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Riassunto neuropsicologia, libro consigliato Manuale di neuropsicologia, Vallar Appunti scolastici Premium

Riassunto per l'esame di neuropsicologia, basato su appunti personali e studio autonomo del testo consigliato dal docente Manuale di neuropsicologia, Vallar e Papagno, con riferimento a tali argomenti: deficit linguaggio, memoria, ecc..., riabilitazione, neurologia, neuropsicologia delle sindromi psichiatriche e di neuropsicologia forense.

Esame di Neuropsicologia docente Prof. A. Gentiloni silveri

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ESTRATTO DOCUMENTO

Componenti principali: sistema di rappresentazioni degli oggetti, degli schemi delle azioni e gli

effettori, ma anche intenzioni e l’ambiente.

RIABILITAZIONE

Addestramento diretto: il paziente è invitato a fare un uso vero e proprio di oggetti e utensili.

Addestramento esplorativo: viene spiegata la relazione tra la struttura di un oggetto la sua funzione.

I disturbi della memoria

6.

Memoria: capacità di immagazzinare info alle quali attingere quando necessario.

Memoria a BREVE TERMINE (o primaria), MBT  mantenimento e manipolazione dell’info x brevi

periodi di tempo.

Memoria a LUNGO TERMINE (o secondaria), MLT  acquisizione e recupero delle info durante

periodi + prolungati. Si suddivide in:

Dichiarativa o esplicita: ricordi riferiti verbalmente. Comprende: memoria episodica (eventi)

a) e memoria semantica (fatti).

Non dichiarativa o implicita: memorie che si esprimono attraverso la prestazione.

b) Comprende: facilitazione (priming), memoria procedurale (abilità motorie, cognitive e

percettive), condizionamento.

Esistono 2 processi: apprendimento e ricordo o memoria vera e propria. Fasi: codifica, elaborazione

iniziale dell’info; consolidamento, permette di generare una rappresentazione stabile nel tempo,

cioè una traccia; immagazzinamento, registrazione permanente della traccia.

Apprendimento volontario: intenzionale. Apprendimento non volontario: incidentale.

DEFICIT SELETTIVO MBT UDITIVO – VERBALE  la MBT verbale o circuito fonologico è

costituita da magazzino fonologico e ripasso articolatorio. Pazienti con pregressa afasia di

conduzione. Lesioni in sede parietale inferiore o temporale postero-superiore, oppure frontale

inferiore a livello dell’area di Broca.

Caratteristiche: a) deficit dello span di memoria immediata x sequenze non strutturate di materiale

uditivo – verbale; b) prestazione migliore con presentazione visiva dello stimolo; c) deficit non

attribuibile a un disturbo di analisi fonologica; d) deficit non attribuibile a problemi di produzione

della risposta verbale.

SPAN  test che indica la capacità della MBT. Consiste nel presentare uditivamente sequenze di

cifre di lunghezza crescente che il paziente deve ripetere immediatamente nello stesso ordine.

Criterio: ripetere almeno 1 sequenza corretta su 2 o 2 su 3.

DISCRIMINAZIONE FONOLOGICA  consiste nel chiedere al soggetto di discriminare due suoni

molto simili.

DEFICIT MBT VISUO – SPAZIALE  lesione vascolare nelle aree temporo – parieto – occipitali

dell’emisfero di destra.

TEST di CORSI  prova di span spaziale, che valuta la memoria x posizioni in modo sequenziale.

MEMORIA PER MATRICI  test di memoria visiva. Si presentano delle scacchiere in cui metà dei

quadretti sono anneriti.

DEFICIT MLT: LA SINDROME AMNESICA  amnesie sono deficit di memoria episodica

conseguenti a lesione cerebrali o traumi psicologici.

Amnesia anterograda: incapacità di apprendere nuove info a partire dall’esordio della malattia;

Amnesia retrograda: difficoltà nel rievocare eventi passati, antecedenti all’insorgenza della

malattia;

Amnesia globale: entrambi gli aspetti. Possibili presenza di confabulazioni (provocate o spontanee,

falsificazioni involontarie della memoria che si verificano in presenza di coscienza integra) e

anosognosia (mancata consapevolezza di malattia). Lesioni temporali mesiali, diencefaliche,

frontobasali.

Memoria autobiografica: capacità di rievocare gli eventi che costituiscono il proprio passato

personale.

Teoria della traccia multipla  l’ippocampo è sempre coinvolto nel riattivare la traccia mnestica,

perché ricostruisce il contesto spaziale dell’episodio.

Valutazione

Esistono 3 forme di ricordo:

Rievocazione (recall): richiamo di info che ci sono state richieste o che desideriamo

1. richiamare.

Rievocazione facilitata (cued recall): ha luogo quando è fornito un aiuto specifico per

2. facilitarla.

Riconoscimento (recognition): consiste nell’individuare come familiare materiale che

3. abbiamo già incontrato.

Apprendimento verbale  ci sono 3 prove: apprendimento di liste di parole, apprendimento di

coppie di parole e breve racconto.

Un’altra prova è il test di Buschke e Fuld che permette di differenziare la rievocazione dal

consolidamento. Altra prova è la curva di posizione seriale.

Effetto eventi recenti o recency  le ultime parole della lista sono rievocate meglio.

Effetto eventi iniziali o primacy  le prime parole della lista.

Apprendimento visuo – spaziale  test: apprendimento al Corsi, apprendimento supra – span,

apprendimento di un percorso in un labirinto e riproduzione differita di una figura complessa.

Questionario di memoria autobiografica. Tutte queste prove richiedono rievocazione, mentre x

verificare il riconoscimento ci sono: Prove di riconoscimento verbale, richiedono di riconoscere

alcune parole presentate in precedenza che il soggetto vede x la prima volta; test delle facce

ricorrenti.

Batterie <<globali>> x la valutazione della memoria che danno indice totale dell’amnesia:

Wechsler Memory Scale (WMS) di cui fornisce un quoziente di memori (QM) e un

1. quoziente intellettivo (QI) del paziente.

Rivermead Behavioural Memory Test (RBMT) utile ai fini riabilitativi, misura le abilità x

2. un buon funzionamento dei processi di memoria in situazioni quotidiane, approccio

ecologico.

Amnesia GLOBALE TRANSITORIA (AGT) e amnesia POST – TRAUMATICA  sono di

natura transitoria:

AGT: il paziente diventa improvvisamente incapace di registrare nuove info e mostra

1. amnesia retrograda x gli eventi recenti, variabile da poche ore ad alcuni anni. Criteri di

diagnosi: a) durata deve inferiore a 24 ore; b) attacco riportato da un osservatore attendibile;

c) deve esserci stata una netta amnesia retrograda; d) nessuna riduzione dello stato di

coscienza, perdita d’identità e altri disturbi cognitivi. Infine non deve essere causato da crisi

epilettica o trauma cranico. Si risolve spontaneamente, riacquisendo i ricordi.

Amnesia Post – Traumatica: periodo di durata variabile, in cui il paziente è confuso,

2. disorientato, soffre di amnesia retrograda e non riesce ad apprendere nuove info. In genere,

il paziente è anosognosico. L’amnesia tende a ridursi col tempo e il recupero non avviene in

maniera lineare.

Amnesia retrograda isolata o pura: perdita dei ricordi antecedenti all’insorgenza della malattia.

Causata da traumi e associata a lesioni del lobo temporale o frontale.

Altra amnesia retrograda è l’amnesia psicogena: perdita dell’identità personale e amnesia

retrograda, a volte si risolve spontaneamente. Ci deve essere una storia psichiatrica o trauma

psichico recente. Preservata la memoria semantica.

Test della memoria a breve termine di Amsterdam  distingue un simulatore da un amnesico.

MEMORIA PROSPETTICA  memoria del futuro (il ricordarsi di fare le cose). Comprende 2

aspetti: il contenuto da ricordare e il richiamo di esso.

Le difficoltà della memoria prospettica sono date da una riduzione dell’attività del lobo frontale, la

cui funzione sarebbe quella di integrare i dettagli contestuali con gli eventi specifici.

Fasi: codificazione dell’intento, intervallo di ritenzione, intervallo di esecuzione, esecuzione e

valutazione.

Amnesia dell’origine (source amnesia): il paziente ricorda l’evento, ma non ricorda dove o da chi

l’ha appreso.

DEFICIT MEMORIA SEMANTICA: DEMENZA SEMANTICA  deficit di memoria

semantica: lesione bilaterale dei lobi temporali nella regione inferiore e laterale.

La demenza semantica è una sindrome comportamentale che risulta dalla degenerazione del sistema

neurale che sottende la memoria semantica, parte dei lobi temporali. Consiste nella perdita di

conoscenze relative a concetti, agli oggetti, alle persone, ai fatti e al significato delle parole.

I disturbi dell’attenzione

7.

Modello anatomo – fisiologico dell’attenzione, Michael Posner  prevede 3 sottosistemi tra loro

connessi:

Sistema di vigilanza: regola, attraverso il sistema noradrenergico, il mantenimento di uno

1. stato di attivazione; prepara e sostiene lo stato di allerta. Emisfero destro.

Sistema attenzionale posteriore: responsabile dell’orientamento dell’attenzione verso stimoli

2. sensoriali, e della facilitazione verso stimoli selezionati x la loro posizione o x

caratteristiche. Corteccia parietale posteriore (sganciamento), pulvinar (agganciamento) e

collicolo superiore (spostamento dell’attenzione).

Sistema attenzionale anteriore: controllo esecutivo, monitoraggio del comportamento ed

3. elaborazione consapevole dell’esperienza. Corteccia prefrontale mediale, area

supplementare motoria e corteccia cingolata anteriore.

Modello anatomo – funzionale quasi indipendenti, Corbetta e Shulman  2 sistemi:

Dorsale: coinvolto nella selezione degli stimoli sulla base del compito (goal-directed).

1. Ventrale: coinvolto nella rilevazione di stimoli rilevanti e inaspettati (stimulus-driven).

2.

Modello funzionale multi – componenziale, Van Zomeren e Brouwer  principale modello di

riferimento nella pratica neuropsicologica, che ha permesso di classificare disturbi dell’attenzione

sulla base di 2 dimensioni:

Temporale, l’intensità: permette di definire

1. Allerta: funzione base di attivazione dell’individuo. 2 Forme: allerta tonica, attenzione

a) generalizzato, cambiamenti lenti e involontari; allerta fasica, momentanea facilitazione

generalizzata della prestazione, indotta da un segnale d’allarme.

Attenzione sostenuta o vigilanza: capacità, volontaria, di mantenere un livello di

b) responsività adeguato in compiti monotoni e x periodi prolungati.

Spaziale, la selettività: permette di definire

2. Attenzione selettiva: concentrare tutte le nostre risorse su un unico obiettivo

a) Attenzione divisa: il focus è diretto a 2 o + compiti contemporaneamente.

b)

Sistema attenzionale supervisore (supervisory attentional system, SAS): consente il

controllo e il monitoraggio del’azione complessa, permettendo un uso strategico di a) e b),

sulla base degli obiettivi da perseguire.

Valutazione

MISURARE L’ALLERTA E L’ATTENZIONE SOSTENUTA  a) Allerta si registrano i tempi di

reazione. Allerta tonica, tempi di reazione semplice; allerta fasica, tempi di reazione preallarme.

b) attenzione selettiva si misura invitando i soggetti a svolgere compiti semplici e monotoni.

Simple Vigilance Test (SVT), Continuous Performance Test (CPT), Sustained Attention to Response

Task (SART), Dual Attention to Response Task (DART), Elevator Counting Task.

MISURARE L’ATTENZIONE SELETTIVA E ATTENZIONE DIVISA  i test più utilizzati sono i

compiti di cancellazione, in cui il paziente deve svolgere una ricerca visiva di stimoli – bersaglio tra

distruttori e li deve barrare:

Test delle matrici o Visual Search, Digit Symbol Test (DST) della scala di Wechsler, Symbol Digit

Test (SDT), Symbol Digit Modalities Test (SDMT), Stroop Test, test di apprendimento motorio

invertito go-on go, Trail Making Test, Paced Auditory Serial Addition Task (PASAT), Batteria di test

x l’esame dell’attenzione (TEA), Test dell’attenzione nella vita quotidiana.

RIABILITAZIONE

2 tipi di approcci:

TRATTAMENTI NON SPECIFICI le componenti dell’attenzione non vengono trattate

individualmente sulla base della valutazione pre-trattamento. Compiti di discriminazione visiva e

uditiva tramite presentazione computerizzata e registrazione delle risposte, segue feedback sulla

correttezza.

TRATTAMENTI SPECIFICI trattamenti ad hoc x ciascuna componente dell’attenzione

compromessa nel singolo paziente.

Altri 3 nuovi approcci, trattamenti restitutivi:

ORIENTATION REMEDIAL MODULE  si basa sulla teoria dell’attenzione e in cui sono distinte

allerta, vigilanza, attenzione selettiva e controllo esecutivo. Include 5 procedure, dalla + semplice

alla + complessa.

ATTENTION PROCESS TRAINING (APT)  programma di riabilitazione x i disturbi

dell’attenzione sostenuta, selettiva, alternata e divisa. Prevede 4 cicli in successione dal + semplice

al + complesso.

AIXTENT  programma riabilitativo computerizzato, 4 addestramenti specifici, utilizzati

selettivamente in base al disturbo, può riguardare l’allerta, vigilanza, attenzione selettiva e

attenzione divisa.

Nuovo approccio STRATEGICO  l’obiettivo è quello di facilitare la messa in atto di strategie

compensative sulla base dei punti di forza di ogni singolo paziente.

TIME PRESSURE MANAGEMENT (TPM)  attraverso l’analisi del compito e del tempo

necessario x il suo corretto svolgimento, vengono stabiliti con il paziente dei sotto – obiettivi utili a

gestire al meglio il tempo a disposizione. Si punta sulle capacità di me – analisi del paziente, sullo

sviluppo e l’utilizzo di strategie compensative in modo da migliorare l’efficacia e il senso di

autoefficacia e di benessere.

Disturbi visuo – spaziali

8.

Rappresentazioni egocentriche: la posizione degli oggetti è codificata con riferimento al corpo del

soggetto. Utili x movimenti finalizzati, come raggiungere un bersaglio o evitare un oggetto.

Rappresentazioni allocentriche: gli oggetti sono codificati con riferimento alle loro proprietà

spaziali e configurazionali. Utili x l’identificazione degli oggetti e x navigare nello spazio.

NEGLIZENZA SPAZIALE UNILATERALE  incapacità o difficoltà del paziente di:

Riferire verbalmente o con altra modalità di comunicare la presenza di stimoli visivi, somato

a) – sensoriali o uditivi nella parte dello spazio controlaterale alla lesione;

Eseguire azioni dirette verso quella parte dello spazio.

b)

Lesioni corticali o sottocorticali di un emisfero. La lesione localizzata nell’emisfero destro e il

deficit riguarda la parte sinistra dello spazio.

In fase acuta lesioni emisferiche sinistre: causano negligenza destra <<allocentrica>>.

Lesioni emisferiche destre: causano negligenza sinistra <<egocentrica>>.

Negligenza personale o emisomatoagnosia: deficit di consapevolezza e di utilizzazione del lato

controlesionale del corpo.

Negligenza motoria: incapacità a muovere gli arti controlesionali, x un deficit di intenzione motoria.

I TEST  sono prove con carta e matita:

Test di esplorazione visuo – motoria dello spazio (test di cancellazione di bersagli);

1. Test di bisezione del segmento;

2. Test di disegno a memoria o di copia di un modello;

3. Test di lettura.

4.

Estinzione al doppio stimolo sensoriale: pazienti in grado di riferire la presenza di stimoli singoli

non colgono lo stimolo controlesionale, quando, contemporaneamente, è somministrato 1 stimolo

ipsilesionale (estinzione dello stimolo controlesionale in condizione di doppia stimolazione).

Allochiria o allestesia: stimoli visivi, acustici o somato – sensoriali possono essere percepiti, ma

erroneamente localizzati nella porzione ipsilaterale dello spazio egocentrico, spesso in posizione

simmetrica.

Interpretazione della negligenza:

Deficit periferici di elaborazione sensoriale dell’informazione, a vari livelli d’integrazione.

1. Deficit senso – motori periferici: la negligenza non può essere attribuita a un disordine

dell’analisi sensoriale dello stimolo, perché indipendente.

Disordini centrali, dell’orientamento dell’attenzione spaziale o della rappresentazione

2. interna dello spazio, di ordine + elevato. Deficit di livello + elevato: ipotesi attenzionali;

ipotesi rappresentazionali; negligenza spaziale unilaterale come deficit multicomponenziale;

analisi senza consapevolezza.

Basi neurali Anni ’50: associata a lesioni della parte posteriore del lobo parietale dell’emisfero

destro e considerata parte della sindrome parietale. Anni ’70: coinvolge altre strutture cerebrali, sia

corticali che sottocorticali.

Negligenza percettiva: incapacità del paziente di evocare internamente una rappresentazione

- della parte controlesionale dello spazio, o di prestare attenzione agli stimoli in essa presenti 

lesioni della corteccia parietale posteriore (deficit percettivi).

Negligenza premotoria: incapacità di organizzare ed eseguire movimenti diretti verso la

- parte controlesionale dello spazio) lesioni della corteccia frontale (deficit premotori).

Negligenza nel compito di bisezione del segmento e dislessia da negligenza lesioni

- posteriori, temporo – parieto – occipitali.

Disordine di esplorazione visuo – motoria lesioni anteriori delle regioni frontali

- premotorie.

Deficit allocentrici, basati sull’oggetto lesioni temporali superiori.

- Deficit egocentrici lesioni parietali posteriori.

- Estinzione al doppio stimolo o negligenza spaziale unilaterale lesione parietale posteriore.

-

Effetti delle stimolazioni determinano miglioramenti transitori delle principali manifestazioni della

negligenza spaziale unilaterale, sia extrapersonale sia personale: stimolazione vestibolare calorica,

optocinetica, transcutanea vibratoria meccanica ed elettrica e della manipolazione prismatica della

scena visiva.

Le stimolazioni transcraniche (TMS, TDCS) migliorano il deficit attraverso stimolazioni eccitatorie

dell’emisfero leso e una stimolazione inibitoria dell’emisfero sano, o la loro associazione.

APRASSIA COSTRUTTIVA  incapacità di produrre, a memoria o copiando un modello,

costruzioni tridimensionali o disegni bidimensionali. Riflette alterazioni di: percezione e memoria

visuo – spaziale, processi esecutivi di pianificazione e monitoraggio dell’azione.

Lesioni: parietali posteriori, sottocorticali della sostanza bianca temporo – parietale, delle cortecce

dell’insula, frontale dorso laterale e dei nuclei della base.

Lesioni anteriori della corteccia prefrontale dorsolaterale: anosognosia del deficit.

SINDROME DI BALINT – HOLMES  insieme di deficit della visione e del movimento.

1909 Balint:

Deficit dell’attenzione visiva: incapacità di percepire + di un oggetto alla volta, nonostante

1. l’acuità visiva sia preservata. Simultanagnosia: deficit dell’integrazione di scene visive

complesse. Comprende 2 varietà: a) forma dorsale, lesioni occipito – parietali bilaterali; b)

forma ventrale, lesioni temporo – occipitali sinistre.

Atassia ottica: difficoltà a raggiungere gli oggetti con gli arti superiori, sotto il controllo

2. visivo, nonostante la forza muscolare e il senso di posizione degli arti siano preservati. È un

deficit modal – specifico, limitato al raggiungimento di bersagli visivi. Lesioni del lobulo

parietale superiore e regioni extra – striate. Disconnessione tra la corteccia visiva associativa

e le regioni frontali premotorie e motorie.

Deficit della via dorsale, occipito – parietale (mentre agnosia visiva deficit della via

ventrale, occipito – infero temporale).

Deficit delle distanze e della percezione della profondià.

3.

1919 Holmes:

Paralisi psichica dello sguardo o aprassia dello sguardo: incapacità di muovere

4. volontariamente gli occhi verso oggetti di interesse, nonostante la mobilità oculare sia

preservata.

DISORIENTAMENTO TOPOGRAFICO  incapacità di ritrovare la propria strada in un

ambiente familiare e di apprendere nuovi percorsi, senza che siano presenti deterioramento mentale

generalizzato, o deficit della percezione visiva elementare e dell’esplorazione visuo – spaziale.

Determinato da 2 deficit:

Amnesia topografica: perdita di rappresentazioni spaziali relativo a relazioni tra gli oggetti

1. nell’ambiente, e rispetto al corpo, con deficit sia retrogradi che anterogradi; lesioni arteria

vascolare posteriore destra del lobo occipitale e temporale, lesioni del giro paraippocampale.

Agnosia topografica: perdita della capacità di identificare oggetti ambientali quali edifici.

2. Lesioni parte posteriore del giro del cingolo destro. Lesioni parte mesiale e della regione

occipito – temporale.

Altra forma di deficit topografico: paramnesia reduplicativa x i luoghi  incapacità di

riconoscere l’ambiente circostante che è il duplicato di quello originale, e che può cambiare di

giorno in giorno.

VALUTAZIONE DISTURBI VISUO – SPAZIALI

Le abilità esaminate sono:

• Localizzazione di stimoli visivi: prova eseguita mediante giudizio verbale.

• Percezione dell’orientamento spaziale degli oggetti: giudicare l’orientamento di 1 o 2 linee.

• Percezione della profondità: i test utilizzati eliminano elementi monoculari di profondità.

• Esplorazione visuo – spaziale:

Esplorazione sequenziale visuo – motoria: test di cancellazione.

1. Valutazione dell’estensione laterale percepita dello spazio: test di bisezione.

2. Lettura.

3.

• Compiti di disegno: copia del modello, disegno a memoria e compiti di tracciamento dei

contorni del disegno.

• Test di orientamento <<esogeno>>, <<automatico>> ed <<endogeno>>, <<volontario>>

dell’attenzione visuo – spaziale: orientamento esogeno si usano paradigmi nei quali la guida

è costituita da 2 quadrati, collocati a sinistra e a destra del punto di fissazione; orientamento

endogeno utilizza guide periferiche e centrali, quali frecce dirette lateralmente che hanno

valore informativo circa la posizione del bersaglio.

I disturbi esecutivi

9.

LOBI FRONTALI  aree frontali anteriori o corteccia prefrontale: regolazione della cognizione e

del comportamento. 3 regioni corticali: laterale, orbitale, mediale.

Connessioni FRONTO – CORTICALI

Fascicolo arcuato longitudinale superiore: connette corteccia frontale perisilviana, corteccia

a) parietale e corteccia temporale. Le fibre originano nell’area di Broca e proiettano nell’area

di Wernicke.

Fascicolo fronto – occipitale superiore (subcallosale): connette corteccia frontale e insula

b) con le regioni posteriori e la corteccia prefrontale dorsolaterale con il lobo parietale.

Fascicolo fronto – occipitale inferiore: connette corteccia prefrontale laterale e aree

c) temporali posteriori e occipitali.

Fascicolo uncinato: connette corteccia frontale orbitale e mediale con le aree temporali

d) anteriori con l’ippocampo e le aree parietali posteriori attraverso il giro del cingolo.

Circuiti FRONTO – SOTTOCORTICALI

Circuiti cortico – sottocorticali coinvolti nel controllo motorio, cognitivo e del comportamento:

Circuito motorio

1. Circuito oculomotorio

2. Circuito prefrontale dorsolaterale

3. Circuito orbito frontale

4. Circuito del cingolato anteriore

5.

La disfunzione di 3.4.5. Causa disturbi cognitivi, motivazionali e di personalità.

Sono “chiusi” perché originano e terminano nella stessa area prefrontale.

Sono “aperti” perché interagiscono con altre strutture neurali.

Circuito fronto – sottocorticale dorsolaterale (corteccia laterale): coinvolto nell’iniziare o eseguire

in sequenza una serie di azioni o comportamenti.

Circuito cortico – cerebellare: ottimizzare e svolgere in tempi brevi queste attività.

DISTURBI DEL COMPORTAMENTO  lesioni orbito mediali bilaterali, in assenza di deficit

intellettivi generali.

Modificazioni della personalità:

• Pseudo – psicopatico: iperattività, infantilismo, euforia fatua, impulsività, irrequietezza,

disinibizione, comportamenti sociali inappropriati. Lesione della corteccia orbitaria.

• Pseudo – depressa: perdita di iniziativa e di spontaneità e povertà di espressioni emozionali.

Lesioni aree laterali.

• Sindrome depressiva: lesioni della regione fronto – opercolare di sinistra.

Disturbi del comportamento sono variabili x: frequenza, gravità impatto funzionale ed evoluzione

clinica; eziologia, sede ed estensione della lesione, personalità premorbosa del paziente. Interazione

tra fattori ambientali e psicologici.

DISTURBI DELLA MOTIVAZIONE:

Motivazione: stato interno che spinge un soggetto ad agire e che implica processi consapevoli e

inconsapevoli. Influenza le fasi di pianificazione di 1 comportamento: scopo, selezione,

elaborazione delle risposte, valutazione delle conseguenze dell’azione.

• Apatia: riduzione dei comportamenti diretti l raggiungimento di un fine x mancanza

di motivazione. I pazienti tendono ad essere passivi e non si preoccupano del loro stato di

salute, evidenziano un tono emotivo piatto. Disfunzione del circuito cingolato anteriore che

integra le componenti cognitive ed emozionali con processi motivazionali.

• Abulia: stato + grave dell’apatia. Identificato con mutismo acinetico, disinteresse x

l’ambiente e x le proprie necessità. Lesioni bilaterali del giro cingolato anteriore.

• Anedonia: incapacità di provare piacere nelle attività che normalmente dovrebbero

procurarne. Incapacità di desiderare e nel ricercare il contatto con stimoli gratificanti.

Disfunzione del sistema mesolimbico corticale (coinvolto nella modulazione dei

comportamenti legati alla motivazione, al piacere e alla ricompensa).

DISTURBI DA DISINIBIZIONE:

Aggressività verbale e fisica, impulsività, irascibilità, e disturbi dell’attività motoria e della condotta

personale e sociale.

• Impulsività: disposizione ad attuare reazioni immediate a stimoli interni ed esterni.

Disfunzione della corteccia orbito frontale: deficit dell’inibizione delle risposte.

Impulsività motoria: tendenza a produrre azioni immediate in presenza di uno stimolo.

a) Impulsività cognitiva: incapacità nel ritardare una gratificazione o alla tendenza ad

b) attuare comportamenti svantaggiosi o pericolosi pur di ottenere nell’immediato una forte

gratificazione.

• Alterazioni della condotta personale: insieme di comportamenti anomali, trascuratezza

dell’igiene personale o l’iperoralità.

• Affaccendamento afinalistico: attività continue ma prive di fine logico. Ad es. disturbi

ossessivo - compulsivi, correlati a disfunzione della corteccia o del circuito orbitofrontale.

• Alterazione della condotta sociale: violazione delle regole sociali e interpersonali:

comportamenti anomali in riferimento al contesto.

Witzelsucht: tendenza a giocare e fare scherzi futili.

a) Sociopatia acquisita: insensibili, poco empatici, privi di sensi di colpa e incapaci di

b) comprendere le conseguenze dei propri atti aggressivi sulle vittime. Lesioni

orbitofrontali.

SINDROME DISESECUTIVA  deficit delle capacità di pianificazione, delle funzioni esecutive.

Lesione frontale bilaterale.

Corteccia prefrontale dorsolaterale: la lesione provoca incapacità nel pianificare comportamenti

finalizzati alla gestione di situazioni nuove e non abituali. Anche deficit attenzionali.

Corteccia orbitofrontale: la lesione provoca incapacità di inibire comportamenti impulsivi,

fenomeno della confabulazione: distorsione non intenzionale della memoria.

Corteccia cingolata anteriore: controllo dell’interferenza (vie dorsali) regolazione dei processi

affettivi ed emozionali (vie ventrali). Lesioni provocano perdita dell’iniziativa, fino al mutismo

acinetico.

Comportamento di utilizzazione: incapacità di inibire schemi motori non rilevanti, tendenza

a) ad afferrare, manipolare o utilizzare oggetti presenti nell’ambiente.

Sindrome da dipendenza ambientale: spiccata propensione nel mettere in atto

b) comportamenti scatenati dal contesto fisico o morale.

Comportamento d’imitazione: spontanea tendenza a imitare gesti compiuti dall’esaminatore.

c)

ALEXANDER ROMANOVICH LURIJA (1902-1977)  funzionamento della corteccia frontale.

Approccio: i lobi frontali hanno un sistema che controlla la pianificazione, regolazione e la verifica

del comportamento. Funzioni frontali accomunate dal controllo di operazioni non abituali.

NORMAN E SHALLICE (1986)  architettura cognitiva dei lobi frontali. Dicotomia tra operazioni

abituali e non abituali e ipotizzano l’esistenza di 2 meccanismi di regolazione del comportamento:

Sistema di selezione competitiva, Contention Scheduler, CS: opera in situazioni abituali

1. attraverso l’attivazione di schemi di risposta automatizzati.

Sistema attenzionale supervisore, Supervisory Attentional System, SAS: controlla situazioni

2. non abituali, assegnando una gerarchia di priorità ai diversi schemi elementari di risposta.

BADDELEY (2003)  funzione dei lobi frontali nell’ambito concettuale della memoria di lavoro o

working memory (WM). Essa è concepita come un sistema multi – componenziale che consente il


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Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica: salute, relazioni familiari e interventi di comunità
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I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher fbionda di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cattolica del Sacro Cuore - Milano Unicatt o del prof Gentiloni silveri Alfredo.

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