Riassunto batteriologia

Gram positivicocchi piogenistafilococchi

Caratteristiche generali

No sporigeni. A volte hanno la capsula. Aerobi/anaerobi facoltativi.

Staphylococcus aureus

Commensale della cute e del tratto naso-faringeo. Trasmissione per via aerea, contatto con ferita infetta, contatto con oggetti non sterilizzati. Hanno tanti plasmidi che possono conferire resistenza a farmaci e antibiotici.

Fattori di patogenicità

• Capsula con attività anti-fagocitaria.
• Presenza di adesine.
• Recettori che permettono l’adesione dei batteri alla matrice cellulare (collagene, fibronectina).
• Clumping factor: componente della parete crea delle aggregazioni batteriche in presenza di plasma perché in grado di legare il fibrinogeno.
• Proteina A: sulla superficie della parete o liberata in forma solubile lega la porzione costante delle immunoglobuline, inattivandole.

Produzione di proteine extracellulari

• Coagulasi: induce conversione di fibrinogeno in fibrina, coagulazione del plasma, deposito di fibrina sulle cellule batteriche proteggendole dalla fagocitosi.
• Stafilochinasi: conversione plasminogeno in plasmina, scioglimento del plasma coagulato, favorita diffusione delle cellule.
• Lipasi: neutralizzano attività anti-batterica del sebo, permettono infezioni cutanee.
• Iauloronidasi: idrolisi dell’acido ialuronico presente nel connettivo, facilita diffusione a livello tissutale.

Tossine

• Citolitiche: azione a livello della membrana cellulare.
• Enterotossine: provocano intossicazioni alimentari, agente a livello intestinale.
• Epidermolitiche: distruggono epidermide, agiscono sui desmosomi dello strato granuloso, distacco delle cellule e formazione di bolle.
• Tossina pirogenica: superantigene, si lega agli MHC di classe II senza essere processati in peptidi antigenici, attivazione non specifica dei linfociti T, richiamo di citochine e risposta infiammatoria, rischio shock.

Condizioni associate

Infiammazioni purulente (foruncoli, ascessi, osteomieliti, mastite, polmonite, cistite), intossicazione alimentare da ceppi che producono enterotossine, contaminano cibo servito senza cottura, stimolazione dei neuroni intestinali, stimolazione del centro del vomito, sindrome da shock tossico, ceppi commensali della flora vaginale, infiammazione sistemica.

Streptococchi

Caratteristiche generali

No sporigeni. Capsulati. Aerobi/anaerobi facoltativi, predilizione per la condizione di anaerobiosi.

Suddivisione in base alla capacità di lisare i globuli rossi

• α-emolitici: distruzione parziale.
• β-emolitici: distruzione totale.
• γ-emolitici: nessuna distruzione.

Fattori di patogenicità

• Capsula costituita da acido ialuronico.
• Esoenzimi, in grado di penetrare nei tessuti: ialuronidasi, DNAsi, proteasi.
• Esotossine: streptolisine danneggiano la membrana cellulare, tossina eritrogenica pirogena provoca infiammazione e febbre.
• Antigene M, conferisce virulenza.

Streptococcus pyogenes

β-emolitico, gruppo A. Si trova normalmente nella flora della faringe e della cute. Contagio interumano, per via aerea o contatto diretto. Causano infezioni suppurative (impetigine, cellulite, fascite necrotizzante, angina streptococcica acuta), ma infezioni possono dare luogo a malattie post-streptococciche di natura autoimmune, sequele non-suppurative:

• Scarlattina: manifestazione dovuta alle tossine eritrogeniche prodotte dal batterio, esantema, febbre.
• Febbre reumatica: sviluppo di auto-anticorpi contro il miocardio e l’endocardio, i batteri hanno delle proteine di superficie simili, mimetismo molecolare, infiammazione a livello cardiaco.
• Glomerulonefrite: autoimmunità nei confronti della membrana glomerulare, formazione di immunoprecipitati che creano buchi a livello del glomerulo, attivazione del complemento. Valutazione del rischio di sequele con la misurazione del titolo di anticorpi anti-streptolisina O TAS, se alto, alto rischio.

Streptococcus agalactiae

β-emolitico, gruppo B. Localizzazione faringea e intestinale, anche nella flora vaginale. Importanza clinica al momento del parto, può essere trasmesso e causare gravi infezioni al neonato. Tampone all’ottavo mese di gravidanza, ciclo di antibiotici se madre positiva.

Streptococcus pneumoniae

α-emolitico, gruppo B. Si trova nella normale flora batterica della faringe, trasmissione per via aerea con goccioline di saliva. Possono causare in soggetti portatori o in soggetti che ricevono il batterio (soprattutto se immunodepressi): polmoniti, otiti, ma anche meningiti dovute alla capsula, fattore di patogenicità principale, capsula polisaccaridica può raggiungere il SNC. Esistono circa 84 sierotipi, vaccino che contiene almeno 23 antigeni capsulari. Produzione di diversi fattori solubili extracellulari: ialuronidasi, proteasi IgA a livello delle mucose, neuraminidasi che idrolizzano glicoproteine.

Enterococcus

Gruppo D. Commensali intestinali, possono provocare infezioni alle vie urinarie, vie biliari, endocarditi e setticemie.

Corynebacteriaceae

Caratteristiche generali

Bacilli. Asporigeni. No capsula. Specie opportunistiche, ma solo poche sono associate a malattia nell’uomo. Ubiquitari in piante e animali, colonizzano pelle, tratto respiratorio superiore, gastro-intestinale e urogenitale.

Corynebacterium diphtheriae

Aerobio obbligati, cresce solo in presenza di ossigeno. Agente eziologico della difterite, infetta solo l’uomo. Malattia molto contagiosa con andamento epidemico. Tossina difterica esotossina di tipo A/B prodotta nel sito di infezione, basta sua presenza per provocare l’infezione, diffusione nel circolo a livello di tutto l’organismo. Il recettore è il fattore di crescita epidermico che lega l’eparina, soprattutto cellule nervose e cardiache. Tossina agisce catalizzando l’ADP-ribosilazione del fattore 2 di elongazione EF2, blocca la sintesi proteica della cellula ospite. Subunità A entra nella cellula e blocca EF2 inibendo la sintesi proteica, distruzione delle cellule che attacca. Trasmissione avviene per via aerea, presente sulla cute e nell’oro-faringe dei portatori sani, tempo breve di incubazione, inizio replicazione a livello locale sulle cellule epiteliali della faringe producendo danno localizzato e esotossine. A livello locale avviene il richiamo delle cellule del sistema immunitario e infiammatorio, provocano formazione di un essudato a livello della faringe formato da uno strato di fibrina, leucociti (pus), cellule necrotiche e batteri detto pseudomembrana. Effetto combinato di moltiplicazione batterica, produzione di esotossine, necrosi del tessuto e risposta immunitaria. Sintomi: febbre, mal di gola, sanguinamento se avviene il distacco dell’essudato. Tossine in circolo possono provocare aritmie e insufficienza cardiaca, malattia severa intacca le cellule nervose.

Listeria

Caratteristiche generali

Bacillo corto. Pluriflagellato, mobile. Asporigeno. Aerobio/anaerobio facoltativo. No capsula.

Listeria monocytogenes

Patogeno facoltativo intracellulare, può entrare nelle cellule. Fattori di patogenicità:

• Internaline: proteine della superficie batterica che interagiscono con recettori di superficie delle cellule dell’ospite, mediano adesione e entrata a livello delle cellule.
• Listeriolisina O: esotossina attivata dal pH acido del fagolisosoma che circonda i batteri entrati nella cellula.
• Fosfolipasi C: rilascio dei batteri nel citosol. Nel citosol delle cellule intestinali i batteri si replicano e si muovono verso la membrana cellulare grazie alla proteina batterica ActA che coordina l’assemblaggio dell’actina, si forma un protuberanza che spinge il batterio verso la cellula adiacente, intervengono poi fosfolipasi batteriche che demoliscono la membrana consentendo il passaggio diretto nella cellula adiacente. Entrando nella cellula viene circondato dal fagolisosoma che si lisa, inizia a moltiplicarsi e a creare le tossine, si aggrega ai filamenti di actina e si fa trasportare nella zona basale e da lì si fa spingere verso la cellula vicina. Possono entrare e moltiplicarsi nei macrofagi, trasportano i batteri a livello del fegato e della milza.

Listeriosi: veicolo di trasmissione sono i cibi contaminati dal batterio, resistente a diverse condizioni ambientali sfavorevoli nonostante non sia sporigeno, capace di replicarsi anche a livello degli impianti industriali di refrigerazione. No contagio interumano, ma battere è in grado di attraversare la placenta e può provocare aborto. Provoca intossicazione alimentare di natura non enterica. Adulti immunocompetenti: sindrome simil-influenzale. Adulti immunodepressi: possono sviluppare meningite e sequele neurologiche, sepsi.

Bacillaceae

Caratteristiche generali

Bacillus. Forma bastoncellare allungata, si raggruppano a formare delle catenelle. Aerobi stretti. Hanno capacità di sporificazione in assenza di ossigeno.

Bacillus anthracis

Immobile e capsulato. Produce tossine. Fattori di patogenicità:

• Capsula polipetidica con attività anti-fagocitaria.
• Tossina carbonchiosa esotossina A/B: subunità B chiamata antigene protettivo comune a tutti i tipi di tossine. Due tipi di subunità A: fattore edematoso o fattore letale. Tossina edematosa: crea degli edemi, accumuli infiammatori colmi di liquidi, entra nelle cellule e favorisce rilascio di liquidi, aumento attività dell’adenilato ciclasi. Tossina letale: stimola il rilascio di citochine pro-infiammatorie da parte dei macrofagi (TNFα, IL-1β).

Malattia che interessa prevalentemente i grandi erbivori (vaccino), uomo si infetta per contatto diretto con gli animali o con prodotti contaminati, forma di trasmissione sono di solito le spore, non i microrganismi. Antrace cutaneo: inoculazione delle spore avviene attraverso ferite cutanee, dove iniziano a germinare, si forma edema a causa delle tossine che causa necrosi che porta a una forte escoriazione e ulcera nel sito di infezione, può avvenire diffusione attraverso i linfonodi con letalità del 20%. Antrace gastro-intestinale: spore germinano nel tratto superiore con la formazione di ulcere a livello orale, linfoadenopatia generale, edema e sepsi o nel tratto terminale dell’intestino con nausea, vomito e rapida progressione della malattia, formazione di ulcere e infiammazione con diffusione a livello sistemico nel quasi 100% dei casi, shock. Antrace da inalazione: spore restano latenti nel naso per circa uno o due mesi, i sintomi iniziali sono aspecifici e simil-influenzali, germinano e raggiungono i polmoni formando edemi polmonari, si formano edemi anche a livello dei linfonodi, raggiunta del circolo sanguigno e batteriemia, sepsi circolatoria. Nel 50% dei casi raggiunto il SNC, meningite, morte sopraggiunge in pochissimi giorni.

Bacillus cereus

Sporigeno e mobile. Presente in modo ubiquitario nei terreni. Utilizza enzimi citotossici e enterotossine come fattori di patogenicità. Gastroenterite: intossicazione alimentare da riso, carne, vegetali non lavati. Avviene la produzione di due enterotossine: una provoca la forma emetica dell’infezione, l’altra...