Rianimazione

RINCIPALI QUADRI DI NSUFFICIENZA ESPIRATORIA CUTA

2.1 ARDS [Acute Respiratory Distress Sindrome (Sindrome da Di stress Respiratorio Acuto)]

È una condizione caratterizzata da edema polmonare non cardiogeno, suggerito dalla mancanza

di segni di scompenso cardiaco e da una pressione capillare polmonare<18 mmHg, e grave

ipossiemia.

L’ARDS può essere la conseguenza di:

 Danno diretto all’epitelio alveolare (polmonite diffusa, aspirazione del contenuto

gastrico, ecc);

 Risposta infiammatoria (sepsi, trauma severo, pancreatite, ecc).

In sostanza, le lesioni polmonari hanno sempre la stessa caratteristica, cioè un danno alveolare

diffuso di natura infiammatoria. Quando si attiva il processo infiammatorio alveolare, vengono

liberate numerose citochine, con conseguente ↑permeabilità dei capillari alveolari alle proteine e

accumulo delle stesse all’interno degli alveoli (edema polmonare non cardiogeno). Il

danneggiamento delle cellule alveolari e l’alterata produzione di surfactante causano il collasso

delle strutture alveolari. Successivamente, possono attivarsi diffusi processi fibrotici, con

↓compliance polmonare e ↑resistenze vascolari polmonari e delle vie aeree.

Non esiste una terapia specifica. Il trattamento consiste sostanzialmente nel supporto respiratorio

e nella terapia delle cause sottostanti. L’obiettivo comunque è quello di ottenere una buona PaO 2

(>60 mmHg) e SatO (85-95%), non impiegando alte FIO a lungo, allo scopo di evitare la

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tossicità da O . Alte concentrazioni di O (FIO >60%) , infatti, mantenute per più di 2 giorni,

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danneggiano le cellule alveolari.

14 Per calcolare la FIO : (L/min ∙ 4) + 21.

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2.2 Insufficienza Respiratoria

Si definisce insufficienza respiratoria una significativa riduzione della capacità dell’apparato

respiratorio di ossigenare il sangue e di rimuovere la CO . Può essere dovuta ad alterazione degli

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scambi gassosi intrapolmonari o a un’inefficace ventilazione polmonare. Per convenzione si

parla di insufficienza respiratoria quando la PaO <60 mmHg e la PaCO >50 mmHg per cause

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respiratorie.

 Ipossia: presente sia nelle alterazioni degli scambi gassosi intrapolmonari che nei deficit

della ventilazione;

 Ipercapnia: può mancare nelle prime fasi delle alterazioni degli scambi gassosi

intrapolmonari, in quanto la CO riesce a diffondere meglio dell’O , quindi può essere

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eliminata anche in presenza di un ostacolo, mentre è tipicamente presente

nell’ipoventilazione.

Le possibili cause di insufficienza respiratoria sono:

 Alterazione del rapporto V/Q: è una frequente causa di ipossiemia nella maggior parte

delle malattie polmonari che determinano una ↓V, quindi malattie ostruttive, polmoniti,

atelettasie ed edema polmonare. L’ipossia alveolare, dovuta alla ↓V, provoca

l’attivazione della vasocostrizione polmonare ipossica;

 Ipoventilazione alveolare: è la causa più comune di ipercapnia, anche molto severa,

accompagnata sempre da un certo grado di ipossiemia. L’ipoventilazione alveolare può

essere dovuta ad alterazione dell’attività dei centri respiratori, a malattie neuro-

muscolari o scheletriche, o ad affaticamento dei muscoli respiratori;

 Shunt destro-sinistro: le cause più frequenti di shunt destro-sinistro sono le malattie

polmonari che causano un’estrema alterazione del rapporto V/Q, con alveoli non

ventilati ma perfusi. Il sangue non entra in contatto con l’aria respirata e giunge nel

cuore sinistro senza essersi ossigenato e senza essersi liberato della CO . Mancando il

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contatto tra aria e sangue in aree polmonari più o meno estese, l’ipossiemia è

scarsamente correggibile.

2.2.1 Conseguenze dell’ipossiemia

 Dispnea (quasi sempre presente) e Cianosi (frequente); 47

 Segni ipossia tissutale a carico del sistema nervoso e dell’apparato cardiovascolare:

Ansietà, irritabilità, sudorazione, stato confusionale, convulsioni e coma;

o Tachicardia, aritmie, ipertensione arteriosa, bradicardia e ipotensione (nelle forme

o più gravi);

 Alterazioni metaboliche: ↓glicolisi aerobica → ↑glicolisi anaerobica → ↑acido lattico →

acidosi metabolica;

 Ipertensione polmonare: vasocostrizione polmonare ipossica prolungata → cuore

polmonare cronico;

 Poliglobulia: ipossiemia cronica → ↑sintesi renale di eritropoietina → ↑eritropoiesi

midollare → ↑eritrociti → ↑capacità di trasporto dell’O → ↑viscosità del sangue →

2

↑pressione polmonare e lavoro cardiaco.

2.2.2 Conseguenza dell’ipercapnia

 Sistema nervoso: provoca vasodilatazione cerebrale con conseguente cefalea, sonnolenza,

agitazione, asterissi (flapping tremor o tremore delle mani “a battito di ali”), narcosi e

coma (coma ipercapnico);

 Alterazioni metaboliche: l’↑PaCO causa acidosi respiratoria;

2

 Attività respiratoria: l’ipercapnia stimola il centro del respiro con ↑FR.

SEPSI ED INFEZIONI IN TI

1. D SIRS, S , S S

EFINIZIONE DI EPSI EPSI GRAVE E HOCK SETTICO

La SIRS consiste in una sindrome caratterizzata da una risposta infiammatoria sistemica, la cui

diagnosi si stabilisce secondo criteri clinici e di laboratorio, in particolare:

 temperatura corporea >38°C o <36°C (ipotermia);

 FC>100 batt/min;

 FR>20 atti resp/min;

 3 3

Globuli bianchi>10.000-12.000 cellule/mm (leucocitosi) o <4.000 cellule/mm

(leucopenia). 48

Per stabilire la diagnosi di SIRS è necessario che siano presenti almeno due di questi segni.

Le cause responsabili della sindrome possono essere diverse:

 Infezione;

 Trauma;

 Intossicazione.

Quando la SIRS è conseguente ad un processo infettivo confermato si parla di sepsi, che quindi

rappresenta una risposta infiammatoria amplificata e incontrollata conseguente ad un’infezione.

In presenza di una sepsi associata ad una disfunzione d’organo si parla di sepsi grave. Questa

ultima condizione si associa ad almeno una disfunzione d’organo, tra cui: disfunzione renale,

respiratoria, cardiovascolare, epatica, del SNC, gastroenterica, ematologica ed ematopoietica. Le

disfunzioni più importanti sono quelle che interessano i reni, i polmoni e il sistema

cardiovascolare. Lo shock settico è un quadro di sepsi grave caratterizzato da un’ipotensione

(PAs<90 mmHg e PAm<65 mmHg) refrattaria alla fluidoterapia. L’ipoperfusione generalizzata

deve essere trattata tempestivamente (entro 24 ore), dal momento in cui più precoce è il

trattamento migliore sarà l’outcome del paziente.

La sepsi non essendo una risposta infiammatoria controllata, si caratterizza per un continuo

rilascio di citochine, che amplificano la risposta infiammatoria sistemica. La presenza massiva di

citochine comporta delle conseguenze a livello dei vari sistemi, organi e tessuti:

Sistema Cardiocircolatorio Effetto inotropo negativo, con disfunzione ventricolare e

vasodilatazione periferica.

Polmoni Danno respiratorio acuto, che può sfociare in ARDS.

Reni Danno renale, con possibile comparsa di IRA.

Fegato Sintesi delle proteine della fase acuta.

Sangue ↑coagulazione per inibizione della fibrinolisi, con conseguente

rischio di patologie coagulative mortali (CID [Coagulazione

Intravascolare Disseminata] e trombosi).

La sintomatologia è correlata agli organi e ai tessuti interessati, in particolare:

Polmoni Tachipnea, ipossia e ipercapnia.

Sistema Cardiovascolare Nella sepsi si perde il controllo del tono vascolare periferico,

quindi si manifesterà una vasodilatazione generalizzata che si

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manifesta con cute calda e rossa (“shock caldo” ). Inoltre, viene

alterata la permeabilità vascolare, quindi saranno presenti edemi

locali o generalizzati (paziente anasarcatico). Per questo motivo,

la perdita di liquidi corporei sarà relativa (“↑contenitore rispetto

15 Negli altri shock, come conseguenza della vasodilatazione, l’organismo risponde con ↑tono adrenergico, quindi tende

alla vasocostrizione (“shock freddo”). 49

al contenuto”) e si svilupperà un’ipovolemia con ↓PAm. Si potrà

manifestare anche un’insufficienza cardiaca con ipoperfusione

tessutale.

Reni La vasodilatazione comporterà una ↓filtrazione glomerulare

(oliguria: urina<0,5 mL/Kg/h).

Sangue Leucocitosi o Leucopenia (segno grave di incapacità responsiva

dell’organismo), CID (da un quadro trombofilico, quindi

procoagulante, si passa ad una condizione in cui si perde la

capacità di coagulazione: inizialmente si ha trombocitosi, con

impilamento delle piastrine a livello dei capillari periferici, e

successivamente trombocitopenia. L’impilamento piastrinico

comporta una ↓perfusione locale e una conseguente ischemia

periferica. A livello degli agglomerati piastrinici si scontrano i

globuli rossi, quindi si ha un’ulteriore anemizzazione).

SNC Per azione della IL-1 e del TNF-α si può manifestare febbre, ma

si può avere anche ipotermia e alterazione dello stato di

coscienza.

Fegato Perdita di funzionalità epatica che comporta la ridotta

disponibilità dei fattori della coagulazione.

La gravità della sepsi dipende da alcuni fattori:

 microrganismi (infatti si parla di infezione documentata);

 inoculo;

 via d’ingresso;

 inizio terapia.

I principali microrganismi responsabili della sepsi sono tendenzialmente i Gram-positivi

(Staphylococcus spp. 25% e Streptococcus spp. 12%), mentre le sepsi da Gram-negativi sono

meno diffuse (E. coli 27% e Pseudomonas aeruginosa 17%). Quelle da funghi sono poco

frequenti, anche se negli ultimi anni l’incidenza è aumentata a causa dell’incremento delle

degenze di pazienti immunocompromessi (Candida non-albicans > Candida albicans).

Nella popolazione in generale, l’incidenza di sepsi è maggiore negli uomini rispetto alle donne;

secondo l’andamento per età, i bambini con età<1 anno e gli anziani con età>85 anni presentano

un’incidenza elevata, mentre la fascia di età compresa fra 1-40 anni è caratterizzata da una

minore incidenza. È stato visto che la distribuzione della sepsi nella popolazione in generale è

anche di tipo razziale, in particolare gli ispanici e i neri sono maggiormente predisposti. Quindi

tra i fattori predisponenti, oltre al tipo di microrganismo, all’inoculo, ecc, vanno inclusi anche: 50

 età;

 sesso;

 razza;

 stato immunitario.

La mortalità pe