Riassunto esame Psicologia della comunicazione, prof. Bosco, libro consigliato Neuropsicologia cognitiva della schizofrenia di Christopher D. Frith

Appunti di psicologia della comunicazione

Prof.ssa Bosco, libro consigliato “Neuropsicologia Cognitiva Della Schizofrenia”, Christopher D. Frith

La natura della schizofrenia

La schizofrenia può avere decorso e manifestazioni molto vari, motivo per cui alcuni Autori preferiscono parlare di “schizofrenie”. Si tratta di una patologia abbastanza frequente, svincolata da cultura e status socio-economico. Negli uomini l’esordio ha luogo intorno ai 20, anche se possono esserci manifestazioni sintomatologiche già ad 8, mentre nelle donne si verifica intorno ai 30.

La causa non è nota, anche se pare avere base organica e sembra esserci una componente genetica: il rischio aumenta in caso di trauma perinatale e/o infezione virale in gravidanza. I sintomi più comuni sono allucinazioni e deliri (sintomi +), anomalie comportamentali (segni) come povertà di linguaggio, delle idee e delle azioni, con conseguente isolamento sociale (sintomi -). Nelle fasi avanzate della malattia, restano solo i sintomi -. Dopo 2-5 anni dal primo ricovero, di solito, si ha un deterioramento progressivo e cronico in circa la metà dei casi. La patologia causa perdita di contatto della persona con la realtà.

Kraepelin, alla fine del XIX sec., ha proposto una distinzione tra psicosi organiche (ex. malattia di Alzheimer) e funzionali (ex. dementia praecox): mentre nelle prime si ha obnubilamento dello stato di coscienza, nelle seconde resta la lucidità. L’autore ha poi differenziato la dementia praecox dalle psicosi maniaco-depressive: mentre nella prima non è mai possibile un recupero, nelle seconde si alternano periodi di malattia ad intervalli liberi.

Il termine “schizofrenia” è stato coniato da Bleuler agli inizi del ‘900, per indicare la scissione delle facoltà mentali (ex. l’incongruenza affettiva deriva da una scissione emozione/cognizione). Successivamente sono state proposte altre classificazioni, ma non è ancora stata identificata un’anomalia neuropatologica tipica delle psicosi funzionali. Ad oggi, un problema diagnostico riguarda la categorizzazione di quei pazienti che presentano sintomi tipicamente schizofrenici associati, però, a stati depressivi o maniacali: mentre il PSE-CATE-GO li fa rientrare nella schizofrenia, il DSM ha criteri diagnostici diversi e considera, nella diagnosi di schizofrenia, non solo l’alterazione dello stato mentale ma anche il suo decorso, che deve prevedere un calo del funzionamento sociale della durata minima di 6 mesi.

Attualmente, c’è molto ottimismo circa la possibilità di identificare un gene della schizofrenia, che in qualche modo fungerebbe da marker. Tutti i criteri diagnostici, però, hanno in comune il fatto di escludere una causa organica per la sindrome perché questa possa esser considerata schizofrenica: questa modalità, comunque, espone al rischio di diagnosticare come schizofrenici tutti quei pazienti per il cui disturbo non sia ancora stata identificata una causa organica.

Frith conduce un’analisi della schizofrenia da un pdv cognitivista, per cercare di spiegarne i segni e sintomi tipici sulla base dei processi mentali computazionali ad essi sottesi. I sintomi sono stati divisi in + e - da Crow, il che ha costituito un grande passo in avanti sia perché ha proposto una categorizzazione delle manifestazioni della malattia e non dei pazienti sia perché ha proposto una sorta di “mappa” dei sintomi.

Le manifestazioni sintomatologiche della schizofrenia, del resto, non sono esclusive di questo tipo di psicosi: per esempio, deliri ed allucinazioni possono esser riscontrati anche in psicosi affettive come il delirio di colpa, così come la povertà di azione si trova pure nella depressione ed in disturbi a base organica nota come il morbo di Parkinson.

Sindromi proposte da Crow

• Positiva: sintomi tipici sono deliri, allucinazioni e disturbi del pensiero; buona risposta ai farmaci; fase acuta; nessun deterioramento cognitivo; incremento dei recettori DAergici.
• Negativa: sintomi tipici sono povertà di linguaggio, appiattimento affettivo ed isolamento sociale; scarsa risposta ai farmaci; fase cronica; presente un deterioramento cognitivo; anomalie cerebrali di natura strutturale (ampliamento ventricolare e simili).

Le scale di valutazione dei sintomi + e - risultano solitamente intercorrelate, il che fa presagire come questi siano tra loro indipendenti: è dunque possibile che un paziente presenti alcuni sintomi + o - e non altri della stessa categoria, così come possono coesistere manifestazioni + e -.

Frith cerca di proporre una teoria in grado di identificare insiemi di sintomi tra loro diversi per i processi cognitivi sottesi. Egli definisce i sintomi + come “esperienze anomale” e quelli - come “comportamenti anomali”: li riconduce poi tutti ad un comune deficit inerente la metarappresentazione. Ponendo i sintomi in relazione con i processi cognitivi e cercando per questi ultimi una base anatomo-funzionale, Frith considera i sintomi schizofrenici una manifestazione di una disfunzione cerebrale.

Anomalie cerebrali nella schizofrenia

Il cervello di uno schizofrenico, al contrario di quello di un paziente Alzheimer che presenta grovigli neurofibrillari e placche di beta-amiloide, non mostra alterazioni tipiche, motivo per cui la schizofrenia è stata a lungo considerata una malattia priva di base organica. Un cambiamento di rotta ha avuto luogo a causa di due motivi: la scoperta casuale degli antipsicotici e della loro azione sul sistema DAergico ed il contributo di studi più quantitativi che qualitativi sulla struttura cerebrale.

Il primo neurolettico ad esser scoperto è stata la clorpromaziona, un antistaminico usato, negli anni ’50, in ambito chirurgico: si è notato come questo farmaco fosse in grado di avere un’azione sedativa pur senza rendere incoscienti e di attenuare i sintomi + della schizofrenia; si è così diffusa in tutto il mondo per la cura della psicosi schizofrenica.

La scoperta della DA risale alla fine degli anni ’50 ed ha portato alla scoperta del meccanismo d’azione alla base dell’efficacia dei neurolettici, cioè il blocco dei recettori DAergici. Il flupentixolo, per esempio, è disponibile in due isomeri tendenzialmente somministrati in associazione: alfa e beta, laddove il primo è un forte bloccante DAergico ed il secondo no; è stato dimostrato come il trattamento con beta-flupentixolo non differisca da quello placebo, mentre l’alfa-flupentixolo causa una riduzione dei sintomi. Anche ricerche sugli effetti dell’amfetamina hanno contribuito ad un maggior insight, dal momento che questa sostanza aumenta la liberazione della DA e va a determinare l’insorgenza di molti sintomi tipici della schizofrenia; analogamente, i suoi effetti possono esser bloccati da farmaci antipsicotici.

Si è cominciato a pensare, quindi, che la causa organica della schizofrenia fosse un eccesso di DA, che non è però stato riscontrato negli esami post mortem su cervello e liquor di pazienti. Sembra, però, che i recettori DAergici degli schizofrenici siano ipersensibili, anche se non tutti gli studi (condotti in vivo e con PET) concordano su questo risultato. Un’altra incongruenza riguarda il fatto che gli effetti di alfa-flupentixolo si manifestano già dopo alcune ore dalla somministrazione, mentre l’azione recettoriale richiede circa due settimane per aver luogo: potrebbe esserci, dunque, un altro sistema modulato dalla DA ma più direttamente associato ai sintomi.

I farmaci antipsicotici presentano, però, anche molte collateralità, come deficit attentivi, sedazione ed in generale una lieve compromissione cognitiva. Determinano, anche, anomalie del sistema motorio, che possono essere di due tipi:

• Segni simili a quelli tipici della malattia di Parkinson: tremore, rigidità ed anomalie della marcia possono aver luogo a causa del blocco di D2. Del resto, nel morbo di Parkinson i disturbi del movimento sono dovuti ad una scarsa attività DAergica conseguente ad una perdita di terminazioni del nucleo striato. Questi sintomi, nello schizofrenico, vengono meno con la sospensione del trattamento. A scopo preventivo, gli antipsicotici sono spesso associati a farmaci anticolinergici. Tra la schizofrenia e la malattia di Parkinson ci sono, comunque, collegamenti degni di nota, come dimostrato, ad esempio, dal fatto che la L-dopa può indurre sintomi psicotici;
• Discinesie tardive: hanno luogo dopo lunghi periodi di trattamento e si manifestano per lo più a livello orofacciale e buccale. Sono irreversibili. Un dato interessante sta nel fatto che, è vero, questi disturbi possono manifestarsi anche in pazienti liberi da farmaci, come sintomi ascrivibili alla malattia stessa: sono stati riscontrati, infatti, anche prima della scoperta dei neurolettici.

In quanto alle basi biologiche della schizofrenia, negli anni ’70 l’invenzione della TC ha permesso di riscontrare un ampliamento dei ventricoli laterali nel cervello degli schizofrenici, anche se ciò non è una costante: in media, comunque, la dimensioni dei ventricoli degli schizofrenici sono maggiori di quelle dei soggetti normali. Questo allargamento, in ogni caso, si ritrova anche in tutte le forme di demenza organica. L’allargamento ventricolare è associato a movimenti involontari, mancanza di risposta ai farmaci e sintomi -. Studi post mortem con RM hanno evidenziato come le alterazioni morfologiche siano localizzate per lo più in sede temporale, con ampliamento del sistema ventricolare ivi localizzato e riduzione di ippocampo, circonvoluzione paraippocampale e cortex adiacente; pure in questo caso, comunque, le differenze sono più quantitative che qualitative, nel senso che si tratta di alterazioni più frequenti nella schizofrenia ma non esclusive di questa patologia.

Sebbene l’ampliamento ventricolare conseguente a perdita neuronale sia frequente nei disturbi neurodegenerativi come ad esempio l’AD, studi longitudinali su schizofrenici han permesso di scoprire come la schizofrenia non sia un disturbo neurodegenerativo: non vi sono prove, infatti, che supportino una dilatazione ventricolare progressiva ed in alcuni pazienti è stato riscontrato un allargamento ventricolare ben prima dell’esordio della malattia; inoltre, la moria neuronale è di solito seguita da gliosi reattiva, cosa che non è stata riscontrata nei cervelli degli schizofrenici e che fa pensare che l’allargamento ventricolare non sia dovuto ad una perdita di cellule nervose. Si ipotizza, dunque, che l’anomalia cerebrale tipica della schizofrenia compaia precocemente, come esito di un alterato disturbo dello sviluppo neurologico: questa convinzione è supportata dal contributo genetico e dalle altre possibili cause organiche della malattia, ma resta ancora da spiegare perché i sintomi cognitivi si manifestino, allora, così tardivamente.

Il legame tra mente e cervello

Secondo la teoria dell’identità (o parallelismo), il rapporto mente/cervello può esser spiegato nella misura in cui il comportamento e l’esperienza possono essere spiegati facendo riferimento a processi mentali o fisiologici, laddove ambo le prospettive sono valide.

Nella sua costruzione di un modello NP della schizofrenia, Frith mette in evidenza come alcune spiegazioni causali dei sintomi siano inadeguate, ad esempio:

• “Le allucinazioni sono causate da un’attivazione inappropriata dei neuroni DAergici”: si tratta di una possibile associazione spuria, dal momento che non si sa quale sia esattamente il ruolo dei neuroni e non vi è chiarezza circa la natura delle allucinazioni e del processo sottostante. Una concezione dualistica di mente e cervello potrebbe spiegare le allucinazioni come indotte da una stimolazione casuale e non naturale dei neuroni, ovvero da uno scambio di “messaggi” tra cervello e mente, laddove il primo, attraverso un’attività parossisitica, determinerebbe esperienze mentali anomale; questa prospettiva, però, non spiega come solitamente sia fatta una distinzione tra esperienze mentali naturali e non;
• “Le allucinazioni vengono sperimentate perché l’emisfero destro sta comunicando con quello sinistro”: se è vero che nel cervello ci sono moduli cognitivi che comunicano tra loro e che molti di quelli deputati all’elaborazione di stimoli linguistici uditivi si trovano nell’emisfero sinistro, è altrettanto vero che un’asserzione come quella citata fa percepire le allucinazioni come un linguaggio esterno che viene sentito dal cervello, mentre così non è. L’udire delle voci, infatti, è un’esperienza soggettiva, che ricade nel dominio mentale e non è ridotta all’attività cerebrale.

Frith intende fornire delle spiegazioni psicologiche ai sintomi della schizofrenia, contando sul progressivo supporto che deriva da nuove scoperte in ambito neurofisiopatologico. Psicologia e fisiologia, ovvero mente e cervello, infatti, si influenzano reciprocamente.

Alcuni segni della schizofrenia (ex. comportamento stereotipato) possono esser studiati anche su modelli animali, mentre altri (ad ex. quelli inerenti l’area del linguaggio o le esperienze soggettive dei sintomi +) no: tuttavia, la comprensione dei processi cognitivi sottostanti un certo sintomo permette di studiarli anche su campioni animali. Un esempio di ciò è dato dalla scoperta da parte di Gray et al. dell’inibizione latente, che consiste in una lentezza, da parte di soggetti che hanno sperimentato in precedenza un dato stimolo come irrilevante, a concettualizzarlo, in un momento successivo, come associato ad un evento importante. L’inibizione latente è stata riscontrata sia in pazienti con episodio psicotico acuto che in animali trattati con amfetamina: essa non costituisce, però, un vero e proprio processo cognitivo, ma piuttosto la definizione di un certo tipo di compito.

Gray e collaboratori han cercato di analizzare le componenti di questo task ed hanno collegato l’inibizione latente ai sintomi per mezzo dei concetti di “rilevanza dello stimolo” o di “regolarità del passato”. Questo punto di vista permette, ad esempio, di spiegare l’iperattenzione come una difficoltà a selezionare solo quegli stimoli che, per esperienza, si sa essere rilevanti; le allucinazioni, invece, sono definite come intrusioni nell’esperienza conscia di materiale proveniente dalla memoria a lungo termine ed attribuito, però, ad una fonte esterna. Vari altri modelli sono stati elaborati sulla falsariga di quello dell’inibizione latente, ma sempre partendo dall’adattamento sull’essere umano di compiti formulati per gli animali. Frith si propone un approccio opposto, che dai processi cognitivi vada a spiegare i sintomi e non viceversa.

Il fatto di soffrire di una patologia cronica determina, chiaramente, delle conseguenze psicologiche. Il trattamento farmacologico della schizofrenia è spesso ad alte dosi e prevede l’associazione di antipsicotici con altri farmaci, come gli anticolinergici, che possono esser causa della compromissione cognitiva osservata nei pazienti, in particolare per quel che riguarda i disturbi della memoria. È anche vero, però, che non vi è certezza che tutti i sintomi cognitivi siano provocati dalla terapia e l’impossibilità di sottoporre a test clinici e psicologici... (continua).