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Rianimazione e assistenza

Appunti di infermieristica clinica in area critica basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof. Adembri dell’università degli Studi di Firenze - Unifi, facoltà di Medicina e Chirurgia, Corso di laurea in infermieristica. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Infermieristica clinica in area critica docente Prof. C. Adembri

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importante che influenza l'ipossia, più della variazione della pO2.

Motivi per cui si somministra ossigeno in terapia intensiva: alcuni sono banali, come

apportare O2 alle cellule per l’ossidazione fosforilativa, ma anche per prevenire la vasocostrizione

polmonare ipossica; in più riduce l'infiammazione, l'attivazione dei neutrofili, la vasocostrizione in certi

distretti.

Nel corso degli anni si è cercato di ridurre l'uso di farmaci e terapie nei pazienti (es: sedazione,

trasfusioni..) perchè esagerando si possono creare dei danni iatrogeni. Si è visto inoltre che l'ossigeno,

come tutti i farmaci, ha una sua tossicità. Questo infatti provoca reazioni di ossidazione con produzione di

radicali liberi, dannosi per noi, che i normali sistemi enzimatici fisiologici non riescono a compensare. Un

alveolo che contiene una quantità superiore di ossigeno può svuotarsi di più e aumentare la possibilità di

atelectasia rispetto ad un alveolo con la quantità fisiologica. La capacità funzionale residua è

fondamentale nel paziente critico; è alterata nelle forme restrittive, come ad esempio la gravidanza

(aumenta il volume dell'addome, il diaframma si alza e questa si riduce), ma anche nell'obeso. La

respirazione diventa faticosa quando i muscoli sono costretti a lavorare di più, oppure sono nelle

condizioni in cui la capacità funzionale residua è ridotta. L'apice del polmone è fisiologicamente sovra-

disteso, quindi l'alveolo si distende poco; alla base è meno disteso per cui riesce a riempirsi

maggiormente in sipirazione. Se ho un pz con un volume polmonare molto ridotto si troveranno anche

delle zone che non possono essere distese, quindi si deve cercare di riportare il polmone in una situazione

in cui il lavoro per distenderlo è ridotto. Questo lavoro può essere a carico del paziente oppure a carico dei

ventilatori, ma non deve essere eccessivo. La capacità residua, dunque, influenza la funzionalità degli

alveoli, perchè sia quando è troppo alta che quando è troppo bassa riduce la capacità di distensione degli

alveoli stessi. Infatti quando è ridotta il polmone è più compatto, gli alveoli sono più chiusi e la quantità

d'aria necessaria per raggiungere il normale riempimento è maggiore; questo comporta che la forza

necessaria alla respirazione è maggiore, con conseguente maggiore sforzo per il paziente. Questo va ad

unirsi a tutti gli altri problemi respiratori che sono tipici dei pazienti critici (deficit del surfattante,

polmoniti...) → esempio del palloncino nuovo e con un po' d'aria all'interno.

SOMMINISTRAZIONE DI O2: l'ossigeno arriva al nostro paziente o attraverso la rete di

distribuzione centrale, ma anche con bombole o concentratori di ossigeno. L'ossigeno è conservato in

forma liquida, perchè in questo modo si ha una quantità maggiore in uno spazio ridotto (-118°C). Il

raccordo per l'ossigeno presenta un riduttore di pressione, perchè deve essere somministrato a pressione

ambiente anche se è contenuto a pressione elevata. Per quanto riguarda la bombola è importante sapere

cosa contiene (codice colore), la capacità e la pressione del gas all'interno, per vedere quanto gas ho

all'interno. Il modo più semplice per la somministrazione è quello utilizzato quando il paziente respira da

solo, e quindi avrò bisogno di un sistema che mi permette di sapere quanto ne sto dando. Ad esempio

possono esse usate le cannule nasali, che però non funzionano se il paziente respira con la bocca, non

possono essere usate sopra i 6 l/min, provocano secchezza delle mucose, ma sono molto poco invasive. Ci

sono poi le maschere, ad esempio la maschera di Venturi, che presenta un dispositivo che si interpone

tra la maschera e la fonte di ossigeno che permette di regolare la FiO2. Altro dispositivo che può essere

applicato alla maschera è il reservoir, che permette di somministrare alti flussi e di avere una FiO2 molto

elevata, fino al 100%. Se invece il paziente non respira autonomamente ma deve essere assistito si può

usare l'Ambu, un pallone auto-espansibile che prende l'aria dall'ambiente e la insuffla a pressione

positiva. Per funzionare deve esserci una valvola unidirezionale, che smaltisce l'anidride carbonica

espirata. Altri sistemi sono quelli lineari, in cui i flusso dei gas inspirati e espirati dal paziente tendono a

mescolarsi, quindi l'aria inspirata non è completamente priva di CO2 espirata, anche se l'efficienza è

diversa a seconda del sistema stesso. Tra questi ci sono il va e vieni, ma anche il sistema a T, per lo

svezzamento dei pazienti. Se si ha un paziente che ha un tubo; con un dispositivo di plastica fatto a T si

può collegarlo da un lato ad una fonte di ossigeno e dall’altro ad una branca espiratoria creando un flusso

continuo di gas freschi orizzontale e il paziente inspira e espira questi gas, attraverso il suo tubo. È uno

dei sistemi che fa meno resistenza, motivo per cui è usato nello svezzamento. Un altro sistema è il

circuito rotatorio, in cui non c'è mai il contatto tra i gas freschi erogati al paziente e l'aria espirata dal

paziente (talvolta può essere purificata con calce sodata ma non si toccano mai); questo è possibile grazie

alla presenza di valvole unidirezionali. I gas utilizzati possono essere filtrati mediante la reazione che

avviene con la calce sodata che produce calore (esotermica) e acqua, quindi è importante per mantenere

l'umidità dei gas erogati. FLUIDOTERAPIA

I pazienti con ARDS necessitano di fluidoterapia, perchè sono spesso ipovolemici, in shock settico, e l'idea

sarebbe quella di correggere l'alterazione, dare più liquidi possibili per aumentare la gittata cardiaca. Si è

tuttavia visto, negli anni passati, che nei pazienti che ricevevano meno liquidi la sopravvivenza

aumentava e questi stavano più giorni senza ventilazione meccanica. La fluidoterapia è una pratica

comune, ma è pur sempre una vera e propria terapia, che può avere effetti avversi. Quando facciamo una

fluidoterapia endovenosa vogliamo mantenere un'adeguata idratazione, correggere un'ipovolemia e

possibilmente aumentare la gittata cardiaca e quindi la perfusione tissutale. Tutto questo però non è

senza effetti collaterali, sia per il tipo di fluido somministrato, sia per la quantità che per l'accesso venoso

usato. Dunque i fluidi sono dei veri e propri farmaci di cui si deve indicare il tipo, la quantità e lo scopo, e

necessitano pertanto di una prescrizione. Per poter parlare di fluidoterapia è necessario ricordarsi la

normale composizione corporea di acqua e la sua distribuzione, perchè quando c'è un deficit vorremmo

riavvicinarsi alla normale condizione fisiologica. L'acqua è circa dal 50 al 70% del peso corporeo, a

seconda del sesso, dell'età e del contenuto di grasso, che è povero di acqua. L'acqua è contenuta in 2

compartimenti: intracellulare (circa il 70%) ed extracellulare, a sua volta diviso in interstiziale e

intravascolare (quest'ultimo è una quota molto piccola). La componente intravascolare, nonostante sia

una parte molto piccola dell'acqua corporea, è l'unica su cui possiamo agire facilmente, somministrando

liquidi endovena. A questo punto, una volta entrati nel flusso ematico, ci sarà una redistribuzione, con

passaggio alla parte interstiziale. È invece molto più difficile agire sulla componente intracellulare. Il

passaggio tra il compartimento plasmatico, l'interstizio e le cellule non è libero, grazie alla presenza di

membrane che regolano il passaggio stesso (altrimenti non ci sarebbero differenze di quantità). Inoltre c'è

un equilibrio, in condizioni fisiologiche, tra la quantità di liquidi che viene assunta e la quantità eliminata,

per cui se l'organismo funziona bene il bilancio è zero. In un paziente di terapia intensiva sarà alterata

l'eliminazione dei liquidi, perchè spesso la funzione renale è alterata a causa di insufficienza renale acuta.

Questa comporta, nelle forme gravi, anche l'alterazione dell'eliminazioni dei liquidi. Altre alterazioni del

paziente critico sono l'alterazione della pressione arteriosa, ma soprattutto i pazienti saranno edematosi,

con l'aumento della componente interstiziale a scapito di quella intravascolare. Inoltre il paziente in

terapia intensiva non ha spesso la coscienza di bere, quando invece la sete è uno dei meccanismi

fondamentali per la regolazione dei fluidi. Altri motivi di perdita di liquidi in terapia intensiva sono la

sudorazione (per la presenza di febbre), ma anche la preparazione intestinale con purghe che disidratano.

Un altro elemento alterato nel paziente in terapia intensiva è il drenaggio linfatico. Le entrate fisiologiche

sono circa 30-35 ml/kilo; queste sono rappresentati non solo dall'acqua vera e propria, ma anche da

quella introdotta con gli alimenti, con le bevande e l'acqua endogena (quella prodotta dal metabolismo

delle cellule), per un totale di circa 2000-25000 ml. Le uscite sono invece rappresentate principalmente

dalla produzione di urina e feci. Comunque, di tutti i liquidi corporei, una piccola parte vengono poi

indirizzati ai vari organi non in modo omogeneo, ma con una distribuzione che ne predilige alcuni rispetto

ad altri. Segni di deplezione o sovraccarico di volume: possono essere cutanei, vascolari, urinari,

mucosali... Questi sono tuttavia molto aspecifici, e sono indicativi se sono presenti ma non escludono

ipovolemia se assenti. I segni sono ad esempio ipotensione, tachicardia, segni di disidratazione e

compaiono se si perde almeno il 6% dei fluidi totali, mentre sono assenti per perdite inferiori. Tuttavia il

paziente potrebbe essere ipoteso per farmaci, tachicardico perchè ha la febbre, oligurico non per

l'ipovolemia ma perchè il rene non funziona bene. Per vedere se il paziente ha deficit di fluidi dovremmo

mettere, insieme ai segni clinici, anche valutazioni emodinamiche.

La regolazione del livello di liquidi avviene attraverso l'asse ipotalamo-ipofisi-ADH. Se l'osmolarità

aumenta, vuol dire che aumentano nel sangue le componenti che la determinano, le componenti che non

sono acqua. L'organismo risponde allora aumentando la liberazione di vasopressina, o ormone

antidiuretico, che agisce a livello del tubulo collettore favorendo il riassorbimento di acqua, che viene

dispersa meno. La risposta parte subito: piccolissime variazioni di osmolarità provocano subito il

trattenimento dell'acqua; è un sistema molto sensibile. La sete, invece, si attiva più tardivamente, è meno

sensibile, ovvero quando sentiamo sete in realtà il nostro organismo ha già provveduto a trattenere più

acqua con il sistema della vasopressina. Però mentre la vasopressina è molto sensibile all'osmolarità, è

meno sensibile alle variazioni di pressione arteriosa (deve esserci una caduta di almeno il 10%).

All'interno del vaso, sulla parete interna, sono presenti delle estroflessioni filamentose, il glicocalice,

insieme di glicoproteine che formano una specie di trama molto complessa proprio sulla superficie

luminale dell'endotelio. Questo glicocalice ha componenti che hanno carica negativa che attraggono

alcune componenti del plasma (es: albumina), ma soprattutto, con il fatto che sono elettronegative,

tendono a far allontanare le componenti cellulari (es: globuli rossi), facendole scorrere al centro del vaso,

dove c'è un maggior flusso. Quando il glicocalice è alterato l'orletto con carica negativa si perde e le

molecole passano più facilmente nell'interstizio. Ha dunque un ruolo fondamentale nella regolazione della

permeabilità delle membrane, insieme ad altre strutture. Nel paziente in terapia intensiva il glicocalice è

alterato, perchè c'è l'attivazione di una risposta infiammatoria sistemica, che va ad alterare il glicocalice

stesso, e questo contribuisce ad alterare la permeabilità delle membrane. Per ora non conosciamo niente

che lo possa restaurare, ma la fluidoterapia va ad impattare sul glicocalice, aumentando il danno o

riducendolo.

Distribuzione dei cationi: il sodio è fondamentalmente extracellulare, il potassio intracellulare.

Inoltre la distribuzione non è uguale in tutti i distretti.

L'ipovolemia può essere causata da perdita di liquidi, ma può essere presente anche senza perdita di

fluidi; ci sono molti casi infatti in cui l'ipovolemia del paziente è un'ipovolemia relativa, ovvero ha un

distretto vascolare vasodilatato con ipovolemia relativa (es dello shock settico, ma anche riduzione della

gittata cardiaca).

Le soluzioni che possono essere infuse sono classificate in cristalloidi e colloidi. Il reintegro di

liquidi ad esempio in caso di emorragia è meglio farlo attraverso un accesso periferico grosso, perchè è

più corto del centrale, e permette un reintegro più veloce, ma la soluzione infusa rimane più concentrata

nel punto di sbocco della cannula, dando più problemi sulla parete vascolare (motivo per cui alcune

sostanze non si possono fare tramite periferico). Inoltre il centrale ha lo sbocco vicino all'atrio destro, e

quindi ha vantaggi come la possibilità di usare più vie, ma anche di misurare la pressione centrale.

Tuttavia è più invasivo, quindi necessita l'inserimento da parte di personale competente e sterilità; inoltre

c'è il rischio di PNX, soprattutto quando viene inserito in succlavia (procedure eco-guidate); altre

complicanze durante l'inserimento possono essere il posizionamento non corretto, ma anche l'embolia

gassosa, perchè si mette in comunicazione l'ambiente esterno con il letto vascolare. I cristalloidi si

possono infondere, così come anche i colloidi, sia nel centrale che nel periferico, mentre le sostanze

arricchite prediligono il centrale. Le soluzioni cristalloidi contengono elettroliti in percentuale variabile, ma

comunque particelle con piccolo peso molecolare; le più comuni sono la soluzione salina (isotonica e con

quantità di sodio e cloro che sono simili, anche se leggermente superiori, a quello del plasma → 154 mEq

di Na e di K). La soluzione fisiologica è tra le più usate, anche se non è propriamente fisiologica, perchè è

la più economica, costa molto poco. Il Ringer lattato o acetato ha un pH più simile a quello ematico, anche

se leggermente acido, e anche il contenuto di sodio e potassio sono un pochino più simili. I liquidi

vengono inseriti nel compartimento intravascolare, ma poi si distribuiscono in modo diverso nei vari

compartimenti. Ad esempio gran parte delle soluzioni cristalloidi tende ad andare nell'interstizio, mentre i

colloidi, come l'albumina, tendono leggermente a rimanere nel compartimento vascolare. Quindi se voglio

non tanto aumentare l'interstizio, perchè il paziente è già edematoso, ma aumentare la volemia, sono più

indicati i colloidi. Il glucosio al 5% è il modo per dare veramente acqua libera e reidratare anche il

compartimento intracellulare, perchè passa dal fegato, che trattiene il glucosio stesso. Per dare sostegno

nutritivo la percentuale deve essere più alta. I colloidi sono soluzioni contenenti molecole che hanno un

maggior peso molecolare e non possono passare all'esterno del compartimento vascolare, rimanendovi

all'interno. I più usati solo le gelatine (emagel), i derivati idrossietilici (dall'amido idrossietilico, che

assicurano un'espansione volemica a lungo termine, per circa 6h); sono efficaci nell'espandere il volume

plasmatico, ma possono dare insufficienza renale (sono stati introdotti solo per situazioni d'emergenza

come emorragie acute). Il colloide principale è l'albumina, una proteina sintetizzata dal fegato, bassa nei

pazienti critici perchè il fegato ne produce meno (insufficienza o comunque dobbiamo considerare che è

sempre malnutrito), ma soprattutto perchè la permeabilità è alterata e l'albumina viene persa attraverso

il rene. L'albumina, fisiologicamente, è la principale responsabile della pressione oncotica, ma ha anche il

ruolo di principali trasportatore di ormoni, sostanze liposolubili e farmaci.

LE INFEZIONI IN TERAPIA INTENSIVA

Un paziente può ricoverarsi in terapia intensiva perchè ha un'infezione. Tuttavia per essere ricoverato non

deve esserci solo un'infezione, ma devono esserci anche dei danni che vanno al di là della sede

dell'infezione, come un danno d'organo. In più spesso sono pazienti immunocompromessi, ad esempio

con il cancro o con problemi di nutrizione, e quindi la stessa sepsi è una risposta infiammatoria particolare

ed alterata all'infezione. Inoltre in terapia intensiva ci sono molti devices invasivi, ad esempio la

ventilazione meccanica che provoca la VAP (polmonite associata alla ventilazione meccanica), ma anche

cateteri venosi centrali, cateteri vescicali, drenaggi. Questi infatti vanno a rompere le barriere di difesa

rappresentate da cute e mucose. Inoltre c'è anche una trasmissione iatrogena, ovvero trasmissione di

germi ospedalieri, particolarmente resistenti, che sopravvivono nell'ambiente, dagli operatori sanitari da

un paziente all'altro, soprattutto tramite le mani (fondamentale il lavaggio delle mani, ma anche

l'attenzione a braccialetti e anelli, che possono essere colonizzati dai batteri stessi).

Ci sono dunque molti motivi per cui un paziente in terapia intensivo può essere settico; c'è tuttavia una

differenza tra infezione e sepsi. Non ci sono organismi che danno solo infezione o solo sepsi; ciascun

microrganismo può darle entrambe, a seconda dell'interazione dell'organismo stesso con l'ospite. Dipende

sia dal tipo di microrganismo che può essere più o meno virulento, ma anche dall'enoculo, cioè dalla

carica ovvero il numero di microrganismi che penetrano nel nostro organismo; dipende anche dalla via di

ingresso e da quanto rapidamente si interviene con la terapia, che sarà un'antibiotico terapia o comunque

diretta contro altri microrganismi responsabili (es: funghi), unica terapia causale, ma affiancata ad una

terapia di supporto. Quanto prima cominciamo con la terapia tanto più sarà possibile controllare la sepsi

stessa. Inoltre è necessario che l'organismo ospite abbia una risposta infiammatoria, altrimenti anche la

terapia non funziona, non serve a niente (motivo per cui i pazienti in aplasia midollare possono morire per

l'infezione), quindi dipende anche dal paziente.

Negli anni, perlomeno negli Stati Uniti, la sepsi è quasi triplicata, sia negli uomini che nelle donne, tra il

1979 e il 2000. Con l'avvento degli antibiotici la sepsi non è scomparsa, ma ansi è sempre presente ed in

aumento. È più frequente negli uomini che nelle donne. Inoltre la sepsi non è omogeneamente distribuita

in tutte le età, ma è più frequente sotto 1 anno, nei bambini molto piccoli che non hanno un sistema

immunitario completo, e sopra i 65 anni, motivo per cui l'incidenza è in aumento (la popolazione sta

invecchiando, aumentando il numero di persone con più di 65 anni). La sepsi, oltre ad essere molto

frequente, è anche una delle cause principali della mortalità annua, dopo malattie cardiovascolari e

stroke. La sepsi ha dei costi, innanzi tutto costi di mortalità, in quanto la sepsi importante con danno

d'organo è la principale causa di morte nelle terapie intensive non cardiovascolari. Il costo tuttavia non è

solo in termini di vite umane, ma anche di risorse. Si deve considerare che la metà delle sepsi gravi si

sviluppano fuori dalle terapie intensive, ed è quindi fondamentale riconoscerle precocemente, in modo da

trattarle adeguatamente. Lo shock settico è associato alla maggior parte delle morti, e talvolta si può

prevedere in base al microrganismo, ma altre volte no.

È fondamentale rispettare gli orari di somministrazione degli antibiotici, perchè ad ogni ora di

ritardo si riduce la percentuale di sopravvivenza per il paziente stesso. Inoltre per cercare di ridurre la

mortalità oltre agli antibiotici dobbiamo effettuare una terapia di supporto che mira a minimizzare gli

effetti prodotti dalla sepsi (equilibrare la respirazione, l'eliminazione urinaria...). È una terapia che va fatta

non solo in modo qualitativo (un pochino di ossigeno, un pochino di liquidi..), ma in modo quantitativo, in

modo da raggiungere gli obiettivi identificati come i migliori per trattare quel caso. Questa terapia mirata

spesso si può fare meglio in un ambiente monitorizzato rispetto ad un normale reparto, e questo è il

motivo per cui i pazienti che vengono trasferiti prima in terapia intensiva hanno una mortalità inferiore

rispetto a quelli che vengono trasferiti più tardivamente → importanza della precocità del trattamento.

Quindi bisogna agire precocemente e con degli obiettivi quantitativi; inoltre si è visto che non è la singola

azione che riduce la mortalità, ma tutto un insieme di cose (non terapia antibiotica o somministrazione di

liquidi, ma tutto l'insieme).

Individuare precocemente la sepsi non è tuttavia semplice, perchè non c'è un unico segno o

sintomo o un unico esame con cui posso vederla. Le manifestazioni cliniche possono essere moltissime e

anche i parametri alterati sono molteplici. Mentre prima sepsi voleva dire batteriemia, negli anni si è

cercato di definire meglio questa condizione, per poterla riconoscere al letto del malato. L'esame che con

certezza indica sepsi è una coltura, del sangue o di altri liquidi. Tuttavia per riuscire ad individuare

precocemente i pazienti settici è stata data una definizione di varie situazioni:

 SIRS : Sindrome da risposta infiammatoria sistemica. Se io ho almeno 2 dei 4 criteri (alterazione

della temperatura, della frequenza cardiaca, respiratoria o dei globuli bianchi) potrebbe esserci

SIRS. È una risposta che non interessa un solo distretto, e quindi si presenta con sintomi sistemici.

Ad esempio possiamo trovare febbre, leucocitosi, aumenta la frequenza, corrispondente alla

febbre, e aumenta di conseguenza anche il consumo di ossigeno e quindi la frequenza

respiratoria. Tuttavia sono sintomi molto aspecifici, perchè ad esempio un paziente ustionato avrà

febbre e leucocitosi, per la risposta infiammatoria, ma non è detto che sia settico. È una

valutazione molto poco specifica; lo scopo di questa valutazione è quella di valutare molto

precocemente la sepsi

 SEPSI: presenza dei criteri della SIRS con provenienza da una infezione provata o presunta (ad

esempio il paziente è stato operato e il drenaggio comincia ad essere purulento; oppure paziente

con febbre che ha tosse e espettorato purulento)

 SEPSI GRAVE: quando la risposta infiammatoria sistemica che ha dato i segni tipici dovuti ad un

microrganismo accertato dalla coltura si associa a disfunzione d'organo

 SHOCK SETTICO: compare anche l'ipotensione

Questa distinzione era però poco utile, perchè molto aspecifica, quindi nel 2001 è stata fatta una nuova

classificazione in cui sono stati elencati tutti i parametri indicativi di sepsi. La definizione di sepsi è

sempre la stessa, ovvero infezione documentata o sospetta con uno dei seguenti criteri clinici o di

laboratorio: febbre, ipotermia, tachicardia, tachipnea, oliguria, stato mentale alterato, ipotensione, edema

periferico e bilancio positivo. Ci sono poi parametri infiammatori, parametri emodinamici, parametri di

disfunzione d'organi e segni di ridotta perfusione tissutale. Non sempre nei pazienti settici c'è febbre,

perchè addirittura può comparire anche ipotermia, soprattutto nei pazienti anziani che fanno cortisonici.

Ci sono, in ogni persona, fattori di risposta diversi, dovuti al sesso e all'etnia (la popolazione nera

ha più possibilità di sviluppare sepsi). Sono quindi diversi in alcune risposte correlate all'infezione. Questa

differenza di fattori genetici è più importante nella popolazione giovane, mentre negli anziani diventano

più importanti le comorbilità.

I principali microrganismi responsabili sono Gram+, Gram-, ma anche funghi. Negli anni i batteri

tendono ad invertirsi nella frequenza, mentre i funghi sono sempre in ascesa. Le più pericolose sono le

sepsi causate da batteri Gram-, perchè le industrie farmaceutiche non sviluppano nuovi farmaci, in quanto

sono ricerche molto lunghe e dispendiose, e non sono associate ad un buon guadagno. Al contrario contro

per i Gram+ si hanno classi di nuovi farmaci. Inoltre alcuni pazienti hanno infezioni polimicrobiche, cioè

anche se si isola un microrganismo è possibile che ce ne siano anche altri. Inoltre la mortalità e l'incidenza

della sepsi è più alta in inverno, soprattutto in tutte quelle aree in cui c'è una grande escursione tra estate

e inverno. Il microrganismo che più frequentemente provoca sepsi è lo Stafilococco Aureus, Gram+,

mentre per quanto riguarda i funghi i principali responsabili sono candide, nei pazienti immunodepressi.

Quando il microrganismo provoca una risposta infiammatoria sistemica, rompendo le barriere locali, si

può avere anche disfunzione d'organo. Il nostro sistema immunitario riconosce, sulla superficie dei

microrganismi, dei componenti che sono estranei, o comunque dei mediatori lasciati come conseguenza

del danno tissutale. Si evocano così risposte infiammatorie complessissime e poco conosciute per quanto

riguarda certi aspetti, e questa risposta infiammatoria si interseca con quella dovuta ad un danno

tissutale. È per questo che non emerge un marker tipico, perchè si ha la sovrapposizione di eventi diversi.

La sepsi, poi, si ha perchè non c'è equilibrio tra una risposta infiammatoria adeguata ed una

antinfiammatoria che dovrebbe portare alla risoluzione. Dal punto di vista clinico la sepsi si può

presentare con un insieme di due elementi: la sede di sviluppo dell'infezione, che darà dei segni, più la

risposta infiammatoria sistemica. Ad esempio a livello respiratorio il primo segno sarà la tachipnea, ma

anche alterazione degli scambi; a livello renale oliguria anuria e aumento della creatinina, a livello epatico

incremento degli enzimi epatici, alterazioni della coagulazione e ipoalbuminemia; inoltre anche il SNC è

interessato, con alterazioni della coscienza, confusione e delirio, alterazioni delle funzioni cognitive e il

paziente che non ha memoria e non riesce a svolgere ragionamenti più semplici. Quindi il paziente che

improvvisamente perde questa capacità di ragionare potrebbe essere un paziente che sta sviluppando la

sepsi (es: anziano che va fuori di testa potrebbe avere mille altri motivi, ma anche l'inizio di una sepsi).

La sepsi è tanto più pericolosa quante più comorbilità ci sono e quanti più organi sono interessati. SOFA

score: score che diamo al paziente in base alla disfunzione d'organo; quanto più il punteggio aumenta

tanto più il paziente è grave. È uno score giornaliero, per valutare ogni giorno quante sono le insufficienze

d'organo. SAPS score: non viene fatto ogni giorno, ma in genere entro le 24 ore dal ricovero, e permette di

farsi un'idea, a seconda della causa di ricovero e di comorbilità e vari parametri, sulla possibilità di

sopravvivenza del paziente.

Il SNC è un bersaglio, ma anche il coordinatore della risposta. È un bersaglio perchè si ha

l'infezione in periferia, la produzione di citochine e tutta la risposta che è l'effetto delle citochine sul SNC

(stanchezza, febbre...); stessa cosa nel caso di encefalopatia settica. D'altra parte il SNC attraverso il

sistema simpatico e parasimpatico e l'asse ipofisi ipotalamo surrene regola la risposta all'infezione stessa.

Questo vale anche quando l'infezione si sviluppa in organi lontani dal SNC. Le citochine che passano

attraverso la barriera, l'alterazione della perfusione... altera il SNC stesso. In terapia intensiva l'edema si

nota prima di tutto nei tessuti lassi, come nelle mani e nello scroto, e non si risolve con i diuretici, che

tolgono i liquidi dal letto intravascolare ma non dall'interstizio. Spesso nel paziente settico, per effetto di

questo edema, il farmaco dato non raggiunge le concentrazioni che vorremmo, perchè si distribuisce in

una quantità di liquido molto più vasta, e quindi rischiamo di fare la terapia che non è sufficiente dal

punto di vista quantitativo, motivo per cui gli antibiotici vengono usati con grane attenzione ai dosaggi,

che sono molto aumentati, e alle modalità di infusione, in modo da cercare di far arrivare il più possibile

l'antibiotico là dove c'è l'infezione.

Le infezioni fungine, che colpiscono soprattutto pazienti fragili, hanno una elevata mortalità.

Inoltre sono più difficili da diagnosticare, perché la positività delle emoculture non si evince facilmente

nelle infezioni micotiche. Per avere un'infezione fungina un prerequisito fondamentale è quello di essere

colonizzato sopratutto da colonie di candida; questo vuol dire che la candida è un opportunista che può

diventare patogeno quando il paziente è in situazioni particolari. Spesso si fanno terapie antifungine

anche solo empiriche, perché non abbiamo i risultati delle emoculture; spesso le infezioni fungine si

associano a procalcitonina bassa, al contrario delle batteriche che sono associate a procalcitonina alta.

Quindi nello sviluppo della sepsi hanno un ruolo importante sia l'ospite che i microrganismi; questi non

agiscono come singoli elementi, ma agiscono sempre come popolazione, ovvero sono capaci di sentire

quanti sono e quando sono in numero sufficiente iniziano l'infezione dell'ospite, acquistando più o meno

virulenza (liberazione di sostanze). Quando un batterio sviluppa resistenze verso gli antibiotici, se questa

non è innata ma acquisita, sviluppa modificazioni, come l'ispessimento della parete o la modificazione di

certi target, quindi consuma energia e modifica il suo metabolismo, e non è detto che sia più virulento.

Tuttavia spesso i batteri resistenti colpiscono i pazienti che sono già stati sotto intensa terapia antibiotica

o già ospedalizzati, quindi è difficile individuare quanto virulento è il ceppo, perché il paziente è

particolarmente defedato (non è detto che il microrganismo resistente sia più virulento dell'originale).

Una volta innescata la risposta immunitaria innata si attiva quella acquisita e si sviluppa una risposta

specifica. Tra le citochine proinfiammatorie liberate importante è l'IL-1, che può dare neutrofilia, febbre,

dolore muscolare e attiva le cellule T. Tuttavia l'idea di trovare un mediatore che sia il principale effettore

della sepsi non è possibile, perché ce ne sono tantissimi, ed è quindi difficile pensare di poter bloccare con

un solo anticorpo anti-marker, perché non esiste un solo marker responsabile. Esiste quindi uno squilibrio

tra la risposta infiammatoria normale e i meccanismi di controllo, che non sono abbastanza efficaci.

Le manifestazioni cliniche di questa risposta infiammatoria sistemica sono tantissime e possono

prescindere dalla sede iniziale dell'infezione (il più colpito è l'apparato respiratorio).

I segni clinici sono molti, tra cui temperatura (<36 e >38), tachipnea, tachicardia, bilancio dei fluidi

positivo, iperglicemia, leucocitosi o leucopenia, presenza in circolo di neutrofili immaturi (il midollo è

stimolato e rilascia anche forme che non sono arrivate a maturazione), riduzione delle piastrine,


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BORGO SAN LORENZO, EMPOLI, FIGLINE VALDARNO, FIRENZE, PISTOIA, PRATO)
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher engyfro di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica clinica in area critica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Adembri Chiara.

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