltrato nella regione retro-sotto-claveare e linfoadenopatia satellite

- la tipica presentazione nodulare apicale dovuta alla riattivazione dei micobatteri che erano stati inattivati nei

granulomi

- casi di broncopolmonite tubercolare ossia quadri che alla radiografia sembrano una polmonite con focolai

multipli

- la tubercolosi cavitaria in cui all’RX scompare un lobo polmonare e ciò è dovuto alla massiccia attivazione

immunitaria nella tubercolosi secondaria.

- in alcuni casi ci può essere fibrosi apicale (diagnosi diff. con sarcoidosi e spondilite anchilosante) e può

esserci la fungus ball. 5

Pneumologia

diagnosi

La varia molto:

malattia attiva

per diagnosticare la si utilizza:

• - clinica

- radiologia: RX e TAC

- batteriologia che si esegue tramite:

- esame microscopisco in cui si sfrutta l’acido-alcol resistenza dei micobatteri che quindi risulteranno in

filamenti rossi in colorazione Ziehl-Nielsen, si fa su espettorato e non sul sangue. Non è molto sensibie e

non ci permette di valutare la vitalità batterica.

- esame colturale che si fa sia dall’espettorato che dal sangue e permette di vedere la morfologia delle

colture e anche di fare l’antibiogramma per la terapia. Il problema sono le tempistiche di circa 8 settimane.

malattia latente

per la invece:

• - si fa il test di Mantoux che prevede l’inoculazione sottocutanea di PPD (derivato proteico purificato) e l’analisi

della papula dopo 48-72 h. IN base alle dimensioni della papula si misura la reattività all’antigene del S.I. e

quindi se c’è stata o meno esposizione. La papula deve essere di almeno 5 mm negli immunodepressi e

15mm nei soggetti sani. È un test che qui in italia viene eseguito poco ma nei paesi in via di sviluppo è

ancora molto utile, il problema è che il pz deve ripresentarsi in ambulatorio per il controllo.

- il quantiferon e il T-SPOT che si eseguono sul sangue e non è necessario che il pz si ripresenti, prevede

l’estrazione dei linfociti dal sangue e l’esposizione con antigeni ESAT-6 e CFP-6. Il test al quantiferon misura

l’INF-gamma che viene prodotto mentre il T-spot fa la conta leucocitaria che reagisce.

terapia

La prevede l’uso di una combinazione di 4 farmaci di cui i capostipite sono isoniazide e rifampicina. Nei

primi due mesi si utilizzano in combinazione anche con pirazinamide e etanbutolo. Nei successivi 4 mesi bastano

i capostipite. Se la terapia è fatta in modo congruo dopo 2-4 settimane non si è più contagiosi.

MDR-TBC

Esistono però dei ceppi multiresistenti che sono resistenti a isoniazide e rifampicina, si devono quindi

utilizzare farmaci più tossici (iniettabili)e per un periodo maggiore (12-18 mesi), inoltre esistono ceppi resistenti

XDR-TBC

anche ai farmaci di seconda linee ossia i ceppi e che quindi richiedono una terapia fino a 24 mesi.

PNEUMOPATIE INTERSTIZIALI DIFFUSE: sono una categoria di patologie polmonari accumunate dal fatto che

colpiscono l’interstizio polmonare, vengono divise principalmente in due grandi categorie:

idiopatiche che avendo causa ignota vengono classificate in base alla sintomatologia, alla TAC, alla funzione

• respiratoria e alla biopsia.

da causa nota che a loro volta possono essere divise in:

• - da agenti professionali quali l’asbesto e la polvere di silicio, inoltre anche carbone, berillio e ferro

- da agenti ambientali che portavano una volta alla malattia più frequente ossia al polmone da contadino

dovuto alla polvere di fieno, altri esempi sono il polmone da allevatore di piccioni. Al giorno d’oggi però le

cause principali sono agenti chimici che vengono utilizzati nella quotidianità.

- da farmaci di cui il più famoso è l’antiaritmico amiodarone ma anche farmaci utilizzati in ambito oncologico.

- da radiazioni anche se con i nuovi macchinari si sta riducendo l’incidenza.

PROCESSO DIAGNOSTICO NELLE PNEUMOPATIE INTERSTIZIALI DIFFUSE: si fanno in ordine:

anamnesi che ha fondamentale importanza e ci indirizza verso il corretto approccio diagnostico, si valuta:

• - età e sesso in quanto sono importanti per: linfoangioleiomiomatosi nella donna fertile e istiocitosi a cellule di

Langherans nell’uomo fumatore.

- occupazione per esposizione a possibili fattori scatenanti

- anamnesi patologica remota in quanto si possono scoprire patologie reumatiche

- sintomatologia che presenta:

- tosse secca e persistente

- dispnea da sforzo

- emottisi nelle vasculiti

- dolore toracico in caso di pneumotorace tipico delle forme cistiche

- sintomi sistemici quali febbricola, stanchezza, dolori osteo-muscolari che indirizzano verso la sarcoidosi

esame obiettivo molto importante perché permette di distinguere le varie forme, ci si deve concentrare su:

• - rantoli a velcro crepitanti soprattutto alle basi e nella maggiorparte dei casi simmetrici

- cianosi

- clubbing o ippocratismo digitale

- fenomeno di Raynaud (dita che diventano fredde e cambiano colore) associato a malattie reumatologiche

- eritema nodoso a prognosi meno infausta

- lupus dermico a prognosi infausta

esami di laboratorio dove si valuta:

• - eosinofilia periferica da associare a polmonite eosinofila; 6

Pneumologia

- tipizzazione linfocitaria perché nella sarcoidosi si ha un calo di CD4

- esame chimico-fisico delle urine per la tossicità da farmaci e vasculiti

- autoanticorpi per le patologie reumatiche

- precipitine ossia IgG che permettono di identificare forme da ipersensibilità come l’alveolite allergica

estrinseca

esami strumentali fra cui:

• - spirometria grazie alla quale si valuta la diffusione del CO che va fatto immediatamente e permette uno

screening precoce

- emogasanalisi

- radiografia anche se è poco precisa, viene utilizzata per osservare i volumi polmonari

- HRTC ossia la tomografia computerizzata ad alta risoluzione che ci permette di andare a valutare dei pattern

specifici:

- reticolare lineare in quanto l’ispessimento dell’interstizio forma un reticolo visibile

- alveolare quando l’ispessimento peggiora infatti questo aspetto èè end stage. Il danno è dovuto

all’aumento di densità che porta all’aspetto a vetro smerigliato.

- cistico tipico delle forme dell’uomo fumatore e donna in età fertile.

lavaggio broncoalveolare in cui si inseriscono 150 cc di soluzione fisiologica nei polmoni e se ne prelevano

• metà, dopodiché si procede con l’analisi del broncoaspirato:

- conta cellulare

- immunofenotipo di membrana in cui si analizzano