Riassunto esame aiuto compiti, docente Donnarumma, libro consigliato Brock - Biologia dei Microrganismi - Volume 3-Microbiologia biomedica,Madigan, Martinko, Stahl, Clark

L'infezione dovuta al è spesso chiamata epatite da siero. HBV è un

hepadnavirus, un virus con genoma a DNA parzialmente a doppio filamento. La particella virale

matura, contenente il genoma virale, è chiamata particella di Dane. La malattia acuta è spesso

grave e può sfociare in blocco epatico e morte, mentre l'infezione cronica può portare a cirrosi e a

tumore del fegato. Essa è trasmessa di solito per via parenterale, in seguito a trasfusioni di sangue

o a causa della condivisione di aghi ipodermici contaminati con sangue infetto. Essa può essere

anche trasmessa attraverso gli scambi di liquidi corporei, come avviene nei rapporti sessuali. Il

numero di nuove infezioni da virus dell'epatite B è in diminuzione, grazie a un vaccino efficace.

virus dell'epatite D

Il è un virus difettivo privo dei geni che codificano per il rivestimento proteico.

Anche HDV è trasmesso per via parenterale, ma poiché è un virus difettivo, non può replicarsi e

produrre una particella virale completa, a meno che la cellula non sia infettata anche da HBV: il

genoma di HDV si replica indipendentemente, ma per l'espressione usa il rivestimento proteico di

HBV. Quindi l'infezione da HDV sono sempre co-infezioni di HBV.

virus dell'epatite C

Anche il è trasmesso per via parenterale. HCV in genere produce dapprima una

malattia lieve e asintomatica, ma fino all'85% degli individui sviluppano epatite cronica che, nel

20% dei casi, evolve verso una malattia cronica del fegato e cirrosi. L'infezione cronica degenera in

epatocarcinoma nel 3-5% degli individui infetti; il periodo di latenza per lo sviluppo del tumore,

dopo l'infezione primaria, può essere di parecchi decenni. Ogni anno si verifica un alto numero di

morti correlate HCV e questo è dovuto all'evoluzione in epatocarcinoma delle infezioni croniche. La

malattia epatica indotta da HCV è oggi la malattia al fegato più comunemente osservata nei reparti

clinici.

virus dell'epatite E

Il trasmette per via enterica. HEV causa un'epatite acuta, autolimitante, la cui

gravità varia da caso a caso, ma spesso è responsabile di una malattia fulminante nelle donne in

gravidanza.

virus dell'epatite G

Il si trova comunemente nel sangue di pazienti con altre forme di epatite acuta,

ma di per sé HGV sembra causare una malattia molto lieve o del tutto asintomatica. Un controllo

effettuato su campioni provenienti da donatori volontari di sangue Ha mostrato una positività fino

all'8,1% per HGV, ma poiché HGV non è associato a una malattia clinica dimostrabile, il significato

di questi risultati non è chiaro.

L'epatite è una malattia acuta del fegato. I sintomi includono febbre, ittero, ossia produzione e il

rilascio di biluribina in eccesso da parte del fegato con conseguente ingiallimento della pelle,

epatomegalia, ossia ingrossamento del fegato, e cirrosi. L'epatite è caratterizzata da un aumento

relativamente contenuto degli enzimi epatici, come l'alanina aminotransferasi. La malattia

fulminante è caratterizzata dalla rapida insorgenza di sintomi gravi come ittero e cirrosi e spesso è

una condizione pericolosa per la vita. Tutti i virus dell'epatite causano malattie cliniche acute simili

tra loro e non possono essere distinte facilmente. Le infezioni epatiche croniche sono di solito

causate da HBV o HCV, e sono spesso asintomatiche, ma possono causare gravi malattie del

fegato.

La diagnosi di epatite si basa principalmente sulle osservazioni cliniche e su test di laboratorio che

individuano anomalie nella funzionalità epatica. Alcuni metodi più usati per identificare l'agente

eziologico dell'epatite sono i test immuno-enzimatici. Altri test su base immunitaria usati per

valutare la presenza del virus dell'epatite comprendono l'immunoblotting, la microscopia immuno-

elettronica e l'immunofluorescenza.

L'infezione del virus dell'epatite A o dal virus dell'epatite B può essere prevenuta con l'utilizzo di

vaccini efficaci. Non esistono efficaci vaccini per gli altri virus dell'epatite. Sono state definite

procedure standard riguardanti le precauzioni universali che le persone che maneggiano rifiuti

contaminati o liquidi corporei devono eseguire. La maggior parte delle terapie dell'epatite è di

supporto, lasciando che il riposo e il tempo permettano la risoluzione dei danni al fegato. A volte, i

farmaci antivirali sono un trattamento efficace.

Herpes

Gli herpes virus sono un grande gruppo di complessi virus con genoma a DNA a doppio filamento,

molti dei quali sono patogeni per l'uomo. Tutti gli herpes virus hanno una morfologia identica:

possiedono un nucleocapside e le envelope. I virus dell'herpes simplex sono responsabili dell'herpes

labiale e di infezioni genitali. L’uomo è l’unico ospite naturale dell’herpes virus.

virus herpes simplex di tipo 1

Il infetta le cellule epiteliali intorno alla bocca e alle labbra, causando

l'herpes labiale. HSV-1 può anche infettare occasionalmente altre parti del corpo, inclusa la regione

ano-genitale. Esso diffonde per contatto diretto con le lesioni infette o attraverso la saliva. Il periodo di

incubazione delle infezioni è breve, tra i 3 e i 5 giorni, e le lesioni guariscono senza trattamento in 2-3

settimane. Le infezioni erpetiche latenti sono comuni. Le infezioni erpetiche ricorrenti acute sono

dovute a una riattivazione periodica dell'attività virale dovuta a cause ignote o non meglio definite,

come lo stress. L'herpes orale causato da HSV-1 è abbastanza comune e apparentemente non ha

conseguenze pericolose sull'ospite.

virus herpes simplex di tipo 2

Le infezioni dovute a sono associate soprattutto alla regione ano-

genitale, dove il virus provoca la formazione di vescicole dolorose sul pene nel maschio e sulla

cervice, sulla vulva o nella vagina nella donna. Le infezioni da HSV-2 sono trasmesse per contatto

sessuale diretto, e la malattia è trasmessa anche durante i periodi asintomatici. HSV-2 infetta

occasionalmente altri siti, come le mucose della bocca, e può essere anche trasmesso al neonato

alla nascita. Nel neonato la patologia ha gravità variabile: da infezioni latenti, con nessun danno

apparente, a una malattia sistemica con danni cerebrali che può condurre alla morte. Per evitare

infezioni nei neonati è consigliabile praticare il parto cesareo alle donne con infezioni da herpes

genitale. Gli effetti a lungo termine delle infezioni dell'herpes genitale non sono ancora del tutto

chiari; esistono studi che indicano una significativa correlazione tra le infezioni da herpes genitale

herpes genitale

e il cancro della cervice uterina delle donne. Le infezioni da sono al momento

incurabili, sebbene un ridotto numero di farmaci si sia dimostrato efficace nel controllare la fase

vescicolare dell'infezione. L'analogo della guanina acyclovir, somministrato sia oralmente sia per

via topica, è particolarmente efficace nel limitare la diffusione del virus.

varicella varicella-zoster,

La è una comune malattia dell'infanzia causata dal virus un herpes virus

a DNA. VZV è molto contagioso ed è trasmesso tramite goccioline infettive, specialmente quando

individui suscettibili sono a stretto contatto. Il virus entra nel tratto respiratorio, si moltiplica e

diffonde velocemente nell'organismo attraverso il flusso sanguigno provocando un esantema

papulare sistemico che guarisce velocemente, e che solo di rado lascia cicatrici deturpanti. VZV

instaura un'infezione latente di lunga durata nelle cellule nervose. Il virus occasionalmente migra

fuoco

da questo serbatoio alla cute, causando una dolorosa eruzione cutanea nota come zoster, o

di Sant'Antonio. Lo zoster colpisce di solito gli individui immunodepressi o gli anziani. La profilassi

effettuata con preparati di immunoglobuline umane contro il virus è utile per prevenire la

comparsa dei sintomi dello zoster. Per prevenire lo zoster, viene raccomandato un vaccino per gli

individui oltre i 60 anni di età. Il vaccino stimola gli anticorpi e l'immunità cellulare mediata da

linfociti T citotossici verso VZV, impedendo la migrazione del virus dei gangli nervosi alla cute.

citomegalovirus

Il è un β-herpesvirus. E’ il più grande di tutti i virus erpetici dell’uomo, con un

genoma di 235 Kb. La caratteristica istologica dell’infezione da CMV è la cellula citomegalica

ovvero cellula ingrandita che contiene una grossa e voluminosa inclusione intranucleare, densa

basofila a “occhio di gufo”. Dopo l’infezione primaria (contratta nell’infanzia o nell’adolescenza) il

virus permane in forma latente per tutta la vita.

L’infezione è spesso asintomatica nell’individuo immunocompetente, sia nell’infezione primaria

che in quelle ricorrente. Sindrome simil-mononucleosica: febbre, linfoadenopatia, faringite. Grave

negli immunocompromessi. Coinvolgimento di molti organi: polmonite, epatite, nefrite, retinite,

encefalite. La sede dell’infezione primaria è multipla: cellule epiteliali delle mucose e ghiandolari,

cellule linfoidi. La sede della latenza: monociti. Farmaci efficaci:

Ganciclovir: inibitore della sintesi del DNA virale, come terminatore di catena;

 Foscarnet: inibitore della sintesi del DNA virale, come inibitore non competitivo.



Il CMV è trasmissibile al feto per via placentare. Nel neonato tramite contatto con secrezioni

materne infette (allattamento al seno, canale del parto). Nei bambini tramite urine o saliva di altri

bambini infetti. Negli adolescenti e adulti tramite saliva, rapporti sessuali, trasfusioni di sangue.

Nei trapiantati tramite trasfusioni di sangue, organi donati (riattivazione dovuta alla

immunosoppressione).

La riattivazione dell’infezione da CMV assume un’importanza clinica nei soggetti

immunocompromessi e nei trapiantati d’organo. La riattivazione dell’infezione latente nel paziente

trasfuso e nei trapiantati d’organo può decorrere asintomatica ma può anche manifestarsi con

forme sistemiche o a prevalente localizzazione polmonare (polmonite interstiziale), epatica,

cerebrale ed oculare (corioretinite). Nei soggetti portatori di trapianto d’organo, la riattivazione di

un infezione citomegalica latente o la trasmissione dell’infezione con l’organo del donatore,

possono essere legate a fenomeni di rigetto.

Nel 1958 Burkitt descrisse un tumore nei bambini africani nelle zone endemiche da Malaria. Nel

1964 Epstein scoprì un herpesvirus nelle colture delle cellule tumorali. Nel 1966 alcuni ricercatori

americani scoprirono l’associazione di questo virus con la mononucleosi, e il carcinoma naso-

faringeo.

I linfociti B normali in coltura muoiono rapi