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Riassunto patologia vegetale nei vivai e delle alberature Appunti scolastici Premium

Appunti di patologia vegetale. Argomenti: malattia, inoculo, sintomatologia, miceti, moria dei semenzali, malattie fogliari, carie del legno, cancri, malattie vascolari, ruggini, malattie radicali, malattie da quarantena, malattie in ambiente controllato, problematiche del verde urbano, laboratorio.

Esame di Patologia vegetale docente Prof. S. Moricca

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ESTRATTO DOCUMENTO

L' è inerente alla capacità del patogeno di riprodursi e di stabilire rapporti simbiotici con l'ospite.

INFETTIVITÀ

Le malattie delle piante possono essere infettive/parassitarie o non infettive/non parassitarie.

I più comuni ed importanti agenti di malattie infettive sono virus, batteri, fitoplasmi, fungi; causano

malattie anche protozoi, alghe, fanerogame parassite, nematodi, artropodi fitomizi. Gli agenti abiotici

(agenti atmosferici, anormale illuminazione, stress termici, stress idrici, carenze ed eccessi minerali,

inquinanti, ferite) possono essere talvolta agenti di malattie non infettive.

Eziologia : studio della causa di malattia, comporta la preliminare identificazione o diagnosi.

Il numero di informazioni e operazioni richieste per la diagnosi è tanto maggiore quanto meno la malattia è

conosciuta. L'esame dei sintomi e dei segni può consentire il riconoscimento delle malattie più comuni, ma

può non essere sufficiente per malattie poco conosciute, allora occorre procedere come segue:

1) Identificazione della specie e della varietà della pianta, accertando origine del materiale

moltiplicativo e della sua età.

2) Localizzare la malattia sulla pianta, la sua incidenza, distribuzione e diffusione.

3) Analizzare gli eventi climatici e caratteristiche del terreno.

4) Tracciare un quadro delle operazioni colturali.

5) Descrivere sintomi e segni, interni ed esterni, con riferimento a piante sane.

6) Raccogliere un significativo campione dalle piante: un campione è tale quando comprende piante o

parti di pianta in stadi di malattia diversi e, a parte, alcuni campioni sani di riferimento.

7) Analisi in laboratorio dei campioni raccolti.

Solamente dopo le scoperte di Pasteur sulle fermentazioni e la conseguente demolizione della teoria della

generazione spontanea, si arrivò ad una corretta impostazione metodologica della diagnosi delle malattie

infettive ad opera del medico prussiano Robert Koch. Intorno ai primi anni del 1870, Koch dovette

affrontare una serie di gravi epidemie di carbonchio, malattia allora ignota, che colpiva animali e uomo:

riuscì ad evidenziare nel sangue cellule di Bacillus anthracis e, a mezzo di inoculazioni artificiali, a riprodurre

la malattia, nonché a reisolare il batterio. Le varie fasi della sua diagnosi divennero criterio-guida

indispensabile nello studio della causa delle malattie infettive, in campo medico e microbiologico in

generale, e si affermarono nel tempo come Postulati di Koch.

Per la diagnosi di malattie nuove, insolite o complesse vengono impiegati i Postulati di Henle-Koch per

attribuirgli certezza scientifica. L’agente di una malattia infettiva:

1) Deve essere presente in tutti i casi di quella malattia.

2) Non deve essere presente in caso di altre malattie né in individui sani.

3) Deve essere isolato dai tessuti in coltura pura.

4) Deve essere capace di riprodurre la malattia attraverso infezione sperimentale.

Bruschi Pietro

Sierodiagnosi : consiste nell'accertamento della presenza e natura di un patogeno in un ospite in base ad

una reazione tra parti o prodotti del medesimo e i relativi anticorpi (di basso costo, rapidità di esecuzione,

non ha rischi biologici, presenta la necessità di decidere ancor prima di effettuare la prova quale patogeno

cercare).

Un vertebrato superiore infettato da un patogeno si difende producendo / A che

ANTICORPI IMMUNOGLOBINE B

attaccano particolari zone della superficie del patogeno (chiamate “epitopi” o “determinanti antigenici”)

stesso o di eventuali sostanze da esso prodotte. Ogni microrganismo, virus o macromolecola estranea

all'animale che provochi in esso la formazione di anticorpi è detta A .

ANTIGENE G

Le cellule che producono anticorpi sono dette “linfociti” e conservano anche attraverso la loro discendenza

la capacità di moltiplicarsi rapidamente e di produrre grandi quantità di immunoglobine, rendendo

pertanto l'organismo in cui si trovano immune ad una successiva infezione.

Il legame anticorpo – antigene è un complesso reversibile di natura fisico-chimica, ed ha come conseguenza

la neutralizzazione del patogeno nel corpo dell'animale. Gli antigeni possono essere, verso gli antisieri,

omologhi o eterologhi. O rispetto ad un antisiero è detto l'antigene che ha provocato la formazione

MOLOGO

dell'antisiero stesso. E se solo una parte dei suoi anticorpi si lega ad esso.

TEROLOGO

Sierologia (immunochimica): impiego in vitro degli anticorpi. Iniettando preparazioni o parti di patogeni

vegetali in animali da laboratorio (conigli/topi) è possibile indurre la formazione di antisieri e quindi

anticorpi policlonali/monoclonali contro il suddetto patogeno.

Produzione di anticorpi monoclonali: Immunizzazione del topo per stimolare la produzione di anticorpi -

Cellule tumorali sviluppate in coltura di tessuto - Cellule anticorpo isolate per divisione - Cellule producenti

anticorpi fuse con cellule tumorali coltivate per formare ibridomi - Ibridoma selezionato per la produzione

di anticorpi - Ibridomi clonati producenti anticorpi - Anticorpi monoclonali isolati per essere coltivati.

Immunomicroscopia (correlata alla sierodiagnosi): Osservazioni in microscopia ottica ed elettronica

vengono eseguite previa applicazione di anticorpi come tali o coniugati a marcanti fissati su un vetrino ed

incubati.

Virus e fitoplasmi possono essere messi in evidenza con la ImmunoMicroscopia Elettronica (IME), le

tecniche più usate sono due: "ISEM (ImmunoSorbent Electron Microscopy)" e la " ".

DECOLORAZIONE

La prima sfrutta il fenomeno dell'assorbimento aspecifico di proteine su superfici di varia natura. Facendo

incubare una goccia di antisiero su un vetrino si ottiene l'adesione di alcuni anticorpi sulla sua superficie;

dopo lavaggio si pone una goccia di estratto da esaminare sul vetrino e si lascia incubare. Gli anticorpi

aderenti al retino bloccano su di esso le particelle di antigene presenti, che si possono quindi osservare

dopo lavaggio e colorazione negativa, oppure "decorare" incubando il retino prima della colorazione con

una goccia dello stesso antisiero diluito i cui gli anticorpi aderiscono alle particelle di un virus rivestendolo

in modo ben riconoscibile.

Prove immunoenzimatiche (correlate alla sierodiagnosi): Si impiegano nella sierodiagnosi massale di virus

ed altri patogeni, devono la loro alta suscettibilità al fatto che la reazione immunologica è rilevata da una

reazione enzimatica associata alla prima.

Il metodo più usato è quello denominato DAS-ELISA (Double Antibody Sandwich-Enzyme Linked

ImmunoSorbent Assay): nei pozzetti di una piastra si fanno aderire gli anticorpi e dopo lavaggio si

immettono gli estratti da esaminare. Dopo un secondo lavaggio i pozzetti vengono riempiti con una

sospensione di un coniugato degli stessi anticorpi con un enzima.

Dopo incubazione e lavaggio si riempiono i pozzetti con una soluzione del substrato, cioè di una sostanza

che in seguito ad idrolisi cambia colore, se gli antigeni e quindi l'enzima sono presenti.

Bruschi Pietro

Diagnosi mediante rilevamento degli acidi nucleici:

Hanno come target gli acidi nucleici del patogeno, i quali sono sempre presenti indipendentemente dalle

fasi del ciclo vitale e dal tipo di cellule del patogeno a differenza degli epitopi, che invece spesso ne

dipendono.

Tramite l’analisi degli acidi nucleici rendono possibile la diagnosi di tutti i patogeni, anche di quelli non

rilevabili con la sierologia poiché privi di proteine, come i viroidi, gli RNA satelliti ed i virus nudi.

Sonde molecolari: Sono pezzi di acido nucleico marcati complementari a quello che si vuole rilevare. L'acido

nucleico ricercato viene fissato su membrana e cementato con la sonda che si lega ad esso, viene poi

rilevato e quantificato attraverso il marcante. Le prime sonde erano costituite da DNA ed erano indicate

con il termine cDNA (DNA complementare), ora se ne preparano anche a RNA.

Reazione a catena della polimerasi (PCR): Permette di rivelare la presenza di un patogeno in un campione

moltiplicando in vitro un segmento di DNA che si trovi tra due regioni di sequenza nota, complementari ai

“primers” o inneschi, consentendone successivamente l'identificazione tramite elettroforesi poiché

risulterà molto concentrato.

I primers sono sequenze nucleotidiche che devono appaiarsi al DNA che si vuole amplificare e devono

essere disponibili prima di iniziare la prova. Devono essere lunghi almeno 16 basi per poter garantire che

solo quel determinato DNA verrà moltiplicato.

La RAPD (Random Amplification of Polymorphic DNA = amplificazione casuale di pezzi polimorfici di DNA) è

una variabile della PCR. Utilizza primers degenerati, talora anche più corti di quelli della PCR, si ha così

l'amplificazione a caso di pezzi di DNA, diversi l'uno dall'altro e che possono essere esaminati con

elettroforesi in gel.

La IC-PCR (Immunocapture PCR = PCR con arricchimento sierologico), utilizza un notevole arricchimento del

patogeno ottenuto sottoponendo un volume già grande del campione all'effetto "catturante" di anticorpi

specifici.

Diagnosi con profilo degli acidi grassi

Tecnica di identificazione dei batteri basata sull'analisi degli acidi grassi della membrana esterna. Questi

sono lunghi da 9 a 20 atomi di carbonio, sono strutturalmente diversi e comprendono acidi saturi ed

insaturi. Il tipo e la qualità di ciascun acido grasso sono caratteristici e costanti per ciascun raggruppamento

microbico.

Diagnosi con analisi elettroforetica delle proteine

L'analisi elettroforetica delle proteine cellulari rappresenta un valido metodo per identificare batteri e

funghi. Si basa sul fatto che un particolare isolato fungino o batterico, allevato in condizioni standard,

produce sempre lo stesso gruppo di proteine. Bruschi Pietro

MICETI

I sono organismi ad alimentazione eterotrofa, mancanti di tessuti differenziati ed elementi

FUNGHI

conduttori, che utilizzano chitina e glicogeno come polisaccaridi strutturali e di riserva, che si riproducono

tramite spore. Sono esseri dalla vita breve che si trovano nei boschi o nei prati, in genere dotati di gambo e

cappello, talvolta con consistenza carnosa altre volte con consistenza coriacea o legnosa, che nella stagione

autunnale spuntano dal terreno o si arrampicano sulle piante. I funghi si sono evoluti negli ecosistemi

terrestri come “spazzini” di detriti organici.

I funghi per molto tempo sono stati classificati come appartenenti al regno vegetale perché sono privi di

organi di movimento, sessili e perché le loro cellule hanno, all’esterno della membrana, una parete che li

riveste. In realtà i funghi costituiscono un regno a sé stante. La parete cellulare dei funghi è molto diversa

da quella dei vegetali poiché è costituita da (la chitina costituisce l’esoscheletro di alcuni insetti) e

CHITINA

non di cellulosa.

I funghi non hanno la clorofilla, dato che non effettuano la fotosintesi, e non si ancorano nel terreno con le

radici. I funghi sono organismi (il nucleo è protetto da membrana nucleare) e possono

ETEROTROFI EUCARIOTI

essere sia unicellulari (lieviti) che pluricellulari; inoltre come gli animali biosintetizzano il GLICOGENO

(polimero del glucosio) come fonte di riserva di energie.

Quando vediamo un fungo che cresce nel terreno in realtà stiamo osservando solo una parte di esso,

ovvero le strutture di fruttificazione ( ) non l’intero organismo; il resto dell'organismo (all’incirca il

SPOROCARPI

90% o più della sua massa) è sotterraneo e consiste di una rete microscopica di sottili filamenti che si

sviluppano nel suolo, ogni singolo filamento viene chiamato “ ”, il suo insieme è detto “ ”.

IFA MICELIO FUNGINO

In alcuni anni un micelio sotterraneo può non produrre alcun fungo in superficie a causa delle condizioni

avverse, ma la parte vegetativa continua a rimanere vitale nel terreno.

Ogni ifa si sviluppa ramificando in lunghezza ma non in larghezza, inoltre le ife vicine possono

interconnettersi formando un intreccio. Nel corso del tempo, attraverso questa ripetuto processo di

ramificazione ed allungamento il micelio può giungere ad esplorare un grande volume di suolo.

I funghi sono organismi eterotrofi: il micelio fungino non può né costruirsi gli elementi nutritivi come le

piante fotosintetizzanti né ingerire quest’ultimi come gli animali. Esse possono però produrre enzimi, che

sono secreti dalle loro punte: gli enzimi, rilasciati nell’ambiente circostante demoliscono le molecole

complesse che trovano nella materia organica del suolo in molecole più piccole, che sono poi assorbite

attraverso le pareti ifali delle ife in accrescimento.

Il micelio, via via che esaurisce la sua fonte alimentare, si accresce verso l'esterno, alla ricerca di nuove fonti

di cibo. Man mano che il micelio si allarga a ventaglio verso l’esterno, quello nella parte più interna muore,

perché il nutrimento in questa area è stato esaurito. Questo non sempre avviene, poiché molti fattori

possono interrompere questa crescita perfettamente simmetrica (una parte del micelio in espansione può

incontrare un'area inospitale o povera di nutrienti, o un fiume, un ruscello, una massa di roccia solida o del

suolo troppo acido o troppo alcalino; oppure possono venire effettuati dei lavori di costruzione, qualcuno

può passare con un mezzo sopra l’area dove si trova il micelio distruggendolo, o lasciando solo qualche

porzione di esso intatta). Ogni qualvolta si verificano tali interruzioni, il micelio (o ciò che rimane di esso) si

espanderà ancora in nuove aree, ma l'espansione può diventare molto irregolare, arrestarsi

completamente in alcune direzioni e/o essere più veloce in altre.

Bruschi Pietro

Un fungo che si nutre di materia organica morta è detto , uno invece che si nutre di organismi

SAPROFITA

viventi è un . Ci sono specie che sono sempre parassite (parassiti obbligati) e altre che sono

PARASSITA

sempre saprofite (saprofiti obbligati). Ci sono anche funghi che possono vivere sia di sostanza organica viva

che di sostanza organica morta, e quindi passare da uno stile di vita saprofitario ad uno parassitario e

viceversa (parassiti e saprofiti facoltativi) a seconda di quali fonti di nutrimento siano disponibili.

Esiste un folto gruppo di funghi che forma associazioni simbiotiche con le piante da cui ricevono sostanza

nutritive derivata dalla fotosintesi, i “funghi micorrizici”, ma a differenza dei parassiti non danneggiano le

piante. Al contrario, sono utili e spesso essenziali per la sopravvivenza della pianta potenziando

enormemente la capacità di esplorazione del terreno e di assorbimento delle radici.

Nei funghi, le spore sono prodotte dentro le lamelle o i pori che si trovano nella parte inferiore del cappello.

Quando il fungo è maturo, le spore sono rilasciate, cadono per gravità e sono trasportare dalle correnti

d’aria; le spore sono minuscole, dell’ordine di pochi micron e pertanto sono facilmente disperse anche dalle

minime brezze.

l ruolo del gambo dei funghi è quello di sollevare e distanziare il cappello dal suolo, al di sopra dell’erba, dei

ramoscelli, dei sassi e di quant’altro può trovarsi al livello del suolo, in maniera da facilitare la liberazione e

dispersione delle spore. I funghi meno evoluti producono soltanto un micelio appiattito senza gambo

(resupinato), sulla superficie su cui crescono, non essendo dotati di gambo; in tale caso l’imenio fertile, cioè

quella parte che porta le spore, è costituito da tutta la parte che noi osserviamo.

Bruschi Pietro

MORIA DEI SEMENZALI

Moria dei semenzali (Damping off) : Gruppo di parassiti fungini non ospite-specifici (Pythium sp,

Phytophthora sp, Botrytis cinerea, Rhizoctonia solani, Phoma sp, Fusarium sp, Alternaria sp, Macrophomina

phaseoli) presenti nel terreno o sul seme infetto che causano mortalità in pre-emergenza, in post-

emergenza e nelle prime settimane di vita delle piante. Sono per lo più dei saprofiti, che diventano

patogeni allorché la temperatura, il pH del terreno, l’umidità ed altre condizioni divengono ad essi

favorevoli.

Sintomatologia

: Necrosi del colletto con imbrunimento della zona sottocorticale, ripiegamento dello stelo,

perdita di consistenza dei tessuti e morte della plantula, distruzione dell’apparato radicale.

I saggi diagnostici sono volti a quantificare le popolazioni dei patogeni agenti della moria dei semenzali.

Sono già stati sviluppati per importanti patogeni quali Pytthiium, Fusariium, Macrophomiina e

Phyttophtthora anche se sono da prendere con molta cautela, infatti vengono soprattutto considerati un

segnale d’allarme che può aiutare l’allevatore nella scelta se adottare o meno una determinata misura

preventiva.

La migliore difesa è l’adozione di un programma di prevenzione che consiste nella conoscenza approfondita

della biologia dei patogeni e conseguente protezione con antiparassitari, estrema cura all’igiene

fitosanitaria ed attenzione alle condizioni ambientali del vivaio.

 U : il vivaio dovrebbe essere ubicato in terreni soleggiati e ben drenati, poichè i

MIDITÀ E TEMPERATURA

suoli saturi d’acqua favoriscono la moria (l’irrigazione dovrebbe raggiungere le radici ma non

saturare il terreno).

 E : seminare quando la temperatura è elevata riduce i rischi.

POCA DELLA SEMINA

 H : i funghi del damping-off prosperano nei terreni da neutri ad alcalini.

P DEL TERRENO

 M : ciascuna combinazione di funghi, batteri e nematodi influenza la

ICROFLORA DEL TERRENO

popolazione dei funghi patogeni, il conseguente tasso di infezione e l’espressione dei sintomi.

 F : le fertilizzazioni azotate effettuate troppo precocemente favoriscono gli agenti della

ERTILIZZAZIONE

moria dei semenzali.

 C : effettuate e raccolte prima della semina delle piante in vivaio possono a

OLTIVAZIONI DI COPERTURA

seconda del tipo favorire (legumi > graminacee) o sfavorire (maggese) gli agenti del damping-off.

 L : la fumigazione prima della semina riesce talvolta a ridurre le popolazioni dei

OTTA CHIMICA

patogeni pressoché a zero. Il trattamento con fungicidi in post-emergenza è molto efficace e va

effettuato dopo che i semenzali sono emersi e le foglie cotiledonari cominciano a liberarsi del

seme. Bruschi Pietro

MALATTIE FOGLIARI

Malattie della chioma : Alterazioni che interessano le foglie e l’asse del getto dell’anno in corso (talvolta

anche i rami). I patogeni invadono i tessuti della foglia e del germoglio soprattutto durante la fase di

crescita in cioè in primavera.

:

C

ICLO BIOLOGICO

1. Il parassita sverna sulle foglie cadute a terra. L’inoculo primario viene qui prodotto (stadio sessuale)

in primavera e poi veicolato sulle nuove foglie tramite il vento.

2. In tarda primavera-estate l’inoculo secondario (asessuale) viene prodotto sulle foglie infette della

chioma e viene diffuso dagli agenti atmosferici su tutta la chioma.

3. Se le condizioni sono favorevoli, l’inoculo secondario continua a produrre nuove infezioni.

4. In autunno (o prima) le foglie infette cadono a terra, ed il ciclo rincomincia.

:

Malattie della chioma delle latifoglie Taphrina populina (bollosità - aschi arancioni), Microsphaera

alphitoides (mal bianco / oidio – fruttificazioni cleistoteci neri), Microsphaera platani (oidio del platano),

Apiognomonia veneta (antracnosi – cancretti sui rami), Apiognomonia errabunda, Marssonina brunnea

(pustole necrotiche), Guignardia aesculi (macchie necrotiche centripete), Rhytisma acerinum (vistose

necrosi croste nere).

Nelle conifere gli attacchi sono molto intensi, riducendo la crescita della pianta e talvolta portando alla

morte dell’ospite poiché le conifere non hanno la capacità di sostituire le foglie morte e perciò la riduzione

della superficie fotosintetizzante provoca un indebolimento sempre più accentuato.

:

Principali agenti di malattie fogliari del pino Lophodermium pinastri (fruttificazioni ascofore isteroteci -

bande stomatifere nere trasversali all’ago), Lophodermium seditiosum (fruttificazioni ascofore isteroteci -

arrossamento invernale degli aghi e caduta), Lirula macrospora (fruttificazioni ascofore isteroteci), Lirula

nervisequia (fruttificazioni ascofore isteroteci), Sphaeropsis sapinea (clorosi ed arrossamento degli aghi

seguito dalla caduta – necromorfismo delle pigne – fruttificazioni picnidiche), Brunchorstia pinea

(fruttificazioni picnidiche – arrossamento e disseccamento delle gemme e degli aghi), Cenangium

ferruginosum (fruttificazioni apoteci), Cyclaneusma minus (fruttificazioni ascofore isteroteci), Herpotrichia

nigra (folto micelio nero avvolgente – ascomicete), Phacidium infestans (fruttificazioni ascofore),

Rhyzosphaera kalkhoffii (fruttificazioni picnidiche), Thyriopsis halepensis (fruttificazioni picnidiche).

:

Principali agenti di malattie fogliari della douglasia Phaeocryptopus gaeumannii (fruttificazioni cleistoteci),

Rhabdocline pseudotsugae (fruttificazioni ascofore apoteci), Rhyzosphaera kalkhoffii.

Bruschi Pietro

CARIE DEL LEGNO

La carie del legno è una necrosi che causa la graduale e progressiva degradazione dei tessuti legnosi ad

opera di vari agenti patogeni. La carie una volta insediata nel legno può compromettere le caratteristiche

morfologiche, fisiche e meccaniche dell’ospite.

Fra questi risulta particolarmente evidente l’azione dei funghi cosiddetti “ ”, fra cui si

AGENTI DI CARIE

ritrovano i principali utilizzatori della biomassa prodotta dalle piante: essi sono dotati di una complessa

produzione enzimatica che li rende capaci di utilizzare le sostanze che entrano nella costituzione della

parete cellulare (cellulose, emicellulosa, pectine, lignina).

 Cellulosa: demolita principalmente da endo- e eso-1,4 glucanasi. Operata da carie bruna cubica.

 Emicellulosa: demolita da sistemi multienzimatici che comprendono arabinasi, xilanasi, gluconasi.

 Lignina: aggredita da enzimi ligninolitici. Operata da carie bianca fibrosa alveolare.

Armillaria spp: L’inoculo primario è costituito dalle basidiospore prodotte dal corpo fruttifero a cappello

fuoriuscito dalla carie a fine ciclo; possiede inoltre una diffusione secondaria per mezzo di rizomorfe o

tramite contatti radicali. Porta alla morte dell’ospite.

Heterobasidion sp: L’inoculo primario è costituito dalle basidiospore prodotte dal corpo fruttifero crostoso

che si sviluppa sulla superficie esterna della carie; si diffonde con virulenza anche tramite anastomosi

radicale; attacca le conifere. Come lotta possiamo impiegare l’urea 20% in acqua sulle ceppaie (il che non

difende dalla diffusione per anastomosi, oppure un agente saprofita obbligato (Phlebiopsis gigantea) che

colonizza la ceppaia ed impedisce l’invasione da parte dell’Heterobasidion.

C :

ICLO BIOLOGICO

1. Una vecchia carie interna termina la sua espansione e crea un corpo fruttifero a mensola sulla

superficie esterna dell’ospite; da qui vengono prodotte le basidiospore.

2. Le basidiospore vanno a depositarsi sulle ferite aperte delle altre piante e qui sviluppano il micelio.

Bruschi Pietro

CANCRI

I cancri sono lesioni localizzate di origine infettiva che interessano gli organi legnosi delle piante. Tali lesioni

sono determinate dalla necrosi di porzioni di corteccia e di alburno; queste sono causate dalla penetrazione

e dallo sviluppo di particolari tipi di microorganismi nei tessuti vivi dell’ospite, per lo più funghi.

CANCRO DEL CIPRESSO Seiridium cardinale (Wag.) Sutton and Gibson

Il cipresso viene impiegato con diverse funzioni: preservare il paesaggio e l’ambiente urbano, proteggere

l’architettura ed il valore artistico di alcuni siti, creare benessere sociale (fruibilità ed apprezzamento della

campagna).

Il successo delle complesse strategie di controllo indicano che il cancro del cipresso sarà definitivamente

sconfitto nel medio-lungo termine: una legislazione efficiente è necessaria per fornire interventi sui cipressi

sia in ambiente pubblico che privato, gli sforzi sono diretti verso il preservamento del germoplasma del

cipresso e la produzione di varietà multiclonali.

S : Il risanamento delle piante infette ha il fine di ridurre la quantità d’inoculo del

TRATEGIA A BREVE TERMINE

patogeno, di ridurre la popolazione di scolitidi (insetti vettori del cancro del cipresso) e quindi di proteggere

gli impianti presenti dall’andare incontro ad un’invasione. Il risanamento, assieme all’impiego di agenti

chimici e biologici (Trichoderma viride), fa parte dei metodi diretti di lotta al cancro del cipresso.

S : L’impiego di ibridi resistenti al cancro del cipresso ha l’obiettivo di impiegare

TRATEGIA A LUNGO TEMINE

piante che abbiano valore ornamentale, funzionale (frangivento) e biologico (disuniformità genetica). La

produzione su larga scala di cipressi resistenti al cipresso si pone l’obiettivo di creare foreste resistenti al

cancro da impiegare come fasce tampone alla diffusione della malattia. L’impiego di ibridi resistenti,

assieme a determinate pratiche agricole ed a interventi tecnico/amministrativi/legali, fa parte dei metodi

indiretti di lotta al cancro del cipresso.

CANCO DEL PLATANO Ceratocystis fimbriata Ellis and Halst

D : Le segnalazioni sono iniziate negli anni ’30 in America del nord per poi diffondersi anche negli

IFFUSIONE

stati centrali della costa Atlantica. Il patogeno è stato accidentalmente introdotto in Italia durante il

secondo dopo guerra tramite legno infetto utilizzato per impacchettare i rifornimenti militari. Si è poi

diffusa nell’Europa mediterranea.

Si presenta come azzurramento, necrosi e screpolature nella corteccia del platano a seguito della diffusione

del parassita nel legno. Il patogeno provoca cancri corticali ma anche occlusione dei vasi e morte delle

cellule dei raggi parenchimatici (tracheomicosi).

L’epidemiologia del patogeno è molto accentuata a causa della sua virulenza, della suscettibilità dell’ospite

(scarsa variazione genetica), dell’alta produzione di inoculo, delle diverse modalità di diffusione (naturale,

antropica). Inoltre vi è tutt’ora carenza di conoscenze per quanto riguarda la biologia dell’infezione del

patogeno e conseguente mancanza di misure fitosanitarie da applicare.

P : La difesa verte sul monitorare la diffusione del patogeno ed escogitare strumenti

ROSPETTIVE SUL CONTROLLO

di diagnosi, è essenziale quindi lo sviluppo di un efficiente programma di management della malattia

(informare sulla natura dell’infezione e sulla sua biologia, addestrare personale per il mantenimento della

salute degli alberi, monitoraggio costante delle piante, adottare una legislatura a livello sia nazionale che

locale).

La ricerca concentra gli sforzi sull’usare marcatori molecolari per esplorare la variazione del germoplasma

nei platani europei e quindi selezionare genotipi resistenti; inoltre si sta studiando il potere evoluzionistico

e patogenico del patogeno. Bruschi Pietro

MALATTIE VASCOLARI

Malattie vascolari (tracheomicosi) : Malattie provocate da funghi che si insediano e si sviluppano

nell’alburno e prevalentemente nei vasi, interferendo con la loro funzionalità. I principali agenti sono

rappresentati da Ophiostoma ulmi, Ophiostoma novo-ulmi, Ceratocystis spp, Verticillium spp, Fusarium

spp. Questi miceti non possiedono generalmente la capacità di svilupparsi nel tessuto corticale, il sintomo

esterno più evidente è rappresentato da vistosi disseccamenti della chioma.

Il loro insediamento può avvenire attraverso ferite fresche sul fusto e sui rami, mediante infezioni dirette

nei fasci vascolari dei capillari radicali da parte di patogeni presenti nel terreno, attraverso l’inoculazione

mediata da insetti vettori (scolitidi).

GRAFIOSI DELL’OLMO Ophiostoma ulmo, novo-ulmi, himal-ulmi Brasier

Sinonimi: Ceratocystis ulmi, Ascomycota, Ophiostomatales.

D : La mattia si è diffusa in Europa (Ulmus minor, procera, glabra) e Nord America (Ulmus

IFFUSIONE

americana, rubra) negli anni ’20, col fatto che le specie asiatiche sono resistenti (Ulmus pumila, parvifolia,

japonica, wallichiana, wilsoniana) si è evinto che questa fosse l’origine del patogeno. In Europa l’intensità

degli attacchi è diminuita dopo gli anni ’40, tuttavia dal 1970 in poi la malattia si è aggravata in tutta Europa

con la comparsa di nuovi ceppi molto virulenti.

C : Il fungo produce per gemmazione la forma Blastomicetica (conidi unicellulari) nei fasci

ICLO BIOLOGICO

vascolari; la forma Graphium (ife riunite in sinnemi con conidi immersi in mucillagine) e i corpi fruttiferi

dentro le gallerie scavate tra legno e corteccia dagli Scolitidi, i conidi verranno diffusi dagli insetti dopo

l’impupamento; in primavera in corrispondenza delle gallerie di nutrimento scavate dagli Scolitidi adulti

compaiono le prime infezioni. Il patogeno sopravvive allo stato saprofitario nei tessuti delle piante morte

senza perdere patogenicità; spore e conidi sono avvolti dalla mucillagine che favorisce l’adesione al corpo

degli scolitidi (i quali hanno un raggio d’azione di circa 300 metri).

S : Le infezioni trasmesse dagli scolitidi o per via radicale si sviluppano rapidamente in senso

INTOMATOLOGIA

acropeto, lo sviluppo del parassita nei vasi comporta un aumento dell’attività respiratoria ed una

diminuzione della fotosintesi con conseguente perdita di turgore (occlusione dei vasi e punteggiature dei

setti dei vasi da parte dei residui delle pareti e dei metaboliti del fungo e della pianta; aumento di viscosità

della linfa per presenza degli stessi metaboliti). L’infezione può avere un andamento cronico (vegetazione

ridotta, ingiallimento fogliare, disseccamenti delle ultime ramificazioni) o acuto (ingiallimenti o avvizzimenti

improvvisi di parti o intera chioma, le foglie possono cadere oppure no, rapido disseccamento di branche e

tronco, emissione di getti nuovi).

L : L’eliminazione del patogeno avviene mediante interruzione radicale, isolamento ed immediata

OTTA

distruzione del materiale infetto. Vi sono inoltre metodi di lotta indiretta come l’eliminazione degli insetti

vettori con trappole a feromoni e l’uso di cloni ibridi auro-asiatici resistenti (Ulmus “San Zanobi” o “Plinio”).

In fine sono in vigore norme legislative che impediscono il trasporto di materiale infetto da un continente

all’altro. Bruschi Pietro


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze vivaistiche, ambiente e gestione del verde
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Fragfolstag di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia vegetale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Moricca Salvatore.

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