Che materia stai cercando?

Riassunto esame Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano, prof. Costanza Papagno e Giuseppe Vallar, libro consigliato Manuale di Neuropsicologia, C. Papagno e G. Vallar Appunti scolastici Premium

Riassunto per l'esame di Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano, prof. G.Vallar e C.Papagno, libro consigliato Manuale di Neuropsicologia, C. Papagno e G. Vallar, realizzato grazie allo studio autonomo ed individuale del libro consigliato, gli appunti presi in classe durante la lezione ed infine l'integrazione del materiale fornito dai professori ( articol', schemi, etc.).

Esame di Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano docente Prof. C. Papagno

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

• 

AMNESIA TOPOGRAFICA deficit nel rievocare percorsi e strade

• 

PARAMNESIA REDUPLICATIVA il pz crede ci siano due luoghi con attributi identici pur esistendone uno

solo

• 

AMNESIA RETROGRADA PURA LESIONE FRONTALE E TEMPORALE BILATERALE,

POSTERIORE DESTRA, FASCICOLO UNCINATO DESTRO, perdita di ricordi autobiografici

DISTURBI DELLA RAPPRESENTAZIONE DEL CORPO

La RAPPRESENTAZIONE CORPOREA riguarda diverse funzioni come percezione e localizzazione di stimoli

somatici, programmazione di azioni, consapevolezza del corpo.

• 

SCHEMA CORPOREO CONTROLLO DELLA POSTURA E DEI VARI SEGMENTI CORPOREI

• 

IMMAGINE CORPOREA FORMA E POSIZIONE DELLE VARIE PARTI DEL CORPO E CI PERMETTE

DI LOCALIZZARE UNO STIMOLO SULLA CUTE

• 

HEAUTOSCOPY il pz ha la percezione dell’esistenza di una doppia copia di sé, una che osserva e l’altra che

è osservata. Il paziente ha la sensazione di essere presente in tutte e due le copie. LESIONI TEMPORO-

PARIETO-OCCIPITALI

• 

OUT OF BODY EXPERIENCE il paziente si sente trasferito completamente in una copia di se stesso, dalla

quale osserva il proprio corpo giacere passivamente

Sindrome dell’ARTO FANTASMA la porzione di corteccia somato-sensoriale che riceveva informazioni dalla parte

del corpo amputata, rimane priva di afferenze. Il pz ha la sensazione che la parte del corpo amputata sia ancora presente.

C’è una frequente modificazione o scomparsa delle sensazioni fantasma nel tempo.

• PERCEZIONE DI ARTI SOPRANNUMERARI

• SENSAZIONE DI UNA PRESENZA ALIENA

La CORTECCIA PARIETALE POSTERIORE è di notevole importanza per la comparsa e persistenza delle

manifestazioni relative alla sensazione visiva o somato-sensoriale di integrità del proprio corpo.

• 

AUTOTOPOAGNOSIA LESIONI NELLA REGIONE PARIETALE O OCCIPITO-PARIETALE SINISTRA.

Si osserva spesso in associazione ad altri disturbi quali afasia, aprassia, negligenza spaziale unilaterale, agrafia,

acalculia, agnosia digitale. Il paziente fallisce nell’indicare le varie parti del proprio corpo, ma anche su un

modello di figura umana o sul corpo dell’esaminatore, anche in un compito non verbale.

Fanno errori di contiguità, concettuali o semantici, casuali.

15

• 

DISORIENTAMENTO DESTRA-SINISTRA rispetto al piano medio-sagittale, c’è un’incapacità del pz di

distinguere sul proprio corpo, dell’esaminatore o sulla riproduzione di una figura umana, il lato destro dal

sinistro

• 

AGNOSIA DIGITALE consiste nell’incapacità di denominare o mostrare selettivamente le proprie dite, in

seguito a comando verbale o non verbale

Gli ultimi due disturbi sopraelencati INSIEME AD ACALCULIA ED AGRAFIA QUESTI DUE DEFICIT FORMANO

LA SINDROME DI GERSTMANN, LESIONI TEMPORO-OCCIPITALI SINISTRE

• 

NEGLIGENZA PERSONALE UNILATERALE O EMISOMATOAGNOSIA tendenza del pz a ignorare la

parte del corpo controlesionale

NEGLIGENZA MOTORIA tendenza a non utilizzare gli arti controlesionali pur in assenza di deficit motorio

primario

• 

IPOCINESIA INTENZIONALE O NEGLIGENZA PREMOTORIA i pz tendono a non programmare

movimenti verso lo spazio controlesionale. È un difetto generale di programmazione motoria verso lo spazio

controlesionale

• 

SOMATOPARAFRENIA i pz con arto fantasma sono coscienti che la sensazione è in realtà riferita a un arto

assente. Nella somatoparafrenia ci sono convinzioni deliranti che riguardano selettivamente la META’

CONTROLESIONALE DEL CORPO. DISFUNZIONI DELLA CORTECCIA FRONTO-PARIETALE O

DELL’INSULA DELL’EMISFERO DESTRO.

DISTURBI DELL’ATTENZIONE

La causa più frequente di disturbi dell’attenzione è il trauma cranico, ma anche malattie cerebro vascolari e patologia

cerebrali degenerative quali Parkinson e Alzheimer e la sclerosi multipla.

-MODELLO DI POSNER e PETERSEN SISTEMA DELLA VIGILANZA, SISTEMA ATTENZIONALE

POSTERIORE, SISTEMA ATTENZIONALE ANTERIORE

DIMENSIONE TEMPORALE DELL’ATTENZIONE (INTENSITA’):

*ALLERTA TONICA stato di attivazione generalizzato, caratterizzato da cambiamenti regolati fisiologicamente. I vari

gradi di coscienza, dal coma allo stato completo di lucidità, rappresentano i livelli di allerta tonica, così come le

fluttuazioni durante il giorno ed il sonno

*ALLERTA FASICAsi riferisce a una momentanea facilitazione generalizzata della prestazione, indotta da un segnale

di allarme

NB LESIONI FRONTALI SEMBRANO COMPROMETTERE LO STATO DI ATTIVAZIONE DELL’INDIVIDUO

PRODUCENDO INERZIA, RALLENTAMENTO MOTORIO

*ATTENZIONE SOSTENUTA O VIGILANZA capacità volontaria di mantenere un livello di responsività adeguato in

compiti monotoni e per periodi prolungati

DIMENSIONE SPAZIALE DELL’ATTENZIONE (SELETTIVITA’):

*ATTENZIONE SELETTIVA concentrare tutte le risorse su un unico obiettivo, ignorando tutti gli altri segnali

*ATTENZIONE DIVISA il focus della nostra attenzione è diretto allo svolgimento di due o più compiti

contemporaneamente

-VALUTAZIONE DEI DISTURBI DELL’ATTENZIONE:

ALLERTA TONICA tempi di reazione semplice

ALLERTA FASICA tempi di reazione con preallarme

SIMPLE VIGILANCE TEST (reagire alla comparsa di una lettera X rappresentata sullo schermo), TEST DELLE

MATRICI O VISUAL SEARCH (dimensione selettiva), STROOP TEST (il soggetto deve denominare il più

velocemente possibile il colore con cui sono scritti i nomi di colori), TEST DI APPRENDIMENTO MOTORIO

INVERTITO GO-NO GO, TRAIL MAKING TEST (misura attenzione divisa), PASAT (misura attenzione divisa)

DISTURBI DEL RICONOSCIMENTO: AGNOSIE

Deficit del riconoscimento o identificazione di oggetti. Riguarda un canale sensoriale specifico ovvero visione, tatto,

udito, non è attribuibile a deficit sensoriali elementari. Di attenzione, afasici di denominazione.

LISSAUER APPERCEZIONE (integrazione di diversi attributi sensoriali in un insieme e la percezione consapevole di

un oggetto ovvero forma, colore, dimensioni, separato dallo sfondo); ASSOCIAZIONE (attribuzione di un significato al

contenuto della percezione connettendolo all’esperienza passata e potendo dire così il nome dell’oggetto e descrivere o

mimarne l’uso)

MODELLI DISCONNESSIONISTI credevano che l’agnosia visiva associativa fosse dovuta a lesione occipitale

sinistra e dello splenio del corpo calloso, quindi il deficit sembrava solo verbale, ma in realtà questa ipotesi spiegava

l’AFASIA OTTICA, poiché nell’agnosia il deficit non è limitato alle prove visuo-verbali ma si estende a quelle gestuali

e di categorizzazione semantica

DEFICIT SENSORIALI: 17

*CECITA’ CORTICALE (lesione bilaterale completa delle radiazioni ottiche e della scissura calcarina)

inconsapevolezza della cecità corticale SE le lesioni si estendono oltre V1 alla corteccia extrastriata

*EMIANOPSIA VISIONE CIECA (BLINDSIGHT) mantenimento della capacità di localizzare uno stimolo visivo

situato nella parte del campo visivo cieca IL LOCUS NEURALE DEL BS SONO STRUTTURE SOTTOCORTICALI

E AREE CORTICALI Le funzioni risparmiate dopo lesione di V1 sono il riflesso pupillare alla luce, nistagmo

ottocinetico, “stimulus probability reflex” ovvero maggior dilatazione pupillare a bersagli/stimoli rari

Per dimostrare BS ci sono APPROCCI INDIRETTI (forzare il pz a dare risposte a caso per raggiungere bersagli,

muovere gli occhi, scegliere uno stimolo), APPROCCI DIRETTI (il pz risponde a stimoli presentati nel campo indenne

e si valutano gli effetti su queste risposte di stimoli “non visti” presentati nel campo cieco)

COMPLETAMENTO NELL’EMIANOPSIA TIPICAMENTE ASSOCIATO AD ANOSOGNOSIA PER

L’EMIANOPSIA LESIONI CHE SI ESTENDONO ALLA CORTECCIA PARIETALE POSTERIORE

DEFICIT PERCETTIVI

*AKINETOPSIALESIONE AREA DEL MOVIMENTO V5/MT GIUNZIONE TEMPORO-OCCIPITALE in

presenza di acuità visiva, di percezione delle forme e dei colori e del riconoscimento di oggetti, il paziente è incapace di

percepire visivamente il movimento (percezione del movimento normale nella modalità tattile)

*AGNOSIA STATICA PER LA FORMA il paziente è aiutato nel riconoscimento di oggetti dal movimento

*DEFICIT DELLA PERCEZIONE DELLA PROFONDITA’ il paziente riferisce di vedere il mondo piatto

*ACROMATOPSIA deficit clinico, visione bianco o nero o in sfumature di grigio, visione rossatra LESIONI

BILATERALI OCCIPITALI SOTTOCALCARINE  LESIONI UNILATERALI (emi-acromatopsia controlaterale)

ASSOCIATI SPESSO EMIANOPSIA, PROSOPOAGNOSIA, ALESSIA

*DISCROMATOPSIA scarsa percezione di alcune tonalità

*DISORDINI ASSOCIATIVI ANOMIA O AFASIA PER I COLORI (meccanismo simile a quello dell’alessia pura o

dell’afasia ottica, deficit nella denominazione dei colori, nell’indicazione di colori su ordine verbale), AMNESIA PER I

COLORI (deficit della memoria semantica relativo ai colori delle cose, il paziente fallisce non solo nei compiti di

denominazione ma anche in quelli di associazione)

-AGNOSIA APPERCETTIVA LESIONE LOBO PARIETALE-OCCIPITALE processi sensoriali elementari

sufficientemente/relativamente preservati, ma c’è un’alterazione dei processi che portano alla costruzione di una

rappresentazione interna dell’oggetto. Può essere dovuta a intossicazione di monossido di carbonio, arresto cardiaco,

attacchi cerebro vascolari

DEFICIT RICONOSCIMENTO, DENOMINAZIONE, INDICAZIONE, MIMARE USO DELL’OGGETTO, COPIA

DELL’OGGETTO (DISEGNO SU COPIA E’ SCORRETTO), TRACCIARE I CONTORNI DELLO STIMOLO,

PARAGONARE FORME DISTINGUENDOLE SULLA BASE DI DETTAGLI MINORI

IL DISEGNO A MEMORIA E’ MIGLIORE (il che dimostra l’integrità della conoscenza relativa agli aspetti visivi

dell’oggetto)

TEST DI VALUTAZIONE ACUITA’ VISIVA, PERCEZIONE DEL MOVIMENTO, TEST DI DISCRIMINAZIONE

FIGURA/SFONDO, TEST DI EFRON (giudizi uguale/diverso su figure geometriche), COPIA DI FIGURE, FIGURE

SOVRAPPOSTE, TEST DELLE FIGURE INCOMPLETE DI GOLLIN

*AGNOSIA INTEGRATIVA linee e superfici adeguatamente percepite non vengono integrate nelle descrizioni più

complesse  vengono conservate l’acuità visiva, tracciare il contorno di oggetti, copiare oggetti, identificare i dettagli,

disegno a memoria, identificazione migliore con silhouette DEIFICIT NEL RICONOSCIMENTO DI FIGURE

PARTICOLARMENTE DEGRADATE E NEL DECIDERE SE UN OGGETTO FATTO DI PARTI DI OGGETTI

REALI E’ REALE O NO

*SIMULTANEOAGNOSIA disordine dell’attenzione visiva per gli oggetti DORSALE (LESIONI PARIETALI-

OCCIPITALI BILATERALI) c’è incapacità di apprezzare il senso di una scena complessa e riferire la presenza di più di

un oggetto, è parte della sindrome di Balint; VENTRALE (LESIONI OCCIPITALI-TEMPORALI A SINISTRA) c’è un

deficit nell’integrazione di singole parti di un oggetto, MA riesce a riferire la presenza di più di un oggetto

-AGNOSIA ASSOCIATIVA LESIONE OCCIPITALE SINISTRA viene costruita una rappresentazione interna

dell’oggetto, ma DEFICIT DENOMINAZIONE VISIVA, MIMARE L’USO DELL’OGGETTO,

CATEGORIZZAZIONE SEMANTICA, CONOSCENZA DEGLI ATTRIBUTI SEMANTICI IL DISEGNO SU

COPIA VIENE SVOLTO BENE

COMPITI PER ESAMINARE L’INTEGRITA’ DELLA RAPPRESENTAZIONE INTERNA decidere se uno stimolo è

un oggetto/non oggetto, identificare la parte mancante di un oggetto, disegno a memoria, descrizione verbale della

forma di un oggetto (viene svolta correttamente)

NB LE LESIONI SONO PERLOPIU’ EMISFERICHE SINISTRE, QUANDO SONO BILATERALI OCCIPITO-

TEMPORALI C’E’ UNA DISCONNESSIONE TRA LA CORTECCIA VISIVA E LA CORTECCIA TEMPORALE

IMPORTANTE PER IL RICONOSCIMENTO

AGNOSIA DEFICIT DI RICONOSCIMENTO DELL’OGGETTO SI MANIFESTA SIA NEL DIRE IL NOME SIA

NEL DIMOSTRARNE LA CONOSCENZA IN ALTRO MODO OVVERO MIMARNE L’USO O

CATEGORIZZARLO SEMANTICAMENTE

ANOMIA DEFICIT LIMITATO ALLA DENOMINAZIONE DELL’OGGETTO, CHE VIENE TUTTAVIA

RICONOSCIUTO, AD ESEMPIO MIMANDONE L’USO

*AFASIA OTTICA DEFICIT DI DENOMINAZIONE NELLA MODALITA’ VISIVA (NON IN ALTRE) LESIONE

DOPPIA DELLA VIE OTTICHE SINISTRE (EMIANOPSIA DESTRA) E DEL CORPO CALLOSO

*AGNOSIA TATTILE LESIONE LOBO PARIETALE CONTROLATERALE ALLA MANO AFFETTA il paziente

non è in grado di apprezzare la natura o il significato di oggetti posti nella mano affetta

1) AMORFOGNOSIA incapacità di riconoscere forma e dimensioni di oggetti tattili

19

2) AHYLOGNOSIA incapacità di discriminare qualità distintive degli oggetti come peso, tessitura, proprietà termiche

3) ASIMBOLIA TATTILE  AGNOSIA TATTILE PURA

*ASTEREOGNOSIA incapacità di distinguere tra diverse forme tridimensionali

*PARESI TATTILE DEFICIT UNILATERALE DEL RICONOSCIMENTO TATTILE DEGLI OGGETTI, non

attribuibile a deficit somato-sensoriali.

*SORDITA’ CORTICALE assenza di consapevolezza del suono, il paziente sembra sordo, LESIONI TEMPORALI

BILATERALI

*AGNOSIA UDITIVA APPERCETTIVA (ruolo del LOBO TEMPORALE DESTRO, deficit nella discriminazione di

suoni non verbali esempio toni puri), ASSOCIATIVA (ruolo del LOBO TEMPORALE SINISTRO, deficit nel

riconoscimento di suoni significativi esempio un bimbo che piange)

-FORME SPECIFICHE DI AGNOSIA PROSOPOAGNOSIA INCAPACITA’ DI RICONOSCERE FACCE

FAMILIARI, NEI CASI PIU’ GRAVI ANCHE LA PROPRIA, LA CUI IDENTIFICAZIONE RESTA POSSIBILE PER

VIA NON-VISIVA il deficit si manifesta quando il paziente vede una persona familiare in un contesto inusuale

APPERCETTIVA (LESIONI OCCIPITALI, IMPOSSIBILITA’ DI FORNIRE GIUDIZI DI TIPO UGUALE/DIVERSO

SU COPPIE DI VOLTI) ASSOCIATIVA O MNESTICA (LESIONI TEMPORO- OCCIPITALI BILATERALI O

EMISFERICHE DESTRE, DEFICIT DI RICONOSCIMENTO DELLE IDENTITA’ INDIVIDUALI ASSOCIATE AI

VOLTI)

C 9 ’E’ UN RICONOSCIMENTO INCONSAPEVOLE DEI VOLTI FAMILIARI (INDICI FISIOLOGICI,

AUMENTO DELLA CONDUTTANZA CUTANEA, VARIAZIONE DEI POTENZIALI EVENTO-

CORRELATI VISIVI

LESIONI VIA VENTRALE PROSOPOAGNOSIA

LESIONI VIA DORSALE SINDROME DI CAPGRAS (convinzione che le persone care siano state rimpiazzate da

replicanti, alieni o semplicemente da impostori a loro identici)

DISTURBI VISUO-SPAZIALI

RAPPRESENTAZIONI EGOCENTRICHE la posizione degli oggetti è codificata con riferimento al corpo

RAPPRESENTAZIONI ALLOCENTRICHE gli oggetti sono codificati con riferimento alle loro proprietà spaziali e

configurazionali

-NEGLIGENZA SPAZIALE UNILATERALESINDROME ANATOMICA DEBOLE La negligenza è un disordine

associato a lesioni corticali o sottocorticali, la LESIONE E’ LOCALIZZATA NELL’EMISFERO DESTRO E IL

DEFICIT RIGUARDA LA PARTE SINISTRA DELLO SPAZIO. ESSA è DEFINITA COME L’INCAPACITA’ O LA

DIFFICOLTA’ DEL PAZIENTE DI RIFERIRE VERBALMENTE O CON ALTRA MODALITA’ DI

COMUNICAZIONE ESPLICITA LA PRESENZA DI STIMOLI VISIVI, SOMATO SENSORIALI O UDITIVA

NELLA PARTE DELLO SPAZIO CONTROLATERALE ALLA LESIONE, ESEGUIRE AZIONI DIRETTE VERSO

QUELLA PARTE DELLO SPAZIO. La negligenza spaziale unilaterale può interessare non solo lo spazio, ma anche la

parte controlesionale del CORPO (NEGLIGENZA PERSONALE O EMISOMATOAGNOSIA). Il paziente può avere

difficoltà a vestirsi, a truccarsi la parte sinistra del corpo. Infine il pz può non utilizzare gli arti controlesionali, pur in

assenza di paralisi (NEGLIGENZA MOTORIA). Viene misurata con Compiti di ESPLORAZIONE VISUO-MOTORIA

(TEST DI CANCELLAZIONE DI BERSAGLI), BISEZIONE DEL SEGMENTO, DISEGNO, GIUDIZI

PERCETTIVI. La NSU è spesso associata ad alcuni deficit della percezione di stimoli controlesionali e del

monitoraggio delle funzioni sensoriali e motorie:

*ESTINZIONE AL DOPPIO STIMOLO SENSORIALE pz in grado di riferire la presenza di stimoli singoli (sia ipsi

che contro lesionali), non colgono lo stimolo controlesionale quando, contemporaneamente, è somministrato uno

stimolo ipsilesionale (ESTINZIONE DELLO STIMOLO CONTROLESIONALE IN CONDIZIONE DI DOPPIA

STIMOLAZIONE)

*ALLOCHIRIA O ALLESTESIA questi termini si riferiscono al fatto che stimoli sensoriali visivi, acustici o somato

sensoriali possono essere percepiti, ma erroneamente localizzati nella porzione ipsilaterale (pizzico alla mano sinistra

lo localizzo sulla mano destra)

INTERPRETAZIONE NSU:

-DEFICIT SENSO-MOTORI PERIFERICI

-DEFICIT ATTENZIONALE verso il lato controlesionale

-DEFICIT DI RAPPRESENTAZIONE interna dello spazio egocentrico

-DEFICIT MULTICOMPONENZIALE

-ANALISI DELLA CONSAPEVOLEZZA poiché numerosi esperimenti hanno dimostrato che i pz affetti da negligenza

spaziale unilaterale se posti in condizione di fornire risposte che non richiedono un’elaborazione esplicita

dell’informazione presente nella parte negletta dello spazio, dimostrano di essere in grado di elaborare lo stimolo

negletto

La presenza di EMIANOPSIA LATERALE SINISTRA può aggravare l’errore direzionale verso destra che i pazienti

affetti da negligenza commettono nei compiti di bisezione del segmento, senza avere particolari effetti sull’esplorazione

dello spazio indagata mediante compiti di cancellazione

-NB ASIMMETRIE EMISFERICHE L’emisfero destro è in grado di orientare l’attenzione verso entrambi gli

emispazi, l’emisfero sinistro verso il solo emispazio controlaterale destro. L’emisfero destro contiene una

rappresentazione panoramica di tutto lo spazio, l’emisfero sinistro del solo o prevalentemente emispazio destro. Perciò

lesioni emisferiche sinistre hanno meno effetti, rispetto a lesioni emisferiche destre che causano NSU.

LE BASI NEURALI DELLA NSU SONO PARIETALE POSTERO-INFERIORE, GIUNZIONE PARIETO-

TEMPORALE E CORTECCIA FRONTALE PREMOTORIA DORSO-LATERALE

VIA VENTRALE (TEMPORALE-OCCIPITALE) RAPPRESENTAZIONI ALLOCENTRICHE

21

VIA DORALE (PARIETALE-OCCIPITALE) RAPPRESENTAZIONI EGOCENTRICHE

-APRASSIA COSTRUTTIVA Si riferisce all’incapacità di produrre a memoria o copiando un modello, costruzioni

tridimensionali o disegni bidimensionali. Questi compiti richiedono capacità di analisi visiva e spaziale, e pianificazione

e monitoraggio dell’azione motoria nelle diverse fasi che portano alla riproduzione del modello. Si verifica tramite

prove di copia di disegni geometrici e tridimensionali. Le capacità di esplorazione visuo-spaziale-la cui disfunzione nei

compiti di disegno si manifesta con l’omissione di dettagli nella parte del disegno controlesionale- sono più spesso

compromesse nei pazienti cerebrolesi destri, che trascurano quindi la parte sinistra del modello. NB LESIONI

PARIETALI POSTERIORECHE SE ASSOCIATE A LESIONI ANTERIORI CHE COINVOLGONO LA CORTECCIA

PREFRONTALE, SI PUO’ AVERE ANOSOGNOSIA PER L’APRASSIA

SINDROME DI BALINT-HOLMES (ANATOMICA-DEBOLE-BASATA SUL CERVELLO) LESIONI PARIETO-

OCCIPITALI BILATERALI

*SIMULTANAGNOSIA deficit nell’integrazione delle scene complesse, descrive la difficoltà del pz a percepire più di

un oggetto per volta. DORSALE (impedisce la percezione di più di un oggetto per volta) e VENTRALE (interferisce

con l’analisi visiva a livello dell’integrazione delle singole parti di un oggetto, con manifestazioni quali lettura lettera

per lettera)

*ATASSIA OTTICA LESIONE PARIETO-OCCIPITALE, disordine di raggiungimento di oggetti visivi, non esteso ad

altre modalità sensoriali, infatti il deficit di localizzazione è limitato al raggiungimento con la mano. Esistono diversi

tipi di atassia ottica, che possono interessare una o entrambe le mani, un emicampo oppure l’intero campo visivo

-DISORIENTAMENTO TOPOGRAFICO E’ l’incapacità di un paziente di ritrovare la propria strada in un ambiente

familiare e di apprendere nuovi percorsi, senza che siano presenti un deterioramento mentale generalizzato, o deficit

della percezione visiva elementare e dell’esplorazione visuo-spaziale, come la NSU

*AMNESIA TOPOGRAFICA la difficoltà consiste nell’utilizzare efficacemente una mappa interna del percorso, che

specifica le relazioni spaziali di un luogo rispetto ad altri, trasformandola in indicazioni per la navigazione

*AGNOSIA TOPOGRAFICA questa forma di disorientamento nasce dalla difficoltà di riconoscere edifici e luoghi

infatti i pz sono in grado di riferire il percorso per raggiungere un luogo familiare e di disegnare la mappa, possono

distinguere tra diversi tipi di edifici, ma non sanno riconoscere l’esemplare specifico

I DISTURBI DELLA CONSAPEVOLEZZA DELLA MALATTIA: ANOSOGNOSIA

Esiste un fenomeno fisiologico di non consapevolezza della mancanza di visione: la MACCHIA CIECA, che risulta da

una non uniformità della retina nel punto dove il nervo ottico esce dall’occhio. Ci sono neuroni corticali che ricevono

segnali dalle porzioni del campo visivo circostanti la macchia cieca e COMPLETANO attivamente quest’area.

(COMPLETAMENTO PERCETTIVO)

-INCONSAPEVOLEZZA DELLA CECITA’ CORTICALE (SINDROME DI ANTON) è causato da LESIONI

CEREBRALI BILATERALI DELLA CORTECCIA VISIVA PRIMARIA e in quella ASSOCIATIVA. Il paziente

presenta anche un’inconsapevolezza del deficit. Quando la cecità corticale è causata da un’ostruzione di entrambe le

arterie cerebrali posteriori, l’infarto cerebrale può comprendere i lobi occipitali, le regioni temporali e i nuclei posteriori

del talamo. Oltre alla cecità e all’anosognosia si aggiunge un’amnesia globale permanente

-INCONSAPEVOLEZZA DELL’EMIANOPSIA mancata consapevolezza di un deficit del campo visivo

controlaterale. Può essere associata al fenomeno del completamento percettivo. LESIONI PARIETALI POSTERIORI E

DELLA CORTECCIA VISIVA ASSOCIATIVA, E DI STRUTTURE SOTTOCORTICALI COME IL TALAMO

-INCONSAPEVOLEZZA DELL’EMIPLEGIA il pz cerebroleso destro affetto da grave anosognosia per l’emiplegia

sinistra, nega di avere deficit motori e sostiene di poter muovere perfettamente gli arti paralizzati. Nella maggior parte

dei casi è associata a lesioni FRONTO-PARIETALI DI DESTRA (infatti riguarda il lato sinistro del corpo) e

SOTTOCORTICALI A CARICO DEI GANGLI DELLA BASE

-INCONSAPEVOLEZZADELL’EMIANESTESIA anche in questo caso è più associata a lesioni emisferiche destre e

interessano quindi l’emisoma sinistro. Riguarda inconsapevolezza per DEFICIT TATTILI E PROPRIOCETTIVI,

LESIONI ALLA CORTECCIA DELL’INSULA, LOBO TEMPORALE E GANGLI DELLA BASE

-NEGLIGENZA SPAZIALE UNILATERALE le diverse manifestazioni di questa sindrome sono intrinsecamente

caratterizzate da inconsapevolezza per il deficit

-APRASSIA COSTRUTTIVA l’inconsapevolezza è presente quando c’è un’estensione delle lesioni alla corteccia

prefrontale dorsolaterale

-AFASIA riguarda essenzialmente l’afasia di Wernicke e in particolare la gergofasia, infatti il difetto di comprensione

non sembra essere l’unico fattore responsabile dell’anosognosia. Un altro possibile meccanismo può riguardare

un’alterazione del feedback uditivo, per cui il pz non è in grado, mentre parla, di monitorare il proprio linguaggio orale,

ovvero di svolgere due compiti contemporaneamente (parlare e controllare il linguaggio prodotto)

-AMNESIA la mancanza di consapevolezza è solitamente associata all’amnesia globale causata da lesioni

diencefaliche o frontobasali. L’anosognosia per l’amnesia è spesso associata a confabulazionI. L’anosognosia non è una

caratteristica intrinseca dell’amnesia stessa, ma un deficit associato, particolarmente quando le lesioni interessano le

strutture DIENCEFALICHE O FRONTO BASALI

LA SINDROME DISESECUTIVA O FRONTALE HA COME SUA CARATTERISTICA INTRINSECA LA

MANCANZA DI CONSAPEVOLEZZA PER I DEFICIT CHE LA COMPONGONO

ANOSOGNOSIA PER EMIPLEGIA, EMIANOPSIA, CECITA’ CORTICALE INTERVISTE STRUTTURATE

NSU si può chiedere al paziente di valutare la propria capacità di eseguire correttamente o meno un test (es di

cancellazione o di bisezione)

AFASIA si valuta il comportamento generale e l’assenza di correzione nell’eloquio

AMNESIA, DEFICIT COGNITIVO LIEVE. ALZHEIMER, TRAUMA CRANICO GRAVE, SINDROME

DISESECUTIVA questionari auto-valutativi. 23

LE DEMENZE

Le demenze sono causate da malattie degenerative, traumi, esiti di encefaliti, alcoliche, iatrogene, vascolari,

paracarcinomatose. Le demenze neurologiche si caratterizzano fondamentalmente in CORTICALI AD ESORDIO

STRUMENTALE che interessano le regioni RETROROLANDICHE (TEMPORO-PARIETALE) e hanno un esordio di

AMNESIA alla quale segue afasia, aprassia, agnosia (L’ALZHEIMER ne costituisce il prototipo); CORTICALI AD

ESORDIO DISESECUTIVO PREFRONTALI che si presentano con disturbi della motivazione, attenzione, inibizione e

possono essere con partecipazione sottocorticale (COREA DI HUNTINGTON) e senza (PICK). Per fare diagnosi di AD

(ALZHEIMER) la caratteristica necessaria è la presenza di amnesia episodica anterograda, seguito da deficit di

memoria prospettica cioè incapacità di ricordarsi di fare qualcosa. La memoria retrograda e semantica si deteriorano con

l’avanzare della malattia. Il disturbo del linguaggio si aggrava nel tempo e si può avere un quadro di afasia

transcorticale sensoriale. Un altro disturbo frequente è il disorientamento topografico e l’aprassia costruttiva. Nelle fasi

più tardive della demenza compaiono poi disturbi delle funzioni di controllo come l’attenzione.

DEMENZA A CORPI DIFFUSI DI LEWY ha sintomi psichiatrici come allucinazioni, deliri, disturbi della

deambulazione e deficit attenzionali. Ci sono segni extrapiramidali e la durata è di 6 anni

COREA DI HUNTINGTON è caratterizzata da disturbi motori, demenza e deficit di memoria implicita procedurale

DEMENZA DA IDROCEFALO NORMOTESO è un difetto della dinamica liquorale. Presenta disturbi della

deambulazione, deterioramento cognitivo, caratteristiche frontali, atassia, incontinenza urinaria

DEMENZE VASCOLARI sono dovute a patologie infartuali da lesione dei grossi vasi, patologie necrotico-

ischemiche da malattie dei piccoli vasi. A differenza dell’Alzheimer l’esordio è brusco con labilità emotiva e

sintomatologia depressiva, disturbi della marcia e incontinenza urinaria. Ad esempio la malattia di BINSWANGER

(LEUCOARAIOSI)presenta alterazioni del tono dell’umore, rallentamento, abulico-apatico, sindrome pseudobulbare

DEMENZE ASSOCIATE A PATOLOGIE INFETTIVE  come quelle dovute a encefalite da Herpes Simplex.

L’ENCEFALOPATIA SPONGIFORME SUBACUTA e in particolare la malattia di Creutzfeld-Jacob presenta

depressione, modificazione del comportamento, atassia più mioclonie (EEG)

DEGENERAZIONE LOBARE FRONTO-TEMPORALE che racchiude tre varianti cliniche:

1) DEMENZA FRONTO-TEMPORALE VARIANTE COMPORTAMENTALE  esordio presenile e precoci

modificazioni comportamentali, sindrome frontale che porta a modificazioni e deterioramento della personalità e del

comportamento, sintomi affettivi e una progressiva afasia transcorticale motoria. I deficit cognitivi riguardano la

memoria e la distraibilità, a volte ci sono sintomi psicotici come la sindrome di Kluver-Bucy

2) AFASIA PROGRESSIVA NON FLUENTE, fronto-temporale sinistra il quadro clinico è quello che porta da

un’anomia a un’afasia non fluente con agrammatismo e parafasie fonetiche. L’evoluzione è verso afasia globale e

demenza

3) DEMENZA SEMANTICA, infero-laterale e anteriore media bilaterale temporale  vi è una perdita progressiva del

significato delle parole, della conoscenza degli oggetti, fatti, persone. L’eloquio è fluente ma privo di significato. Vi è

agnosia visiva associativa

SINDROME CORTICO-BASALE  atrofia fronto-parietale, interessamento dei gangli della base, aprassia

progressiva che si estende all’arto controlaterale, disturbi dello sguardo, memoria apparentemente normale

PARALISI SOPRANUCLEARE PROGRESSIVA  demenza di tipo disesecutivo con apatia, rigidità, instabilità

posturale, paralisi dello sguardo, incontinenza, sindrome pseudobulbare caratterizzata da disartria e crisi di riso e pianto

spastico

MILD COGNITIVE IMPAIRMENT(MCI) È stato individuato uno stato di confine o di transizione fra

l’invecchiamento normale e la demenza, in particolare l’AD. Viene definita LIEVE COMPROMISSIONE COGNITIVA

(MCI) SEGNI LIEVI DI DECADIMENTO CONFERMATI DAI TEST MA NON DEFICIT NELLA VITA DI TUTTI

I GIORNI. Potrebbe trattarsi di una fase prodromica dell’AD. La diagnosi va riservata a quei casi in cui il paziente

mostra segni certi, anche se lievi, di decadimento nei test di memoria, in assenza di modificazioni patologiche nella vita

sociale e lavorativa. Di solito si usano prove di fluenza verbale per lettera (funzioni esecutive), la denominazione

(richiamo lessicale) e una prova di apprendimento/rievocazione di liste di parole. Sono stati descritti sottotipi clinici del

MCI che costituirebbero altrettante forme prodromiche di vari tipi di demenza. Vi sono pazienti con MCI relativo a un

solo dominio cognitivo o di tipo amnesico, in cui il quadro clinico è dominato da una compromissione nelle prove di

memoria dichiarativa di tipo episodico, o di tipo disesecutivo o relativo al linguaggio. Vi sono pazienti con MCI che

interessa domini multipli. Gli studi che valutano la CONVERSIONE IN DEMENZA INDICANO CHE I SOGGETTI

CON MCI AMNESICO HANNO UNA PROBABILITA’ DOPPIA DI DIVENTARE DEMENTI ENTRO DUE ANNI E

MEZZO IN CONFRONTO AI PAZIENTI DIAGNOSTICATI CON ALTRE FORME DI MCI NON AMNESICO.

DISTURBI ESECUTIVI

Lesioni alla corteccia prefrontale possono conseguire in deficit motori, cognitivi e disturbi di personalità e del

comportamento . Tra i disturbi motori ci sono ipocinesia e ipercinesia, alterazioni del programma motorio (stuck-in-

set), incapacità ad inibire le risposte, sindrome da dipendenza ambientale (utilizzazione e imitazione). Aprassia frontale

che coinvolge azioni naturali sequenziali e perseverazioni. Ci sono disturbi della memoria come la source amnesia,

metamemoria, confabulazioni fantastiche; disturbi attenzionali che coinvolgono attenzione sostenuta, divisa o selettiva;

deficit di critica e giudizio e deficit di pianificazione; disturbi del comportamento che possono sfociare in sindrome

PSEUDO-DEPRESSIVA CON LESIONI DELLA CONVESSITA’ e sindrome PSEUDOPATICO CON LESIONI

ORBITARIE.

SINDROME DA DISCONNESSIONE CALLOSALE

25


ACQUISTATO

1 volte

PAGINE

26

PESO

60.62 KB

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica dello sviluppo e neuropsicologia
SSD:
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher poppi9491 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Papagno Costanza.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano

Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano
Appunto
neuropsicologia
Appunto
34 domande aperte (e 31 risposte) di Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano (Papagno, Vallar)
Appunto
60 crocette per l'esame di Neuropsicologia dell'adulto e dell'anziano (Papagno, Vallar), ex Neuropsicologia - parte 2 (domande 61-120)
Appunto