Riassunto neuropsicologia, libro consigliato Manuale di neuropsicologia, Vallar
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ESTRATTO DOCUMENTO
Componenti principali: sistema di rappresentazioni degli oggetti, degli schemi delle azioni e gli
effettori, ma anche intenzioni e l’ambiente.
RIABILITAZIONE
Addestramento diretto: il paziente è invitato a fare un uso vero e proprio di oggetti e utensili.
Addestramento esplorativo: viene spiegata la relazione tra la struttura di un oggetto la sua funzione.
I disturbi della memoria
6.
Memoria: capacità di immagazzinare info alle quali attingere quando necessario.
Memoria a BREVE TERMINE (o primaria), MBT mantenimento e manipolazione dell’info x brevi
periodi di tempo.
Memoria a LUNGO TERMINE (o secondaria), MLT acquisizione e recupero delle info durante
periodi + prolungati. Si suddivide in:
Dichiarativa o esplicita: ricordi riferiti verbalmente. Comprende: memoria episodica (eventi)
a) e memoria semantica (fatti).
Non dichiarativa o implicita: memorie che si esprimono attraverso la prestazione.
b) Comprende: facilitazione (priming), memoria procedurale (abilità motorie, cognitive e
percettive), condizionamento.
Esistono 2 processi: apprendimento e ricordo o memoria vera e propria. Fasi: codifica, elaborazione
iniziale dell’info; consolidamento, permette di generare una rappresentazione stabile nel tempo,
cioè una traccia; immagazzinamento, registrazione permanente della traccia.
Apprendimento volontario: intenzionale. Apprendimento non volontario: incidentale.
DEFICIT SELETTIVO MBT UDITIVO – VERBALE la MBT verbale o circuito fonologico è
costituita da magazzino fonologico e ripasso articolatorio. Pazienti con pregressa afasia di
conduzione. Lesioni in sede parietale inferiore o temporale postero-superiore, oppure frontale
inferiore a livello dell’area di Broca.
Caratteristiche: a) deficit dello span di memoria immediata x sequenze non strutturate di materiale
uditivo – verbale; b) prestazione migliore con presentazione visiva dello stimolo; c) deficit non
attribuibile a un disturbo di analisi fonologica; d) deficit non attribuibile a problemi di produzione
della risposta verbale.
SPAN test che indica la capacità della MBT. Consiste nel presentare uditivamente sequenze di
cifre di lunghezza crescente che il paziente deve ripetere immediatamente nello stesso ordine.
Criterio: ripetere almeno 1 sequenza corretta su 2 o 2 su 3.
DISCRIMINAZIONE FONOLOGICA consiste nel chiedere al soggetto di discriminare due suoni
molto simili.
DEFICIT MBT VISUO – SPAZIALE lesione vascolare nelle aree temporo – parieto – occipitali
dell’emisfero di destra.
TEST di CORSI prova di span spaziale, che valuta la memoria x posizioni in modo sequenziale.
MEMORIA PER MATRICI test di memoria visiva. Si presentano delle scacchiere in cui metà dei
quadretti sono anneriti.
DEFICIT MLT: LA SINDROME AMNESICA amnesie sono deficit di memoria episodica
conseguenti a lesione cerebrali o traumi psicologici.
Amnesia anterograda: incapacità di apprendere nuove info a partire dall’esordio della malattia;
Amnesia retrograda: difficoltà nel rievocare eventi passati, antecedenti all’insorgenza della
malattia;
Amnesia globale: entrambi gli aspetti. Possibili presenza di confabulazioni (provocate o spontanee,
falsificazioni involontarie della memoria che si verificano in presenza di coscienza integra) e
anosognosia (mancata consapevolezza di malattia). Lesioni temporali mesiali, diencefaliche,
frontobasali.
Memoria autobiografica: capacità di rievocare gli eventi che costituiscono il proprio passato
personale.
Teoria della traccia multipla l’ippocampo è sempre coinvolto nel riattivare la traccia mnestica,
perché ricostruisce il contesto spaziale dell’episodio.
Valutazione
Esistono 3 forme di ricordo:
Rievocazione (recall): richiamo di info che ci sono state richieste o che desideriamo
1. richiamare.
Rievocazione facilitata (cued recall): ha luogo quando è fornito un aiuto specifico per
2. facilitarla.
Riconoscimento (recognition): consiste nell’individuare come familiare materiale che
3. abbiamo già incontrato.
Apprendimento verbale ci sono 3 prove: apprendimento di liste di parole, apprendimento di
coppie di parole e breve racconto.
Un’altra prova è il test di Buschke e Fuld che permette di differenziare la rievocazione dal
consolidamento. Altra prova è la curva di posizione seriale.
Effetto eventi recenti o recency le ultime parole della lista sono rievocate meglio.
Effetto eventi iniziali o primacy le prime parole della lista.
Apprendimento visuo – spaziale test: apprendimento al Corsi, apprendimento supra – span,
apprendimento di un percorso in un labirinto e riproduzione differita di una figura complessa.
Questionario di memoria autobiografica. Tutte queste prove richiedono rievocazione, mentre x
verificare il riconoscimento ci sono: Prove di riconoscimento verbale, richiedono di riconoscere
alcune parole presentate in precedenza che il soggetto vede x la prima volta; test delle facce
ricorrenti.
Batterie <<globali>> x la valutazione della memoria che danno indice totale dell’amnesia:
Wechsler Memory Scale (WMS) di cui fornisce un quoziente di memori (QM) e un
1. quoziente intellettivo (QI) del paziente.
Rivermead Behavioural Memory Test (RBMT) utile ai fini riabilitativi, misura le abilità x
2. un buon funzionamento dei processi di memoria in situazioni quotidiane, approccio
ecologico.
Amnesia GLOBALE TRANSITORIA (AGT) e amnesia POST – TRAUMATICA sono di
natura transitoria:
AGT: il paziente diventa improvvisamente incapace di registrare nuove info e mostra
1. amnesia retrograda x gli eventi recenti, variabile da poche ore ad alcuni anni. Criteri di
diagnosi: a) durata deve inferiore a 24 ore; b) attacco riportato da un osservatore attendibile;
c) deve esserci stata una netta amnesia retrograda; d) nessuna riduzione dello stato di
coscienza, perdita d’identità e altri disturbi cognitivi. Infine non deve essere causato da crisi
epilettica o trauma cranico. Si risolve spontaneamente, riacquisendo i ricordi.
Amnesia Post – Traumatica: periodo di durata variabile, in cui il paziente è confuso,
2. disorientato, soffre di amnesia retrograda e non riesce ad apprendere nuove info. In genere,
il paziente è anosognosico. L’amnesia tende a ridursi col tempo e il recupero non avviene in
maniera lineare.
Amnesia retrograda isolata o pura: perdita dei ricordi antecedenti all’insorgenza della malattia.
Causata da traumi e associata a lesioni del lobo temporale o frontale.
Altra amnesia retrograda è l’amnesia psicogena: perdita dell’identità personale e amnesia
retrograda, a volte si risolve spontaneamente. Ci deve essere una storia psichiatrica o trauma
psichico recente. Preservata la memoria semantica.
Test della memoria a breve termine di Amsterdam distingue un simulatore da un amnesico.
MEMORIA PROSPETTICA memoria del futuro (il ricordarsi di fare le cose). Comprende 2
aspetti: il contenuto da ricordare e il richiamo di esso.
Le difficoltà della memoria prospettica sono date da una riduzione dell’attività del lobo frontale, la
cui funzione sarebbe quella di integrare i dettagli contestuali con gli eventi specifici.
Fasi: codificazione dell’intento, intervallo di ritenzione, intervallo di esecuzione, esecuzione e
valutazione.
Amnesia dell’origine (source amnesia): il paziente ricorda l’evento, ma non ricorda dove o da chi
l’ha appreso.
DEFICIT MEMORIA SEMANTICA: DEMENZA SEMANTICA deficit di memoria
semantica: lesione bilaterale dei lobi temporali nella regione inferiore e laterale.
La demenza semantica è una sindrome comportamentale che risulta dalla degenerazione del sistema
neurale che sottende la memoria semantica, parte dei lobi temporali. Consiste nella perdita di
conoscenze relative a concetti, agli oggetti, alle persone, ai fatti e al significato delle parole.
I disturbi dell’attenzione
7.
Modello anatomo – fisiologico dell’attenzione, Michael Posner prevede 3 sottosistemi tra loro
connessi:
Sistema di vigilanza: regola, attraverso il sistema noradrenergico, il mantenimento di uno
1. stato di attivazione; prepara e sostiene lo stato di allerta. Emisfero destro.
Sistema attenzionale posteriore: responsabile dell’orientamento dell’attenzione verso stimoli
2. sensoriali, e della facilitazione verso stimoli selezionati x la loro posizione o x
caratteristiche. Corteccia parietale posteriore (sganciamento), pulvinar (agganciamento) e
collicolo superiore (spostamento dell’attenzione).
Sistema attenzionale anteriore: controllo esecutivo, monitoraggio del comportamento ed
3. elaborazione consapevole dell’esperienza. Corteccia prefrontale mediale, area
supplementare motoria e corteccia cingolata anteriore.
Modello anatomo – funzionale quasi indipendenti, Corbetta e Shulman 2 sistemi:
Dorsale: coinvolto nella selezione degli stimoli sulla base del compito (goal-directed).
1. Ventrale: coinvolto nella rilevazione di stimoli rilevanti e inaspettati (stimulus-driven).
2.
Modello funzionale multi – componenziale, Van Zomeren e Brouwer principale modello di
riferimento nella pratica neuropsicologica, che ha permesso di classificare disturbi dell’attenzione
sulla base di 2 dimensioni:
Temporale, l’intensità: permette di definire
1. Allerta: funzione base di attivazione dell’individuo. 2 Forme: allerta tonica, attenzione
a) generalizzato, cambiamenti lenti e involontari; allerta fasica, momentanea facilitazione
generalizzata della prestazione, indotta da un segnale d’allarme.
Attenzione sostenuta o vigilanza: capacità, volontaria, di mantenere un livello di
b) responsività adeguato in compiti monotoni e x periodi prolungati.
Spaziale, la selettività: permette di definire
2. Attenzione selettiva: concentrare tutte le nostre risorse su un unico obiettivo
a) Attenzione divisa: il focus è diretto a 2 o + compiti contemporaneamente.
b)
Sistema attenzionale supervisore (supervisory attentional system, SAS): consente il
controllo e il monitoraggio del’azione complessa, permettendo un uso strategico di a) e b),
sulla base degli obiettivi da perseguire.
Valutazione
MISURARE L’ALLERTA E L’ATTENZIONE SOSTENUTA a) Allerta si registrano i tempi di
reazione. Allerta tonica, tempi di reazione semplice; allerta fasica, tempi di reazione preallarme.
b) attenzione selettiva si misura invitando i soggetti a svolgere compiti semplici e monotoni.
Simple Vigilance Test (SVT), Continuous Performance Test (CPT), Sustained Attention to Response
Task (SART), Dual Attention to Response Task (DART), Elevator Counting Task.
MISURARE L’ATTENZIONE SELETTIVA E ATTENZIONE DIVISA i test più utilizzati sono i
compiti di cancellazione, in cui il paziente deve svolgere una ricerca visiva di stimoli – bersaglio tra
distruttori e li deve barrare:
Test delle matrici o Visual Search, Digit Symbol Test (DST) della scala di Wechsler, Symbol Digit
Test (SDT), Symbol Digit Modalities Test (SDMT), Stroop Test, test di apprendimento motorio
invertito go-on go, Trail Making Test, Paced Auditory Serial Addition Task (PASAT), Batteria di test
x l’esame dell’attenzione (TEA), Test dell’attenzione nella vita quotidiana.
RIABILITAZIONE
2 tipi di approcci:
TRATTAMENTI NON SPECIFICI le componenti dell’attenzione non vengono trattate
individualmente sulla base della valutazione pre-trattamento. Compiti di discriminazione visiva e
uditiva tramite presentazione computerizzata e registrazione delle risposte, segue feedback sulla
correttezza.
TRATTAMENTI SPECIFICI trattamenti ad hoc x ciascuna componente dell’attenzione
compromessa nel singolo paziente.
Altri 3 nuovi approcci, trattamenti restitutivi:
ORIENTATION REMEDIAL MODULE si basa sulla teoria dell’attenzione e in cui sono distinte
allerta, vigilanza, attenzione selettiva e controllo esecutivo. Include 5 procedure, dalla + semplice
alla + complessa.
ATTENTION PROCESS TRAINING (APT) programma di riabilitazione x i disturbi
dell’attenzione sostenuta, selettiva, alternata e divisa. Prevede 4 cicli in successione dal + semplice
al + complesso.
AIXTENT programma riabilitativo computerizzato, 4 addestramenti specifici, utilizzati
selettivamente in base al disturbo, può riguardare l’allerta, vigilanza, attenzione selettiva e
attenzione divisa.
Nuovo approccio STRATEGICO l’obiettivo è quello di facilitare la messa in atto di strategie
compensative sulla base dei punti di forza di ogni singolo paziente.
TIME PRESSURE MANAGEMENT (TPM) attraverso l’analisi del compito e del tempo
necessario x il suo corretto svolgimento, vengono stabiliti con il paziente dei sotto – obiettivi utili a
gestire al meglio il tempo a disposizione. Si punta sulle capacità di me – analisi del paziente, sullo
sviluppo e l’utilizzo di strategie compensative in modo da migliorare l’efficacia e il senso di
autoefficacia e di benessere.
Disturbi visuo – spaziali
8.
Rappresentazioni egocentriche: la posizione degli oggetti è codificata con riferimento al corpo del
soggetto. Utili x movimenti finalizzati, come raggiungere un bersaglio o evitare un oggetto.
Rappresentazioni allocentriche: gli oggetti sono codificati con riferimento alle loro proprietà
spaziali e configurazionali. Utili x l’identificazione degli oggetti e x navigare nello spazio.
NEGLIZENZA SPAZIALE UNILATERALE incapacità o difficoltà del paziente di:
Riferire verbalmente o con altra modalità di comunicare la presenza di stimoli visivi, somato
a) – sensoriali o uditivi nella parte dello spazio controlaterale alla lesione;
Eseguire azioni dirette verso quella parte dello spazio.
b)
Lesioni corticali o sottocorticali di un emisfero. La lesione localizzata nell’emisfero destro e il
deficit riguarda la parte sinistra dello spazio.
In fase acuta lesioni emisferiche sinistre: causano negligenza destra <<allocentrica>>.
Lesioni emisferiche destre: causano negligenza sinistra <<egocentrica>>.
Negligenza personale o emisomatoagnosia: deficit di consapevolezza e di utilizzazione del lato
controlesionale del corpo.
Negligenza motoria: incapacità a muovere gli arti controlesionali, x un deficit di intenzione motoria.
I TEST sono prove con carta e matita:
Test di esplorazione visuo – motoria dello spazio (test di cancellazione di bersagli);
1. Test di bisezione del segmento;
2. Test di disegno a memoria o di copia di un modello;
3. Test di lettura.
4.
Estinzione al doppio stimolo sensoriale: pazienti in grado di riferire la presenza di stimoli singoli
non colgono lo stimolo controlesionale, quando, contemporaneamente, è somministrato 1 stimolo
ipsilesionale (estinzione dello stimolo controlesionale in condizione di doppia stimolazione).
Allochiria o allestesia: stimoli visivi, acustici o somato – sensoriali possono essere percepiti, ma
erroneamente localizzati nella porzione ipsilaterale dello spazio egocentrico, spesso in posizione
simmetrica.
Interpretazione della negligenza:
Deficit periferici di elaborazione sensoriale dell’informazione, a vari livelli d’integrazione.
1. Deficit senso – motori periferici: la negligenza non può essere attribuita a un disordine
dell’analisi sensoriale dello stimolo, perché indipendente.
Disordini centrali, dell’orientamento dell’attenzione spaziale o della rappresentazione
2. interna dello spazio, di ordine + elevato. Deficit di livello + elevato: ipotesi attenzionali;
ipotesi rappresentazionali; negligenza spaziale unilaterale come deficit multicomponenziale;
analisi senza consapevolezza.
Basi neurali Anni ’50: associata a lesioni della parte posteriore del lobo parietale dell’emisfero
destro e considerata parte della sindrome parietale. Anni ’70: coinvolge altre strutture cerebrali, sia
corticali che sottocorticali.
Negligenza percettiva: incapacità del paziente di evocare internamente una rappresentazione
- della parte controlesionale dello spazio, o di prestare attenzione agli stimoli in essa presenti
lesioni della corteccia parietale posteriore (deficit percettivi).
Negligenza premotoria: incapacità di organizzare ed eseguire movimenti diretti verso la
- parte controlesionale dello spazio) lesioni della corteccia frontale (deficit premotori).
Negligenza nel compito di bisezione del segmento e dislessia da negligenza lesioni
- posteriori, temporo – parieto – occipitali.
Disordine di esplorazione visuo – motoria lesioni anteriori delle regioni frontali
- premotorie.
Deficit allocentrici, basati sull’oggetto lesioni temporali superiori.
- Deficit egocentrici lesioni parietali posteriori.
- Estinzione al doppio stimolo o negligenza spaziale unilaterale lesione parietale posteriore.
-
Effetti delle stimolazioni determinano miglioramenti transitori delle principali manifestazioni della
negligenza spaziale unilaterale, sia extrapersonale sia personale: stimolazione vestibolare calorica,
optocinetica, transcutanea vibratoria meccanica ed elettrica e della manipolazione prismatica della
scena visiva.
Le stimolazioni transcraniche (TMS, TDCS) migliorano il deficit attraverso stimolazioni eccitatorie
dell’emisfero leso e una stimolazione inibitoria dell’emisfero sano, o la loro associazione.
APRASSIA COSTRUTTIVA incapacità di produrre, a memoria o copiando un modello,
costruzioni tridimensionali o disegni bidimensionali. Riflette alterazioni di: percezione e memoria
visuo – spaziale, processi esecutivi di pianificazione e monitoraggio dell’azione.
Lesioni: parietali posteriori, sottocorticali della sostanza bianca temporo – parietale, delle cortecce
dell’insula, frontale dorso laterale e dei nuclei della base.
Lesioni anteriori della corteccia prefrontale dorsolaterale: anosognosia del deficit.
SINDROME DI BALINT – HOLMES insieme di deficit della visione e del movimento.
1909 Balint:
Deficit dell’attenzione visiva: incapacità di percepire + di un oggetto alla volta, nonostante
1. l’acuità visiva sia preservata. Simultanagnosia: deficit dell’integrazione di scene visive
complesse. Comprende 2 varietà: a) forma dorsale, lesioni occipito – parietali bilaterali; b)
forma ventrale, lesioni temporo – occipitali sinistre.
Atassia ottica: difficoltà a raggiungere gli oggetti con gli arti superiori, sotto il controllo
2. visivo, nonostante la forza muscolare e il senso di posizione degli arti siano preservati. È un
deficit modal – specifico, limitato al raggiungimento di bersagli visivi. Lesioni del lobulo
parietale superiore e regioni extra – striate. Disconnessione tra la corteccia visiva associativa
e le regioni frontali premotorie e motorie.
Deficit della via dorsale, occipito – parietale (mentre agnosia visiva deficit della via
ventrale, occipito – infero temporale).
Deficit delle distanze e della percezione della profondià.
3.
1919 Holmes:
Paralisi psichica dello sguardo o aprassia dello sguardo: incapacità di muovere
4. volontariamente gli occhi verso oggetti di interesse, nonostante la mobilità oculare sia
preservata.
DISORIENTAMENTO TOPOGRAFICO incapacità di ritrovare la propria strada in un
ambiente familiare e di apprendere nuovi percorsi, senza che siano presenti deterioramento mentale
generalizzato, o deficit della percezione visiva elementare e dell’esplorazione visuo – spaziale.
Determinato da 2 deficit:
Amnesia topografica: perdita di rappresentazioni spaziali relativo a relazioni tra gli oggetti
1. nell’ambiente, e rispetto al corpo, con deficit sia retrogradi che anterogradi; lesioni arteria
vascolare posteriore destra del lobo occipitale e temporale, lesioni del giro paraippocampale.
Agnosia topografica: perdita della capacità di identificare oggetti ambientali quali edifici.
2. Lesioni parte posteriore del giro del cingolo destro. Lesioni parte mesiale e della regione
occipito – temporale.
Altra forma di deficit topografico: paramnesia reduplicativa x i luoghi incapacità di
riconoscere l’ambiente circostante che è il duplicato di quello originale, e che può cambiare di
giorno in giorno.
VALUTAZIONE DISTURBI VISUO – SPAZIALI
Le abilità esaminate sono:
• Localizzazione di stimoli visivi: prova eseguita mediante giudizio verbale.
• Percezione dell’orientamento spaziale degli oggetti: giudicare l’orientamento di 1 o 2 linee.
• Percezione della profondità: i test utilizzati eliminano elementi monoculari di profondità.
• Esplorazione visuo – spaziale:
Esplorazione sequenziale visuo – motoria: test di cancellazione.
1. Valutazione dell’estensione laterale percepita dello spazio: test di bisezione.
2. Lettura.
3.
• Compiti di disegno: copia del modello, disegno a memoria e compiti di tracciamento dei
contorni del disegno.
• Test di orientamento <<esogeno>>, <<automatico>> ed <<endogeno>>, <<volontario>>
dell’attenzione visuo – spaziale: orientamento esogeno si usano paradigmi nei quali la guida
è costituita da 2 quadrati, collocati a sinistra e a destra del punto di fissazione; orientamento
endogeno utilizza guide periferiche e centrali, quali frecce dirette lateralmente che hanno
valore informativo circa la posizione del bersaglio.
I disturbi esecutivi
9.
LOBI FRONTALI aree frontali anteriori o corteccia prefrontale: regolazione della cognizione e
del comportamento. 3 regioni corticali: laterale, orbitale, mediale.
Connessioni FRONTO – CORTICALI
Fascicolo arcuato longitudinale superiore: connette corteccia frontale perisilviana, corteccia
a) parietale e corteccia temporale. Le fibre originano nell’area di Broca e proiettano nell’area
di Wernicke.
Fascicolo fronto – occipitale superiore (subcallosale): connette corteccia frontale e insula
b) con le regioni posteriori e la corteccia prefrontale dorsolaterale con il lobo parietale.
Fascicolo fronto – occipitale inferiore: connette corteccia prefrontale laterale e aree
c) temporali posteriori e occipitali.
Fascicolo uncinato: connette corteccia frontale orbitale e mediale con le aree temporali
d) anteriori con l’ippocampo e le aree parietali posteriori attraverso il giro del cingolo.
Circuiti FRONTO – SOTTOCORTICALI
Circuiti cortico – sottocorticali coinvolti nel controllo motorio, cognitivo e del comportamento:
Circuito motorio
1. Circuito oculomotorio
2. Circuito prefrontale dorsolaterale
3. Circuito orbito frontale
4. Circuito del cingolato anteriore
5.
La disfunzione di 3.4.5. Causa disturbi cognitivi, motivazionali e di personalità.
Sono “chiusi” perché originano e terminano nella stessa area prefrontale.
Sono “aperti” perché interagiscono con altre strutture neurali.
Circuito fronto – sottocorticale dorsolaterale (corteccia laterale): coinvolto nell’iniziare o eseguire
in sequenza una serie di azioni o comportamenti.
Circuito cortico – cerebellare: ottimizzare e svolgere in tempi brevi queste attività.
DISTURBI DEL COMPORTAMENTO lesioni orbito mediali bilaterali, in assenza di deficit
intellettivi generali.
Modificazioni della personalità:
• Pseudo – psicopatico: iperattività, infantilismo, euforia fatua, impulsività, irrequietezza,
disinibizione, comportamenti sociali inappropriati. Lesione della corteccia orbitaria.
• Pseudo – depressa: perdita di iniziativa e di spontaneità e povertà di espressioni emozionali.
Lesioni aree laterali.
• Sindrome depressiva: lesioni della regione fronto – opercolare di sinistra.
Disturbi del comportamento sono variabili x: frequenza, gravità impatto funzionale ed evoluzione
clinica; eziologia, sede ed estensione della lesione, personalità premorbosa del paziente. Interazione
tra fattori ambientali e psicologici.
DISTURBI DELLA MOTIVAZIONE:
Motivazione: stato interno che spinge un soggetto ad agire e che implica processi consapevoli e
inconsapevoli. Influenza le fasi di pianificazione di 1 comportamento: scopo, selezione,
elaborazione delle risposte, valutazione delle conseguenze dell’azione.
• Apatia: riduzione dei comportamenti diretti l raggiungimento di un fine x mancanza
di motivazione. I pazienti tendono ad essere passivi e non si preoccupano del loro stato di
salute, evidenziano un tono emotivo piatto. Disfunzione del circuito cingolato anteriore che
integra le componenti cognitive ed emozionali con processi motivazionali.
• Abulia: stato + grave dell’apatia. Identificato con mutismo acinetico, disinteresse x
l’ambiente e x le proprie necessità. Lesioni bilaterali del giro cingolato anteriore.
• Anedonia: incapacità di provare piacere nelle attività che normalmente dovrebbero
procurarne. Incapacità di desiderare e nel ricercare il contatto con stimoli gratificanti.
Disfunzione del sistema mesolimbico corticale (coinvolto nella modulazione dei
comportamenti legati alla motivazione, al piacere e alla ricompensa).
DISTURBI DA DISINIBIZIONE:
Aggressività verbale e fisica, impulsività, irascibilità, e disturbi dell’attività motoria e della condotta
personale e sociale.
• Impulsività: disposizione ad attuare reazioni immediate a stimoli interni ed esterni.
Disfunzione della corteccia orbito frontale: deficit dell’inibizione delle risposte.
Impulsività motoria: tendenza a produrre azioni immediate in presenza di uno stimolo.
a) Impulsività cognitiva: incapacità nel ritardare una gratificazione o alla tendenza ad
b) attuare comportamenti svantaggiosi o pericolosi pur di ottenere nell’immediato una forte
gratificazione.
• Alterazioni della condotta personale: insieme di comportamenti anomali, trascuratezza
dell’igiene personale o l’iperoralità.
• Affaccendamento afinalistico: attività continue ma prive di fine logico. Ad es. disturbi
ossessivo - compulsivi, correlati a disfunzione della corteccia o del circuito orbitofrontale.
• Alterazione della condotta sociale: violazione delle regole sociali e interpersonali:
comportamenti anomali in riferimento al contesto.
Witzelsucht: tendenza a giocare e fare scherzi futili.
a) Sociopatia acquisita: insensibili, poco empatici, privi di sensi di colpa e incapaci di
b) comprendere le conseguenze dei propri atti aggressivi sulle vittime. Lesioni
orbitofrontali.
SINDROME DISESECUTIVA deficit delle capacità di pianificazione, delle funzioni esecutive.
Lesione frontale bilaterale.
Corteccia prefrontale dorsolaterale: la lesione provoca incapacità nel pianificare comportamenti
finalizzati alla gestione di situazioni nuove e non abituali. Anche deficit attenzionali.
Corteccia orbitofrontale: la lesione provoca incapacità di inibire comportamenti impulsivi,
fenomeno della confabulazione: distorsione non intenzionale della memoria.
Corteccia cingolata anteriore: controllo dell’interferenza (vie dorsali) regolazione dei processi
affettivi ed emozionali (vie ventrali). Lesioni provocano perdita dell’iniziativa, fino al mutismo
acinetico.
Comportamento di utilizzazione: incapacità di inibire schemi motori non rilevanti, tendenza
a) ad afferrare, manipolare o utilizzare oggetti presenti nell’ambiente.
Sindrome da dipendenza ambientale: spiccata propensione nel mettere in atto
b) comportamenti scatenati dal contesto fisico o morale.
Comportamento d’imitazione: spontanea tendenza a imitare gesti compiuti dall’esaminatore.
c)
ALEXANDER ROMANOVICH LURIJA (1902-1977) funzionamento della corteccia frontale.
Approccio: i lobi frontali hanno un sistema che controlla la pianificazione, regolazione e la verifica
del comportamento. Funzioni frontali accomunate dal controllo di operazioni non abituali.
NORMAN E SHALLICE (1986) architettura cognitiva dei lobi frontali. Dicotomia tra operazioni
abituali e non abituali e ipotizzano l’esistenza di 2 meccanismi di regolazione del comportamento:
Sistema di selezione competitiva, Contention Scheduler, CS: opera in situazioni abituali
1. attraverso l’attivazione di schemi di risposta automatizzati.
Sistema attenzionale supervisore, Supervisory Attentional System, SAS: controlla situazioni
2. non abituali, assegnando una gerarchia di priorità ai diversi schemi elementari di risposta.
BADDELEY (2003) funzione dei lobi frontali nell’ambito concettuale della memoria di lavoro o
working memory (WM). Essa è concepita come un sistema multi – componenziale che consente il
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