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MECCANISMI PRODUZIONE E FATTORI REGOLAZIONE SONNO

Fine anni 30(Bremer): sonno è una conseguenza della mancanza di stimoli sensoriali sonno come fenomeno passivo e Magoun: gli effetti degli stimoli sensoriali, la cui assenza porta al sonno, non sono dovuti ad un'azione diretta sulle aree di ricezione sensoriale ma attraverso la rete diffusa di neuroni della formazione reticolare.

Jouvet: onde aguzze di breve durata che dal ponte si propagano verso il corpo genicolato laterale e la corteccia visiva, precedono di pochi millisecondi i movimenti oculari rapidi e rappresentano una componente fasica del sonno REM.

Neuroni 3° inferiore del locus coeruleus: controllo tono muscolare e danno luogo all'atonia del sonno REM.

Ricerche a partire dagli anni 60 portano l'analisi neurochimica all'interno del cervello e individuano neuroni che producono sostanze implicate nel controllo degli stati di sonno (neuromediatori) prodotta dai nuclei del raphe pontino.

Partire dal triptofano necessaria per la serotonina: l'inizio del sonno in quanto secreta nella veglia precedente (dall'inizio del sonno in poi la quantità secreta diminuisce) della secrezione di serotonina e noradrenalina è necessaria per la cessazione affinché cominci il sonno REM secreta da popolazioni di neuroni del ponte importante per l'acetilcolina: desincronizzazione corticale (anche in veglia) in questo modo si alternano lo stato REM e NREM si accumula in conseguenza dei cambiamenti metabolici dei neuroni dovuti all'adenosina: consumo energetico durante la veglia e ha un'azione facilitante la sincronizzazione EEG del sonno NREM = importante legame sequenziale tra sostanze (ordine con cui si costruiscono le varie componenti degli stati del sonno)

Sostanze implicate nella veglia: istamina (nell'ipotalamo posteriore, ha risvolti chimici per l'effetto degli antistaminici), noradrenalina (secreta in veglia dai neuroni del locus coeruleus,

è implicata nell’attivazione corticale), dopamina (secreta a livello della substantia nigra, regola la veglia comportamentale, la sua diminuzione in malattie come Parkinson si accompagna a una diminuzione della vigilanza), orexina (confermato il legame con la veglia che viene aumentata dopo iniezione della sostanza nei ventricoli cerebrali del ratto e parallelamente vengono modificati anche sonno REM e NREM) solo il loro insieme in una organizzazione a rete produce un effetto consistente sulla veglia e il cessare della loro attività è importante nel permettere l’inizio del sonno REM = relazione che lega sonno e veglia e si esprime con l’alternanza dei due stati nel Feinberg: sonno a onde lente si produce l’inversione degli effetti neuronali e metabolici prodotti dalla veglia precedente veglia, più sonno a onde lente e più sonno breve, fino a quando non sia completato questo processo di tipo omeostatico fra sonno e veglia.

può dipendere dall'interazione di almeno 2 oscillatori: ritmo della temperatura e ritmo sonno-veglia. All'oscillazione del ritmo della temperatura centrale sono associate la distribuzione del sonno REM, la concentrazione plasmatica del cortisolo, l'escrezione urinaria di potassio. Mentre al ritmo sonno-veglia sono state associate la distribuzione del sonno NREM, la concentrazione plasmatica dell'ormone della crescita e l'escrezione urinaria di calcio. Modello a due vie (Borbely): durata del sonno è funzione di due processi. La temperatura è considerata come indicatore del ritmo circadiano (processo C) e il decorso della potenza spettrale dell'attività EEG a onde lente come indicatore della pressione per il sonno che si accumula durante la veglia e si dissipa durante il sonno (processo S). L'incremento del processo S durante la veglia è stato inferito dalle differenze di livello che l'attività a onde lente mostra.all'inizio del sonno dopo privazione rispetto alla condizione di base, il dormitore potrebbe: - accumulare pressione per il sonno più lentamente durante la veglia, rispetto al lungo dormitore; - brevi rispetto al lungo dormitore; - dissiparla più rapidamente durante il sonno; - accumularla e dissiparla con la stessa velocità, mantenendola costantemente ad un livello più elevato. Chi dorme poco vive costantemente sotto una maggior pressione per il sonno rispetto a chi dorme più a lungo. Tuttavia, questa teoria non tiene conto di particolarità come l'elevata frequenza e la breve durata dei risvegli notturni, né spiega le fluttuazioni ultradiane di propensione al sonno. SI PUO' MODIFICARE IL SONNO? Il sonno REM e lo stadio 2 sono più facilmente interrotti rispetto al sonno ad onde lente di intensità sufficiente a provocare il risveglio. Questo induce una sequenza ordinata di modificazioni che includono prima il sistema neurovegetativo, poi quello motorio.

Seguito dall'attività cerebrale ed infine dal risveglio comportamentale, l'interruzione del sonno non è un processo unico che si estende immediatamente e contemporaneamente a tutti i settori dell'organismo. Il sonno interrotto per breve periodo tende a riprendere, ma non sappiamo ancora come siano connessi l'episodio di sonno interrotto e quello successivo. Agisce sulla sequenza degli stadi che costituiscono il secondo spezzone di sonno, ma viene conservata la dimensione ciclica qualunque sia l'ordine interno veniamo svegliati. Iniziamo a dormire con una sequenza di stati disordinata, ma conserviamo la temporalizzazione dell'unità fondamentale costituita dal ciclo NREM-REM. Dopo l'interruzione del sonno e la successiva assenza per un periodo di almeno 24 ore, il nuovo episodio ha una durata aumentata rispetto a quella abituale e alcune componenti sono modificate, in termini quantitativi. Limitiamo la durata del sonno per periodi molto prolungati.

osserviamo conseguenze quando che ci informano sui limiti di adattamento e riorganizzazione del funzionamento dell'organismo. Parallelamente al cambiamento di durata del sonno si modificano anche la distribuzione dei valori della temperatura e della secrezione di melatonina. È possibile allungare stabilmente la durata del sonno e questo si realizza modificando l'assetto biologico circadiano. Il sonno può in certe condizioni andare oltre i suoi limiti abituali ma la sua struttura rimane sufficientemente legata a fattori circadiani e omeostatici. Sonno disorganizzato, con pochi cicli, è accompagnato da deficit di ricordo di materiale verbale ma non da difficoltà a recuperare un compito semplice: sonno poco organizzato rende difficile il consolidarsi di materiale dichiarativo ma non interviene sul processo di recupero di un'intenzione. Alterazione della quantità e della struttura del sonno può essere accompagnata da disfunzionamenti.dell'attività mentale e dei processi cognitivi dopo alcuni giorni la privazione totale determina la comparsa di sonnolenza, distorsioni percettive e modificazioni del tono posturale. 5 ore di sonno minimo necessario - Irwin: aumento della motilità verso la fine del sonno è espressione dell'aumento della fame che finisce per provocare il risveglio. Necessari per assorbimento e messa in circolo dei nutrienti contenuti in un pasto non-tempo sono tali da poter provocare la tendenza alla sonnolenza che si osserva alcune volte alla fine di un pasto. Soggetti privati di pasti per via orale e nutriti per via enterale in continuo per 24 ore hanno episodi di sonno collocati alle stesse ore. Il pasto non è essenziale per lo svolgersi dei ritmi sonno-veglia. C'è un altro modo per considerare i rapporti tra sonno e alimentazione: effetti delle carenze alimentari in funzione della durata della carenza e del tipo di nutrienti implicati si.

possono constatare modificazioni del sonno e della sua organizzazione nell'adulto periodi di digiuno di breve durata portano all'aumento del sonno ad onde lente e alla diminuzione del sonno REM.

Ci sono dati sperimentali che mostrano cambiamenti dell'attività cerebrale nel sonno dopo l'uso del telefono cellulare. Il cervello durante il sonno è sensibile alla presenza di campi elettromagnetici presenti anche nel periodo di veglia precedente. Effetti più consistenti sono legati a malattie che coinvolgono direttamente o indirettamente il sistema nervoso centrale. Caratteristiche della patologia da tener presente: localizzazione della lesione e progressività della malattia.

Dissociazioni tra alcune componenti del sonno REM, il tono muscolare può essere mantenuto malgrado la presenza di altri segni del sonno REM. La progressione della malattia rende sempre più difficile la costruzione di stati di sonno stabili. Le prime fasi sono accompagnate da...

Alzheimer: riconosciuti diminuzione tempo totale di sonno, del sonno REM (densità movimenti oculari rapidi), del sonno ad onde lente e aumento della veglia all'interno dell'episodio notturno nelle fasi successive si accentuano i fenomeni e diventa sempre più difficile distinguere il sonno REM dal NREM e i diversi stati all'interno attività del cervello non distingue più veglia dal sonno. Latenza della prima fase di sonno REM inferiore a quella dei controlli (rimangono Depressione: in tutte le fasi) un aumento della secrezione dell'acetilcolina e una diversa ipotizzatoregolazione del ritmo circadiano del sonno REM diminuzione latenza del sonno REM e quantità di sonno ad onde lente (sonno Schizofrenia: diverso tra la fase acuta e quella cronica: nella fase acuta si manifesta uno. sconvolgimento dellastruttura del sonno in cui i due stati sono difficilmente identificabili quantità di sonno non differenziato)8. SONNO VISTO DALLA PARTE DI CHI DORME-4 modi con cui ci poniamo difronte al sonno: le idee, l'identificazione del proprio sonno quale condizione distinta dalla veglia, la valutazione della sua durata e la valutazione della sua qualità1. Idee: fattori culturali trasmessi implicitamente o esplicitamente hanno un ruolo importante e le esperienze precedenti riguardanti il proprio sonno portano a formare o rinforzare credenze specifiche idee cambiano con l'invecchiamento e negli anziani ci sono spesso idee contrastanti con i risultati di approcci fisiologici(su quantità di sonno necessaria e ineluttabilità di un sonno disturbato)2. Identificazione proprio sonno: soggetti svegliati durante i primi minuti di sonno r
Dettagli
A.A. 2019-2020
8 pagine
SSD Scienze storiche, filosofiche, pedagogiche e psicologiche M-PSI/01 Psicologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher camillaniccolai di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia del sonno e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Giganti Fiorenza.