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Rianimazione

Appunti di infermieristica clinica in area critica basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof. Adembri dell’università degli Studi di Firenze - Unifi, facoltà di Medicina e Chirurgia, Corso di laurea in infermieristica. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Infermieristica clinica in area critica docente Prof. C. Adembri

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2+

riescono a percepire la quantità di O : quando ↓O , si aprono i canali al Ca e si ha la

2 2

contrazione delle cellule muscolari lisce, favorendo così una vasocostrizione locale importante

del circolo polmonare e una ridistribuzione del flusso sanguigno verso le regioni meglio

ventilate. Grazie a questo meccanismo, le aree ben ventilate sono anche adeguatamente perfuse e

l’Hb viene saturata (nella vita uterina, questo meccanismo è talmente importante da escludere

quasi completamente il circolo polmonare). Questo meccanismo potrebbe essere alterato da

molti farmaci anestetici o nei pazienti con BPCO, dove la vasocostrizione costante porta a

ipertensione polmonare.

2. P I R A

RINCIPALI QUADRI DI NSUFFICIENZA ESPIRATORIA CUTA

2.1 ARDS [Acute Respiratory Distress Sindrome (Sindrome da Di stress Respiratorio Acuto)]

È una condizione caratterizzata da edema polmonare non cardiogeno, suggerito dalla mancanza

di segni di scompenso cardiaco e da una pressione capillare polmonare<18 mmHg, e grave

ipossiemia.

L’ARDS può essere la conseguenza di:

 Danno diretto all’epitelio alveolare (polmonite diffusa, aspirazione del contenuto

gastrico, ecc);

 Risposta infiammatoria (sepsi, trauma severo, pancreatite, ecc).

In sostanza, le lesioni polmonari hanno sempre la stessa caratteristica, cioè un danno alveolare

diffuso di natura infiammatoria. Quando si attiva il processo infiammatorio alveolare, vengono

liberate numerose citochine, con conseguente ↑permeabilità dei capillari alveolari alle proteine e

accumulo delle stesse all’interno degli alveoli (edema polmonare non cardiogeno). Il

danneggiamento delle cellule alveolari e l’alterata produzione di surfactante causano il collasso

delle strutture alveolari. Successivamente, possono attivarsi diffusi processi fibrotici, con

↓compliance polmonare e ↑resistenze vascolari polmonari e delle vie aeree.

Non esiste una terapia specifica. Il trattamento consiste sostanzialmente nel supporto respiratorio

e nella terapia delle cause sottostanti. L’obiettivo comunque è quello di ottenere una buona PaO 2

(>60 mmHg) e SatO (85-95%), non impiegando alte FIO a lungo, allo scopo di evitare la

2 2

14

tossicità da O . Alte concentrazioni di O (FIO >60%) , infatti, mantenute per più di 2 giorni,

2 2 2

danneggiano le cellule alveolari.

14 Per calcolare la FIO : (L/min ∙ 4) + 21.

2 46

2.2 Insufficienza Respiratoria

Si definisce insufficienza respiratoria una significativa riduzione della capacità dell’apparato

respiratorio di ossigenare il sangue e di rimuovere la CO . Può essere dovuta ad alterazione degli

2

scambi gassosi intrapolmonari o a un’inefficace ventilazione polmonare. Per convenzione si

parla di insufficienza respiratoria quando la PaO <60 mmHg e la PaCO >50 mmHg per cause

2 2

respiratorie.

 Ipossia: presente sia nelle alterazioni degli scambi gassosi intrapolmonari che nei deficit

della ventilazione;

 Ipercapnia: può mancare nelle prime fasi delle alterazioni degli scambi gassosi

intrapolmonari, in quanto la CO riesce a diffondere meglio dell’O , quindi può essere

2 2

eliminata anche in presenza di un ostacolo, mentre è tipicamente presente

nell’ipoventilazione.

Le possibili cause di insufficienza respiratoria sono:

 Alterazione del rapporto V/Q: è una frequente causa di ipossiemia nella maggior parte

delle malattie polmonari che determinano una ↓V, quindi malattie ostruttive, polmoniti,

atelettasie ed edema polmonare. L’ipossia alveolare, dovuta alla ↓V, provoca

l’attivazione della vasocostrizione polmonare ipossica;

 Ipoventilazione alveolare: è la causa più comune di ipercapnia, anche molto severa,

accompagnata sempre da un certo grado di ipossiemia. L’ipoventilazione alveolare può

essere dovuta ad alterazione dell’attività dei centri respiratori, a malattie neuro-

muscolari o scheletriche, o ad affaticamento dei muscoli respiratori;

 Shunt destro-sinistro: le cause più frequenti di shunt destro-sinistro sono le malattie

polmonari che causano un’estrema alterazione del rapporto V/Q, con alveoli non

ventilati ma perfusi. Il sangue non entra in contatto con l’aria respirata e giunge nel

cuore sinistro senza essersi ossigenato e senza essersi liberato della CO . Mancando il

2

contatto tra aria e sangue in aree polmonari più o meno estese, l’ipossiemia è

scarsamente correggibile.

2.2.1 Conseguenze dell’ipossiemia

 Dispnea (quasi sempre presente) e Cianosi (frequente); 47

 Segni ipossia tissutale a carico del sistema nervoso e dell’apparato cardiovascolare:

Ansietà, irritabilità, sudorazione, stato confusionale, convulsioni e coma;

o Tachicardia, aritmie, ipertensione arteriosa, bradicardia e ipotensione (nelle forme

o più gravi);

 Alterazioni metaboliche: ↓glicolisi aerobica → ↑glicolisi anaerobica → ↑acido lattico →

acidosi metabolica;

 Ipertensione polmonare: vasocostrizione polmonare ipossica prolungata → cuore

polmonare cronico;

 Poliglobulia: ipossiemia cronica → ↑sintesi renale di eritropoietina → ↑eritropoiesi

midollare → ↑eritrociti → ↑capacità di trasporto dell’O → ↑viscosità del sangue →

2

↑pressione polmonare e lavoro cardiaco.

2.2.2 Conseguenza dell’ipercapnia

 Sistema nervoso: provoca vasodilatazione cerebrale con conseguente cefalea, sonnolenza,

agitazione, asterissi (flapping tremor o tremore delle mani “a battito di ali”), narcosi e

coma (coma ipercapnico);

 Alterazioni metaboliche: l’↑PaCO causa acidosi respiratoria;

2

 Attività respiratoria: l’ipercapnia stimola il centro del respiro con ↑FR.

SEPSI ED INFEZIONI IN TI

1. D SIRS, S , S S

EFINIZIONE DI EPSI EPSI GRAVE E HOCK SETTICO

La SIRS consiste in una sindrome caratterizzata da una risposta infiammatoria sistemica, la cui

diagnosi si stabilisce secondo criteri clinici e di laboratorio, in particolare:

 temperatura corporea >38°C o <36°C (ipotermia);

 FC>100 batt/min;

 FR>20 atti resp/min;

 3 3

Globuli bianchi>10.000-12.000 cellule/mm (leucocitosi) o <4.000 cellule/mm

(leucopenia). 48

Per stabilire la diagnosi di SIRS è necessario che siano presenti almeno due di questi segni.

Le cause responsabili della sindrome possono essere diverse:

 Infezione;

 Trauma;

 Intossicazione.

Quando la SIRS è conseguente ad un processo infettivo confermato si parla di sepsi, che quindi

rappresenta una risposta infiammatoria amplificata e incontrollata conseguente ad un’infezione.

In presenza di una sepsi associata ad una disfunzione d’organo si parla di sepsi grave. Questa

ultima condizione si associa ad almeno una disfunzione d’organo, tra cui: disfunzione renale,

respiratoria, cardiovascolare, epatica, del SNC, gastroenterica, ematologica ed ematopoietica. Le

disfunzioni più importanti sono quelle che interessano i reni, i polmoni e il sistema

cardiovascolare. Lo shock settico è un quadro di sepsi grave caratterizzato da un’ipotensione

(PAs<90 mmHg e PAm<65 mmHg) refrattaria alla fluidoterapia. L’ipoperfusione generalizzata

deve essere trattata tempestivamente (entro 24 ore), dal momento in cui più precoce è il

trattamento migliore sarà l’outcome del paziente.

La sepsi non essendo una risposta infiammatoria controllata, si caratterizza per un continuo

rilascio di citochine, che amplificano la risposta infiammatoria sistemica. La presenza massiva di

citochine comporta delle conseguenze a livello dei vari sistemi, organi e tessuti:

Sistema Cardiocircolatorio Effetto inotropo negativo, con disfunzione ventricolare e

vasodilatazione periferica.

Polmoni Danno respiratorio acuto, che può sfociare in ARDS.

Reni Danno renale, con possibile comparsa di IRA.

Fegato Sintesi delle proteine della fase acuta.

Sangue ↑coagulazione per inibizione della fibrinolisi, con conseguente

rischio di patologie coagulative mortali (CID [Coagulazione

Intravascolare Disseminata] e trombosi).

La sintomatologia è correlata agli organi e ai tessuti interessati, in particolare:

Polmoni Tachipnea, ipossia e ipercapnia.

Sistema Cardiovascolare Nella sepsi si perde il controllo del tono vascolare periferico,

quindi si manifesterà una vasodilatazione generalizzata che si

15

manifesta con cute calda e rossa (“shock caldo” ). Inoltre, viene

alterata la permeabilità vascolare, quindi saranno presenti edemi

locali o generalizzati (paziente anasarcatico). Per questo motivo,

la perdita di liquidi corporei sarà relativa (“↑contenitore rispetto

15 Negli altri shock, come conseguenza della vasodilatazione, l’organismo risponde con ↑tono adrenergico, quindi tende

alla vasocostrizione (“shock freddo”). 49

al contenuto”) e si svilupperà un’ipovolemia con ↓PAm. Si potrà

manifestare anche un’insufficienza cardiaca con ipoperfusione

tessutale.

Reni La vasodilatazione comporterà una ↓filtrazione glomerulare

(oliguria: urina<0,5 mL/Kg/h).

Sangue Leucocitosi o Leucopenia (segno grave di incapacità responsiva

dell’organismo), CID (da un quadro trombofilico, quindi

procoagulante, si passa ad una condizione in cui si perde la

capacità di coagulazione: inizialmente si ha trombocitosi, con

impilamento delle piastrine a livello dei capillari periferici, e

successivamente trombocitopenia. L’impilamento piastrinico

comporta una ↓perfusione locale e una conseguente ischemia

periferica. A livello degli agglomerati piastrinici si scontrano i

globuli rossi, quindi si ha un’ulteriore anemizzazione).

SNC Per azione della IL-1 e del TNF-α si può manifestare febbre, ma

si può avere anche ipotermia e alterazione dello stato di

coscienza.

Fegato Perdita di funzionalità epatica che comporta la ridotta

disponibilità dei fattori della coagulazione.

La gravità della sepsi dipende da alcuni fattori:

 microrganismi (infatti si parla di infezione documentata);

 inoculo;

 via d’ingresso;

 inizio terapia.

I principali microrganismi responsabili della sepsi sono tendenzialmente i Gram-positivi

(Staphylococcus spp. 25% e Streptococcus spp. 12%), mentre le sepsi da Gram-negativi sono

meno diffuse (E. coli 27% e Pseudomonas aeruginosa 17%). Quelle da funghi sono poco

frequenti, anche se negli ultimi anni l’incidenza è aumentata a causa dell’incremento delle

degenze di pazienti immunocompromessi (Candida non-albicans > Candida albicans).

Nella popolazione in generale, l’incidenza di sepsi è maggiore negli uomini rispetto alle donne;

secondo l’andamento per età, i bambini con età<1 anno e gli anziani con età>85 anni presentano

un’incidenza elevata, mentre la fascia di età compresa fra 1-40 anni è caratterizzata da una

minore incidenza. È stato visto che la distribuzione della sepsi nella popolazione in generale è

anche di tipo razziale, in particolare gli ispanici e i neri sono maggiormente predisposti. Quindi

tra i fattori predisponenti, oltre al tipo di microrganismo, all’inoculo, ecc, vanno inclusi anche: 50

 età;

 sesso;

 razza;

 stato immunitario.

La mortalità per sepsi è in aumento, anche se di fatto è leggermente ridotta rispetto al numero di

sepsi riscontrate. In particolare, considerando un outcome a 30 giorni rispetto a diverse

condizioni:

 chi ha avuto un IMA muore nell’8% dei casi;

 chi ha avuto un ictus muore nel 12-18% dei casi;

 chi ha avuto una sepsi muore nel 25-50% dei casi.

1.1 Diagnosi e Trattamento

Secondo la Surviving Sepsis Compaign l’obiettivo principale della diagnosi è quello di stabilire

anzitutto la gravità della sepsi, individuandone entro 4 ore la causa e definendo un trattamento

antibiotico empirico. Successivamente si interviene supportando le funzioni vitali del paziente

(Linee Guida su www.survivingsepsis.org), a cominciare dalla fluidoterapia ev attraverso CVC e

dalla somministrazione di farmaci vasoattivi per mantenere la GC, la FC e la PAm (>65 mmHg);

gli interventi successivi saranno stabiliti a seconda della disfunzione d’organo. È decisamente

importante nutrire più precocemente possibile il paziente attraverso una NET, per far fronte

all’importante dispendio calorico determinato dall’infezione.

Ulteriore aspetto fondamentale nel percorso diagnostico è quello di individuare la sede d’origine

dell’infezione, che può essere fatta attraverso Rx, eco-grafia, RM e TC. Una volta individuata la

sede, bisogna attuare tutta una serie di strategie rivolte all’eliminazione della sorgente di

infezione. A seconda della sede interessata è possibile ipotizzare il tipo di microrganismo che ha

causato la sepsi. Questo è utile ai fini della terapia antibiotica empirica, che però sarà

successivamente modificata sulla base dell’antibiogramma. Prima ancora di intraprendere la

terapia antibiotica occorre effettuare dei prelievi ematici, preferibilmente dalla sede originaria

dell’infezione, se accessibile, per eseguire delle ricerche colturali, al fine di individuare il germe

patogeno responsabile dell’infezione e definirne la sensibilità ai vari farmaci antibiotici

16

(antibiogramma ).

16 Nell’antibiogramma viene testata la MIC (Concentrazione Minima Inibente), ovvero qual è la più bassa

concentrazione di un determinato antibiotico per poter impedire lo sviluppo del microrganismo. Sostanzialmente,

l’antibiogramma fornisce informazioni relative al microrganismo isolato, al numero di colonie e alla MIC per ogni

51

17

La terapia antibiotica empirica è un trattamento multifarmacologico , che si avvale di più

antibiotici, i quali garantiscono un’adeguata copertura sia dai Gram-positivi che dai Gram-

negativi, sia dai funghi (antibiotici a largo spettro).

Gli antibiotici vengono sostanzialmente distinti in:

 Tempo-dipendenti: sono antibiotici che per essere efficaci richiedono un tempo

abbastanza breve tra una somministrazione e l’altra (β-lattamici, Linezolid). Questo

intervallo è necessario per mantenere la concentrazione plasmatica del farmaco al di

sopra della MIC specifica ([antib.] >MIC → di almeno 4 volte), infatti se dovesse

plasma

essere inferiore alla MIC, l’antibiotico non sarebbe più efficace sul microrganismo (il

picco di concentrazione non è influente, è importante che la concentrazione plasmatica

del farmaco sia mantenuta al di sopra della MIC). Per questo motivo, gli antibiotici

tempo-dipendenti sono somministrati in infusione continua;

 Concentrazione-dipendenti: l’efficacia di questa categoria di antibiotici dipende dal picco

di concentrazione plasmatica (Vancomicina, Teicoplanin, Aminoglicosidi,

Fluoroquinolone). Alcune categorie di farmaci, come il Fluoroquinolone (Levoxacin),

anche quando si riduce la MIC, mantengono il cosiddetto effetto postantibiotico, cioè un

effetto antibiotico che si mantiene anche con una concentrazione inferiore alla MIC.

antibiotico indicato. Accanto alla lista dei vari antibiotici con la rispettiva MIC, viene posta una “R” o una “S”, a

seconda se il microrganismo risulti Resistente o Sensibile a quel determinato farmaco antibiotico.

17 Vari studi hanno dimostrato che la somministrazione di un solo antibiotico aumenta notevolmente le resistenze del

microrganismo al trattamento. 52

(mg/L) PK-PD correlations

Concentration TEMPO-DIPENDENTI E CONCENTRAZIONE-DIPENDENTI

C /MIC

max

40 Aminoglicosidi

Fluoroquinolone

30 Vancomycin

AUC/MIC Teicoplanin

20 MIC

10 T > PAEE

MIC

Betalactams

Linezolid

0 0,5 10

0 8 16 24

5 Hours

Per il trattamento dell’ipotensione si somministrano fluidi cristalloidi o colloidi, per i quali non è

stata dimostrata una maggiore efficacia degli uni rispetto agli altri. Secondo la Surviving Sepsis

Compaign, nelle prime 6 ore, determinati parametri devono essere mantenuti secondo valori ben

precisi:

 PVC: 8-12 mmHg;

 PAm>65 mmHg: va mantenuta secondo questo riferimento perché rappresenta la

pressione di perfusione a livello renale;

 SvO ≈70%: definisce quanto O consumano i tessuti periferici.

2 2

Se i valori non si dovessero mantenere secondo questi riferimenti e se fosse presente una

condizione di anemia, si interviene con trasfusioni di sangue, al fine di mantenere un Htc≈30%, e

con la somministrazione di catecolamine (soprattutto Noradrenalina, ma anche Dopamina;

quando solo la Noradrenalina non è efficace, si può somministrare anche la Vasopressina).

Ulteriori trattamenti prevedono la somministrazione di corticosteroidi e Proteina C-reattiva.

Altri aspetti da mantenere il più possibile sotto controllo e nella norma sono:

 Glicemia<150 mg/dL: è importante perché questi assistiti vengono sottoposti a NET o

NPT in continuo, di conseguenza la secrezione insulinica endogena può venire meno. Il

valore della glicemia<150 mg/dL è di riferimento, in quanto è stato dimostrato che valori 53

inferiori riducono l’incidenza di ulteriori infezioni e migliorano i processi di guarigione

di eventuali ferite;

 Protezione gastrica dalle ulcere da stress;

 Prevenzione della TVP con eparina a bpm;

 Correzione dell’acidemia con Na CO (migliora anche l’output renale).

2 3

APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO

I vasi presentano una struttura caratterizzata da una sequenza di strati concentrici di natura

connettivale e muscolare, i quali conferiscono una certa elasticità, capacità di dilatazione o

costrizione. La muscolatura liscia vascolare è controllata da mediatori rilasciati dal SNA, da

ormoni circolanti e dallo stesso endotelio che rilascia sia sostanze che vasocostringono sia

sostanze che vasodilatano.

1. V ASODILATATORI

Sono farmaci utilizzati:

 in SO per crisi ipertensive all’induzione, crisi ipertensive intraoperatorie o al risveglio;

 in TI per l’ipertensione arteriosa (crisi neurovegetative, svezzamento da VM, ecc).

I farmaci vasodilatatori agiscono secondo meccanismi diversi, infatti si possono distinguere

vasodilatatori diretti (nitroderivati), vasodilatatori indiretti (Ca-antagionisti) e vasodilatatori

simpaticolitici (possono agire a livello centrale o periferico).

1.1 Vasodilatatori diretti – Nitroglicerina

È disponibile in fl da 5 mg/1,5 mL (Venitrin, Nitrosorbide), compresse sublinguali da 0,3-0,4 mg

(Carvasin) o spray da 0,4 mg per puff. La Nitroglicerina provoca un rilasciamento della

muscolatura liscia vascolare, sia a livello del grande circolo che del piccolo circolo, favorendo

così la ↓precarico, ↓postcarico, ↓lavoro cardiaco, ↓consumo O , ↓PA e ↑FC. Durante un IMA

2

favorisce la ridistribuzione del sangue a livello coronarico e degli strati più interni del miocardio,

riducendo così il danno ischemico e prevenendo l’estensione dell’area infartuata. 54

Gli effetti della somministrazione di Nitroglicerina ev si manifestano dopo 1 minuto e durano

circa 5 minuti (effetto massimo: 1-5 minuti); inoltre, la somministrazione ev consente il

raggiungimento di alte concentrazioni di farmaco nella circolazione sistemica e la comparsa

tempestiva dell’effetto. Data la rapida degradazione del farmaco (eliminazione epatica), la

concentrazione plasmatica può essere modulata velocemente.

INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI

 

Infarto miocardio; Ipotensione marcata;

 

Insufficienza ventricolare sinistra; Stati ipovolemici gravi;

 

Cardiopatia ischemica; Anemia grave;

 

Angina instabile; Emorragia cerebrale;

 

Emergenze ipertensive. Tamponamento cardiaco;

 Ipersensibilità al farmaco.

Avvertenze per l’uso:

 Non mescolare con altri farmaci;

 Diluire con SF 0,9% o glucosata al 5 %;

 Quando il paziente assume il farmaco dovrebbe rimanere seduto o supino, per

minimizzare il rischio di ipotensione improvvisa e quindi di caduta. L’ipotensione da

Nitroglicerina risponde bene al Trendelenburg, perché favorisce il ritorno venoso al

cuore;

 Non scuotere il flacone spray, perché potrebbe variare la dose;

 Nelle somministrazioni ev utilizzare il deflussore presente nella confezione perché non

permette l’adesione del farmaco alle pareti interne (nei deflussori di PVC aderisce il 40-

80 % di Nitroglicerina).

Posologia e modalità di somministrazione:

 g/Kg/min;

Infusione venosa continua: 0,15g/Kg/min → 2,5

 Via sublinguale: 0,3-0,4 mg, ripetuti ogni 5 minuti fino a 3 somministrazioni;

 Spray: spruzza per 0,5-1 sec, a intervalli di 5 minuti.

Dopo la somministrazione di Nitroglicerina è importante valutare l’ECG, la PA, la FC e la PVC. 55

1.2 Vasodilatatori diretti – Nitroprussiato

Si presenta in fl da 100 mg/5 mL, è fotosensibile e viene diluito in glucosata al 5%. Gli effetti del

farmaco si manifestano in pochi secondi e durano per 10 minuti (effetto massimo: 5 min).

Rispetto alla Nitroglicerina trova meno impiego, infatti viene somministrato soprattutto nelle

emergenze ipertensive e nella dissezione aortica. Gli effetti indesiderati sono:

 cardiaci: ipotensione, tachicardia, bradicardia;

 gastrointestinali: nausea, vomito, crampi addominali;

 SNC: agitazione, depressione respiratoria, coma, cefalea;

 Intossicazione da tiocianati e/o da cianuro per alte dosi prolungate (il tempo di

somministrazione deve essere <6-8 ore).

Anche in questo caso, dopo la somministrazione è fondamentale valutare la PA, la FC, l’ECG e

l’EGA.

1.3 Vasodilatatori indiretti – Ca-antagonisti

Si dividono in 3 classi, di cui trova maggiore impiego in SO e TI quella delle diidropiridine

(Nifedipina, Nimodipina, Nicardipina, ecc), le quali hanno effetto ipotensivante rapido, ma

determinano tachicardia riflessa. Vengono somministrati per infusione venosa continua o in boli;

la posologia dipende dal farmaco. Trovano controindicazione nell’insufficienza cardiaca

(↓contrattilità cardiaca) e nei disturbi di conduzione atrio-ventricolare. Dopo la somministrazione

è importante valutare l’ECG, la PA, la FC e la PVC.

1.4 Vasodilatatori simpaticolitici centrali – Clonidina

Si presenta in fl da 150 μg/1 mL (Catapresan), in compresse e come cerotto transdermico.

Agendo a livello del SNC, la Clonidina determina da una parte la ↓resistenze vascolari, quindi

↓PA, dall’altra un’azione sedativa ed analgesica. Infatti trova indicazione nel postoperatorio,

anche perché permette di ridurre il brivido postoperatorio, conseguenza dell’ipotermia e

dell’anestesia. La Clonidina può dare la cosiddetta sindrome da sospensione (tachicardia e

ipertensione al termine del trattamento) ed ipertensione di rimbalzo (soprattutto nei pazienti che

assumono il farmaco per trattamento cronico). Il dosaggio della Clonidina è di 1 μg/Kg in bolo,

garantisce un inizio rapido e gli effetti durano 30-60 min. 56

1.5 Vasodilatatori simpaticolitici periferici – β-bloccanti

Questa classe di farmaci trova indicazione nell’ipertensione, nella cardiopatia ischemica,

nell’insufficienza cardiaca e nelle aritmie. I β-bloccanti determinano ↓FC, ↓contrattilità, ↓GC e

quindi ↓PA (inotropo negativo).

Dal momento che i recettori β non si trovano solo a livello della muscolatura liscia dei vasi, ma

sono localizzati anche a livello delle vie aeree, i β-bloccanti sono controindicati nei pazienti

asmatici o con BPCO, in quanto possono indurre broncospasmo.

I farmaci che trovano maggiore impiego sono:

 Propranololo (Inderal): non viene più utilizzato, se non nella prevenzione del

sanguinamento in caso di varici esofagee;

 Atenololo (Tenormin): somministrato in bolo ev; agisce in pochi minuti e dura 6-8 ore;

 Metoprololo (Seloken): somministrato in bolo ev; agisce in pochi minuti e dura 3-6 ore.

Viene utilizzato in SO quando il paziente è tachicardico e iperteso (importante attivazione

adrenergica);

 Esmololo (Brevibloc): somministrato in bolo e in infusione continua; agisce in pochi

minuti e dura circa 20 minuti. La breve durata degli effetti consente di regolare la velocità

di infusione del farmaco a seconda delle richieste del paziente.

2. I NOTROPI

Sono farmaci che agiscono ↑velocità e forza di contrazione del cuore. Sostanzialmente trovano

indicazione in caso di segni di ipoperfusione periferica, ipotensione e shock. I farmaci inotropi

possono essere classificati in diversi modi; una classificazione fra tutte prevede:

 digitalici (Digossina [Lanoxin]);

 adrenergici (agiscono stimolando i recettori α e β. Possono essere distinti in naturali o

sintetici. Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina, Dobutamina);

 non digitalici-non adrenergici (Inibitori delle Fosfodiesterasi, Enoximone [Perfan]).

2.1 Inotropi adrenergici – Dopamina 57

La Dopamina è una catecolamina endogena (precursore della Noradrenalina), agonista dei

.

recettori α e β adrenergici e dopaminergici Si presenta in fl da 200 mg/5 mL (Revivan).

L’effetto della stimolazione e il tipo di recettore attivato dipende dalla dose somministrata:

 g/Kg/min: :

1-3 stimolazione recettori vasodilatazione renale → ↑diuresi e ↑escrezione

+

di Na ;

 g/Kg/min:

5-10 stimolazione recettori β : effetto inotropo e cronotropo positivo →

1

↑portata cardiaca e ↑rilascio di Noradrenalina (↑contrattilità, ↑FC, ↑GC, ↑PAs e ↑PAm);

 g/Kg/min:

10 stimolazione recettori α: ↑resistenze periferiche, ↓flusso renale.

La Dopamina viene somministrata in infusione continua, in quanto presenta un’emivita breve (1-

2 min). Gli effetti della catecolamina si manifestano dopo 2-4 minuti e non permangono per più

di circa 10 minuti (effetto massimo: 10 minuti). Il metabolismo della Dopamina avviene nel

fegato (MAO e COMT), mentre l’eliminazione a livello renale.

INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI

Stato di shock: Assolute:

 

Settico → dosaggio β; Ipersensibilità al farmaco;

 

Neurogeno → dosaggio α; Feocromocitoma;

 

Anafilattico → dosaggio α; Aritmie ventricolari.

 ; Relative:

Ipovolemico → dosaggio  Stenosi aortica severa;

 .

Cardiogeno → dosaggio  Aritmie ipercinetiche;

IRA.  Malattie vascolari occlusive;

 Cardiopatia ipertrofica ostruttiva.

Effetti indesiderati:

 Cardiovascolari: tachicardia sinusale;

 SNC: cefalea;

 +

Metabolici: ipokaliemia (per ridistribuzione del K , che tende ad entrare nelle cellule);

 Gastrointestinali: nausea, vomito;

 Locali: necrosi perivasale in caso di stravaso (va somministrata in vene di grosso

calibro).

In presenza di cardiopatia ischemica, aritmie minacciose e vasculopatie periferiche, la Dopamina

va utilizzata con cautela.

Avvertenze per l’uso:

 Per la somministrazione, utilizzare vene di grosso calibro; 58

 Non mescolare con soluzioni alcaline, non somministrare bolo iniziale e non addizionare

ad altri farmaci;

 In pazienti vasculopatici e diabetici, le infusioni protratte e ad alte dosi possono causare

gangrena delle estremità per l’azione vasocostrittrice (interazione con i recettori α);

 Prima di iniziare un trattamento con la Dopamina, la volemia deve essere adeguata;

 Dosi elevate possono ridurre il filtrato glomerulare a causa della vasocostrizione

generalizzata;

 La sospensione deve essere graduale per evitare ipotensione.

Anche nel caso della Dopamina, dopo la somministrazione occorre controllare FC, PA, ECG, GC

(possibilmente mediante monitoraggio emodinamico invasivo), diuresi oraria e potassiemia.

2.2 Inotropi adrenergici – Dobutamina

È un agente simpaticomimetico sintetico selettivo, che agisce sui recettori α e β, presenta una

potente azione inotropa positiva (↑FC, ↑GC, ↑PA) e moderata azione cronotropa positiva. È

disponibile in fl da 250 mg/20 mL (Dobutrex), che devono essere diluite prima dell’uso e

somministrate esclusivamente per via ev.

A seconda delle dosi somministrate si riscontrano effetti diversi:

 g/Kg/min:

da 2 a 20 ↑GC, vasodilatazione periferica, lieve ↑FC e PA;

 g/Kg/min:

dosi>20 ↑FC, effetti aritmogeni, ↑GC, ↑flusso renale e mesenterico.

L’emivita della Dobutamina è di 2 minuti, tempo che impiega all’incirca per dare i primi effetti

(1-2 minuti). Il massimo effetto si manifesta dopo 10 minuti dalla somministrazione. Il

metabolismo viene operato nel fegato ed in altri tessuti (COMT e glicuronazione per il 75% di

una dose); l’escrezione avviene sotto forma di metaboliti urinari entro 48 ore dall’assunzione.

INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI

Supporto inotropo in caso di: Assolute:

 

Scompenso cardiaco; Ipersensibilità al farmaco.

 Relative:

Stato di shock.  Cardiopatia ipertrofica ostruttiva;

 Stenosi aortica severa;

 Feocromocitoma;

 Aritmie ipercinetiche.

Effetti indesiderati: 59

 Cardiovascolari: ipertensione, tachicardia sinusale, aritmie;

 SNC: cefalea, parestesie;

 Gastrointestinali: nausea, vomito;

 Metabolici: ipokaliemia;

 Polmonari: broncospasmo da ipersensibilità al Na-bisolfito (eccipiente presente nella

preparazione del farmaco).

La Dobutamina deve essere usata con cautela in presenza di fibrillazione atriale e ne deve essere

evitata la somministrazione quando la PA<90 mmHg.

Avvertenze per l’uso:

 Non deve essere mescolata con soluzioni alcaline;

 Non somministrare bolo iniziale;

 Non addizionare ad altri farmaci;

 Nella stessa via venosa non infondere steroidi, eparina, antibiotici;

 Prima di iniziare la terapia con Dobutamina è necessario correggere la volemia;

 La sospensione deve essere graduale, al fine di evitare recidive di shock;

 Durante le infusioni prolungate (>72 ore) può comparire tolleranza agli effetti isotropi.

Dopo la somministrazione di Dobutamina occorre controllare FC, PA, ECG, GC (possibilmente

mediante monitoraggio emodinamico invasivo), diuresi oraria e potassiemia.

2.3 Inotropi adrenergici – Adrenalina

L’Adrenalina è una catecolamina endogena, agonista non selettivo dei recettori α e β adrenergici.

I principali effetti di questa catecolamina sono:

 Effetti cardiovascolari:

vasocostrizione arteriolare e venosa;

o azione inotropa e cronotropa positiva (↑GC e ↑FC);

o ↑consumo miocardico di O ;

o 2

↑PAs e ↑PAm;

o ↑resistenze arteriose e venose polmonari.

o

 Effetti polmonari: broncodilatazione;

 Effetti metabolici:

↑glicemia;

o 60

↑consumo O ;

o 2

Si presenta in fl da 1mg/1 mL. L’emivita dell’Adrenalina è molto breve, ovvero 1-2 minuti,

tempo che impiega perché si manifestino gli effetti, i quali durano 2-5 minuti. La risposta renale

alla somministrazione di Adrenalina si manifesta dopo 20-30 minuti; viene metabolizzata dal

fegato (MAO e COMT) ed eliminata dal rene.

INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI

 Assolute:

Arresto cardiaco;  Ipersensibilità al farmaco;

 Anafilassi; Relative:

 Grave crisi asmatica.  IMA;

 Ipertensione;

 Ipertiroidismo;

 Malattie vascolari occlusive;

 Diabete mellito (maschera la crisi

ipoglicemica);

 Glaucoma ad angolo chiuso;

 Feocromocitoma;

 Gravidanza a termine.

Quando condizioni che presentano indicazione alla somministrazione di Adrenalina sono

associate a condizioni che invece sono controindicate, il farmaco viene somministrato

comunque.

Effetti indesiderati:

 Cardiovascolari: aritmie ventricolari e sopraventricolari, angor;

 SNC: tremori, cefalea , ansia, vertigini, emorragia cerebrale;

 Metabolici: ipokaliemia, acidosi metabolica;

 Renali: ↓flusso ematico;

 Locali: necrosi perivasale in caso di stravaso;

 Gastrointestinali: nausea, vomito.

L’Adrenalina va somministrata con cautela in presenza di cardiopatia ischemica, insufficienza

cerebrovascolare, diabete, ipertiroidismo, tossicità digitalina e ipertensione.

Avvertenze d’uso:

 Non mescolare con soluzioni alcaline e non addizionare ad altri farmaci; 61

 Utilizzare vene di grosso calibro;

 In pazienti vasculopatici e diabetici, l’infusione ad alte dosi può dare gangrena alle

estremità per interazione con i recettori α e quindi per vasocostrizione.

Dopo la somministrazione di Adrenalina occorre controllare FC, PA, ECG, GC (possibilmente

mediante monitoraggio emodinamico invasivo), diuresi oraria e potassiemia.

Posologia e modalità di somministrazione:

 Si utilizza la via ev, endotracheale, sottocutanea;

 Soluzioni compatibili: SF 0,9 % e glucosata 5%;

 Arresto cardiaco (somministrazione ev): iniziale → 1 mg ev ripetibile dopo 3-5 minuti,

seguiti da 20 mL di soluzione di lavaggio (per accelerare la progressione del farmaco

verso il cuore);

 Arresto cardiaco: (somministrazione endotracheale): 2-2,5 mg diluiti in 10 mL di SF;

 Anafilassi o grave crisi asmatica: 0,3-0,5 mg sottocute diluiti in 10 mL di soluzione,

ripetibile ogni 5-10 minuti fino alla risoluzione della sintomatologia; oppure, 0,2-0,5 mg

diluiti in 10 mL di soluzione per via ev, ripetibile ogni 5-10 minuti fino alla risoluzione

della sintomatologia.

2.4 Inotropi adrenergici – Noradrenalina

La Noradrenalina è un agonista dei recettori α e β adrenergici. È disponibile in fl da 2 mg/1 mL

(Noradrenalina tartrato). Gli effetti si manifestano e persistono per circa 1-2 minuti, dopo di che

il farmaco viene eliminato dal fegato. Trova indicazione nello shock cardiogeno e nello shock

settico.

Effetti indesiderati:

 Cardiaci: aritmie, ipertensione;

 SNC: cefalea, tremori, convulsioni, fotofobia;

 Gastrointestinali: vomito;

 Respiratori: apnea.

La Noradrenalina deve essere impiegata con cautela in presenza di cardiopatia ischemica,

ipertensione, ipertiroidismo, trattamento con antidepressivi triciclici (↑effetti della

Noradrenalina).

Avvertenze d’uso:

 Non mescolare con sostanze alcaline; 62

 Somministrare in vene di grosso calibro.

3. V ASOPRESSORI

Sono farmaci che determinano vasocostrizione a livello periferico, quindi vengono somministrati

proprio per ↑PA (Vasopressina). Questa categoria di farmaci comprende:

 Vasopressori diretti: agiscono direttamente sul sistema nervoso simpatico, interagendo

con i recettori α (Dopamina, Noradrenalina, Metaraminolo, Fenilefrina) e β (Adrenalina);

 Vasopressori indiretti: agiscono indirettamente a livello del sistema nervoso simpatico,

come l’Efedrina, che trova un impiego ristretto (utilizzato raramente in SO). Questo

farmaco agisce stimolando la sintesi e la liberazione di catecolamine endogene.

4. P A T

RINCIPALI RITMIE E RATTAMENTO

4.1 Fibrillazione Atriale

La fibrillazione atriale (FA) viene definita come attività atriale caotica, che si caratterizza per

l’assenza delle onde P sul tracciato elettrocardiografico. Non è mortale ma va comunque trattata

secondo l’emodinamica:

 Emodinamica stabile: trattamento farmacologico con Cordarone (Amiodarone) 300 mg in

100 mL di glucosata al 5%;

 Emodinamica instabile: cardioversione elettrica, cioè viene rilasciata una scarica

18

sincrona con il defibrillatore.

4.2 Flutter atriale

L’ECG presenta caratteristiche onde “a dente di sega”. Il trattamento del flutter atriale è uguale a

quello della FA.

18 La scarica sincrona viene rilasciata in sintonia con il tracciato dell’ECG. La defibrillazione, invece, consiste in una

scarica asincrona, che comporta l’azzeramento del sistema di conduzione mediante il rilascio di un scarica indipendente

rispetto al tracciato dell’ECG. 63

4.3 Ritmi dell’Arresto cardiocircolatorio

4.3.1 Ritmi defibrillabili – Fibrillazione Ventricolare

La fibrillazione ventricolare (FV) viene definita coma attività ventricolare caotica. La FV

rappresenta uno dei due ritmi cosiddetti defibrillabili, cioè che vengono trattati con

defibrillazione. In particolare il trattamento prevede:

 Defibrillazione;

 BLS;

 Inotropi.

4.3.2 Ritmi defibrillabili – Tachicardia ventricolare senza polso

In questa condizione ↑FC in maniera importante (>150 batt/min), di conseguenza il ventricolo

non si contrae efficacemente e la circolazione sistemica viene ad essere compromessa (assenza di

circolo: “senza polso”). Anche in questo caso, il trattamento prevede:

 Defibrillazione;

 BLS;

 Inotropi.

4.3.3 Asistolia

Il tracciato elettrocardiografico mostra una linea piatta, segno dell’assenza di attività elettro-

meccanica della pompa cardiaca. Il trattamento consiste in:

 BLS;

 Somministrazione di Adrenalina.

4.3.4 PEA – Dissociazione Elettro-Meccanica 64

A livello del sistema di conduzione cardiaco si registra la presenza di attività elettrica, ma a

livello circolatorio si riscontra assenza di circolo (polso assente). Questo tipo di attività viene

definita attività agonica, che si caratterizza per la manifestazione di un complesso sartuario, in

corrispondenza del quale però non si rileva polso. Anche in questo caso il trattamento prevede:

 BLS;

 Somministrazione di Adrenalina. SEDAZIONE

Sono previsti diversi livelli di sedazione, infatti non si può parlare solo di “paziente sedato” o

“paziente non sedato”, ma si individuano anche gradi intermedi, oggi maggiormente diffusi. La

sedazione non è sinonimo di analgesia, infatti la sedazione si riferisce ad una condizione in cui il

paziente è sottoposto ad una terapia farmacologica che induce una lieve depressione del SNC, la

quale determina una riduzione della reattività agli stimoli esterni.

Alcune condizioni in particolare richiedono la sedazione del paziente:

 Connessione al ventilatore;

 Posizionamento (immobilità);

 Ansia e Paura (incapacità di parlare, rumore, eccessiva stimolazione, ecc);

 Manovre diagnostico-terapeutiche;

 Alterazione del sonno fisiologico;

 Amnesia;

 Effetti collaterali dei farmaci.

Dolore, ansia e delirio vanno distinti e trattati diversamente. Per ottenere una buona e adeguata

sedazione, si devono tenere in considerazione quattro punti:

1. Obiettivo (perché viene sedato il paziente?): 65

2. Valutazione (scale e strumenti);

3. Trattamento (farmacologico o non farmacologico);

4. Rivalutazione (se l’obiettivo è stato raggiunto?).

1. V ALUTAZIONE

Le scale di valutazione vengono applicate direttamente al letto del paziente e più completa sarà

la valutazione, maggiore sarà la complessità della scala in termini di applicazione. Le scale

maggiormente applicate sono:

 Scala di Ramsay: è una scala numerica arbitraria che consente di valutare il livello di

risposta del paziente, in particolare valuta se il paziente è sveglio (1) o completamente

sedato (6). La Scala di Ramsay è una scala poco sofisticata ma di semplice applicazione;

 SAS (Sedation-Agitation Scale): è una scala numerica arbitraria che consente di valutare

il livello di risposta del paziente (1: paziente completamente sedato; 7: paziente sveglio).

Questa scala offre delle descrizioni che facilitano l’attribuzione del punteggio. 66

 MAAS (Motor Activity Assessment Scale): valuta il livello di risposta del paziente.

 Richmond Agitation-Sedation Scale: 67

In generale, le scale hanno come scopo finale quello di rendere più oggettiva possibile la

valutazione dello stato di sedazione, al fine di definire gli interventi e trattamenti più efficaci.

Per valutare la capacità di risposta del paziente sono previste anche delle manovre diagnostiche,

in particolare il gold-standard è rappresentato dall’EEG, che valuta l’attività cerebrale basale o

sotto stimolo. A causa dei costi elevati e delle difficoltà di interpretazione, non viene utilizzato

per il monitoraggio continuo.

2. T

RATTAMENTO

Sono previsti due tipi di trattamenti per la sedazione di un paziente:

 Trattamento non farmacologico;

 Trattamento farmacologico.

2.1 Trattamento non farmacologico

Prevede l’attuazione di alcuni interventi che possono risultare efficaci ai fini della sedazione. Ad

esempio:

 Stabilire un metodo di comunicazione non verbale;

 Utilizzare un tono di voce pacato;

 Riposizionare spesso il paziente; 68

 Offrire motivi di distrazione;

 Utilizzare trattamenti complementari (massaggi, agopuntura).

Questi interventi, supportati da un adeguato trattamento farmacologico, possono certamente

contribuire a garantire un buon livello di sedazione.

2.2 Trattamento farmacologico

A seconda della condizione che si rileva o che viene riferita, si possono somministrare:

Dolore FANS, oppiacei, Paracetamolo.

Ansia, ipnosi Benzodiazepine, Propofol.

Delirio Antipsicotici.

I farmaci più impiegati per la sedazione sono:

 Propofol;

 Benzodiazepine;

 Dexmedetomidina (non utilizzato in Europa).

Il Propofol è un anestetico ev con una breve durata d’azione, quindi determina un rapido

risveglio, a causa di un fenomeno di ridistribuzione del farmaco ai tessuti. Si somministra per

bolo (1,5-2,5 mg/Kg) o in infusione continua (2-3 mg/Kg/h). Presenta una struttura molecolare

molto simile alla vitamina E, infatti possiede delle proprietà antiossidanti, oltre che antiemetiche.

Principalmente il Propofol viene utilizzato come anestetico per l’induzione dell’anestesia, per

l’inibizione dello stato di coscienza nelle procedure brevi e, in infusione continua, come sedativo

vero e proprio. I dosaggi variano in base al tipo di paziente, al tipo di sedazione che si vuole

ottenere e al contemporaneo impiego di altri farmaci, in quanto questi possono minimizzarne o

potenziarne l’effetto sedativo.

Il Propofol agisce sui recettori GABA, gli stessi su cui agiscono le benzodiazepine, i barbiturici,

ecc. La breve durata d’azione consente una rapida scomparsa degli effetti sedativi, quindi è

possibile praticare le cosiddette finestre neurologiche, ovvero valutazioni dello stato neurologico

del paziente tra una somministrazione e l’altra. Ciò è possibile perché il Propofol, a differenza

delle benzodiazepine, non si accumula e i suoi effetti svaniscono dopo 10-15 minuti dalla

cessazione della sua somministrazione. I principali effetti collaterali sono:

 Ipotensione da vasodilatazione (effetto collaterale più importante);

 Depressione respiratoria transitoria (non di considerevole frequenza e importanza); 69

 Dolore a livello del punto di iniezione (soprattutto quando viene utilizzato per l’anestesia:

i lipidi che compongono la soluzione hanno proprietà irritanti per il sistema venoso

locale);

 Incremento della lipidemia;

 Propofol Infusion Syndrome: quando si somministrano alte dosi di Propofol per un tempo

prolungato (>4,5 mg/Kg/h per più giorni), si possono manifestare insufficienza cardiaca,

rabdomiolisi, acidosi metabolica, insufficienza renale. La correlazione tra Propofol Infusion

Syndrome e la somministrazione in infusione continua e prolungata di Propofol non è del

tutto dimostrata. In ogni caso, il Propofol non deve essere somministrato ad alte dosi e per

periodi prolungati. Inoltre, è vietato nella sedazione in continuo dei bambini, nei quali deve

essere somministrato in singoli boli.

Le benzodiazepine sono farmaci che presentano diverse proprietà, non solo di ansiolisi, ma anche di

miorilassamento, ipnosi, anticonvulsivanti, e hanno una durata d’azione variabile. Tutte le

benzodiazepine, comprese quelle a breve durata d’azione (Midazolam), tendono ad accumularsi,

soprattutto nel caso di insufficienza renale ed epatica, ma anche nell’anziano e nell’obeso. Per

questa loro caratteristica, quando sono somministrate le benzodiazepine, non possono essere

valutate le finestre neurologiche. Quando si riscontra intossicazione da benzodiazepine,

conseguente soprattutto alle prolungate somministrazioni, si somministra il Flumazenil.

Le benzodiazepine agiscono sui recettori GABA a livello centrale, dove interferiscono con le

sinapsi inibitorie. Una volta attivati, questi recettori determinano l’apertura dei canali ionici

-

(recettori ionotropi), favorendo l’ingresso di ioni Cl e quindi l’iperpolarizzazione della cellula,

rendendola meno responsiva agli stimoli. Le benzodiazepine potenziano l’effetto dell’agonista

fisiologico dei recettori GABA, che è l’acido γ-amminobutirrico.

3. D ELIRIO

Il delirio rappresenta una modificazione acuta dello stato mentale, può essere fluttuante e si

manifesta con disattenzione, incapacità di formulare un pensiero organizzato, stato di coscienza

alterato e agitazione motoria (un paziente può essere in delirio pur essendo immobile). Questo

disturbo non può essere spiegato da un quadro precedente o da una demenza, ma si sviluppa in un

periodo acuto, cioè ore o giorni, ed è molto frequente nei pazienti anziani e più in generale nei

ricoverati.

Quando si manifesta, è un segno prognostico negativo, sia per la durata della permanenza in TI sia

per il rischio di mortalità. È importante quindi individuarlo e considerare tutti gli interventi e tutti i

70

trattamenti necessari per la tutale dell’assistito. A seconda della risposta fisica, si distinguono tre tipi

di delirio:

 Ipoattivo;

 Iperattivo;

 Misto.

Sono previste delle scale di valutazione, anche se da un punto di vista clinico è abbastanza

complicata. Il trattamento farmacologico del delirio prevede la somministrazione di farmaci

neurolettici (Serenase), i quali agiscono da antagonisti sul sistema dopaminergico e, aspetto molto

importante, non danno depressione respiratoria. Questi farmaci bloccano sintomi come

allucinazioni, voci, pensieri fissi, visioni, ecc, però riducono l’affettività, ovvero la partecipazione

del paziente all’ambiente circostante. Il dosaggio non è standard, ma sono somministrati fino a

quando non si manifestano gli effetti. Il vantaggio di avere un paziente meno sedato è che può

essere mobilizzato precocemente, la sedazione può essere interrotta più facilmente per la

compliance e lo svezzamento dal VM e migliora la riabilitazione in generale.

SHOCK

Lo shock è una condizione di inadeguata perfusione sistemica, capace di determinare un danno

cellulare, prima reversibile e poi, se prolungato, irreversibile. Un’adeguata perfusione ai tessuti

dipende dalla GC, dell’efficacia del sistema vascolare e dall’adeguata volemia. Quando uno di

questi elementi è alterato, il flusso di sangue ai tessuti è minacciato o compromesso. Senza

trattamento, si ha un apporto insufficiente di O e nutrienti alle cellule, sofferenza cellulare,

2

disfunzione d’organo, fino alla progressiva perdita della funzionalità, ed eventuale morte.

A seconda del meccanismo fisiopatologico si possono classificare diversi tipi di shock:

 Shock ipovolemico: si verifica in caso di ↓volume intravascolare;

 Shock cardiogeno: quando la pompa cardiaca è alterata;

 Shock settico: causato da infezione; 71

 Shock neurogeno: causato da alterazioni del tono muscolare liscio, conseguenti a lesioni del

sistema nervoso o complicanze associate a farmaci;

 Shock anafilattico: causato da una reazione di ipersensibilità.

Il processo fisiopatologico dello shock, in generale, può essere diviso in tre stadi:

I. Stadio Compensatorio: in seguito alla ↓perfusione dei tessuti, viene stimolato il sistema

nervoso simpatico, che favorisce la liberazione di catecolamine (Adrenalina e

Noradrenalina). L’effetto di tali sostanze è quello di mantenere una PA normale, ↑FC,

promuovere la vasocostrizione, ↑contrattilità cardiaca e quindi ↑GC. Anche se la PA è

mantenuta entro valori normali, l’ipoperfusione favorisce un metabolismo anaerobico, che

produce acidosi metabolica con ↑CO . Come risposta all’ipercapnia, si ha un ↑FR, che però

2

da un lato facilita l’eliminazione degli eccessi di CO , ma dall’altro determina un ↑pH

2

ematico (alcalosi respiratoria compensatoria). Lo stato di alcalosi respiratoria provoca

confusione mentale, agitazione e dilatazione delle arteriole. Iniziare il trattamento in questa

fase dello shock assicura una buona prognosi per l’assistito.

↓perfusione tessutale

Stimolazione sistema nervoso simpatico → Metabolismo anaerobico → Acidosi

Sintesi di Catecolamine → PA normale, ↑FC metabolica → ↑CO → ↑FR → Eliminazione

2

(vasocostrizione), ↑Contrattilità cardiaca → CO e ↑pH → Alcalosi respiratoria

2

↑GC. compensatoria → Confusione mentale,

agitazione, dilatazione delle arteriole.

II. Stadio Progressivo: il meccanismo che regola la PA non riesce più a compensare, quindi

si ha un’importante ↓PA (PAs<90 mmHg), con conseguente peggioramento

dell’ipoperfusione tessutale. A questo punto si susseguono tutta una serie di eventi che

perpetuano lo stato di shock:

a. Effetti respiratori: si ha tachipnea, inoltre, il ridotto flusso di sangue ai polmoni

causa ↓O e ↑CO a livello ematico (ipossiemia e ipercapnia). L’ipossiemia e i

2 2

mediatori chimici causano vasocostrizione polmonare, che perpetua ulteriormente

l’ipoperfusione e l’ipossiemia. Gli alveoli ipoperfusi smettono di produrre

surfactante, di conseguenza collassano e perdono il loro contenuto, provocando

edema polmonare non cardiogeno (shock polmonare) e ARDS.

↑FR e ↓flusso ematico polmonare → ↓O e ↑CO → Ipossiemia →

2 2

Vasocostrizione polmonare → ↑↑ipoperfusione e ↑↑ipossiemia → Ipoperfusione 72

alveolare → produzione di surfactante → Collasso alveolare → Shock

NO

polmonare e ARDS.

b. Effetti cardiovascolari: dopo l’eccessivo lavoro portato avanti nello stadio

compensatorio, il cuore va incontro a disfunzioni, dal momento in cui la protratta

ipoperfusione determina ischemia e aritmie. Il soggetto si presenta tachicardico,

può riferire dolore toracico e sviluppare IMA. A livello del microcircolo, per

azione dei mediatori biochimici (soprattutto citochine), si ha un ↑permeabilità

capillare, con aree di vasocostrizione arteriolare e venosa e stravaso di liquidi

(edema interstiziale), che peggiorano ulteriormente il quadro di ipoperfusione

(perché si ha ↓precarico). A questo punto, si riscontra un ↑enzimi cardiaci (cTn-I

[Troponina cardiaca], LDH [Lattato deidrogenasi], CPK-MB

[Creatininfosfochinasi miocardica e muscolare] e BNP [Peptide natriuretico di

tipo B: aumenta quando il ventricolo è sovradisteso]).

Protratta ipoperfusione

Disfunzioni cardiache → Ischemia e aritmie. Azione dei mediatori biochimici →

↑permeabilità capillare → Vasocostrizione

arteriolare e venosa + stravaso di liquidi (edema

interstiziale) → ↓↓precarico →

↑↑ipoperfusione sistemica.

c. Effetti renali: quando la PAm<80 mmHg la velocità di filtrazione glomerulare

non può essere mantenuta, di conseguenza può verificarsi IRA (↑azotemia e

↑creatininemia; diuresi<30 mL/h), alterazioni idro-elettrolitiche e acido-base e

perdita della regolazione ormonale renale della pressione;

d. Effetti epatici: l’ipoperfusione epatica altera la capacità degli epatociti di eseguire

funzioni metaboliche e fagocitarie, di conseguenza, la persona non è più in grado

di metabolizzare farmaci e prodotti di scarto, come l’ammonio e l’acido lattico.

Per questo motivo sarà possibile riscontrare un ↑ALT (Alanino

amminotransferasi), ↑AST (Aspartato amminotransferasi) e ↑bilirubina (il

soggetta si presenta itterico);

III. Stadio Irreversibile o Refrattario: rappresenta la fase in cui il danno agli organi è così

grave che la persona non risponde al trattamento e non può sopravvivere: l’insufficienza

renale ed epatica crea un sovraccarico da acidosi metabolica; l’insufficienza respiratoria 73

impedisce un’adeguata ossigenazione e ventilazione, nonostante i meccanismi di

supporto; il sistema cardiovascolare è inefficace nel mantenere un’adeguata PAm

necessaria per la perfusione tessutale. Si parla dunque di MOF (Multiple Organ Failure),

la quale progredisce verso un’insufficienza completa e la morte è imminente.

5.1 Shock ipovolemico

È il più comune tipo di shock, caratterizzato da una ↓volume intravascolare. Lo shock

ipovolemico può essere causato da perdite di liquidi esterni, come nell’emorragia, o da

trasferimenti di liquidi interni, come nella disidratazione grave, nell’edema grave o nell’ascite.

La sequenza di eventi nello shock ipovolemico ha inizio con una ↓volume intravascolare, che

determina la ↓ritorno venoso al cuore, ↓riempimento ventricolare e di conseguenza ↓volume di

eiezione e ↓GC. Quando si ha ↓GC, si riscontra anche una ↓PA, che comporta un’inadeguata

perfusione tessutale.

Emorragia, disidratazione grave, ↓volume intravascolare → ↓ritorno venoso → ↓riempimento

edema, ascite. ventricolare → ↓volume di eiezione → ↓GC → ↓PA →

↓perfusione tessutale.

5.2 Shock cardiogeno

Si verifica quando la contrattilità miocardica e la GC sono alterate, di conseguenza l’apporto di

O ai tessuti risulta inadeguato. Le cause dello shock cardiogeno si distinguono in:

2  Cause coronariche: sono molto più frequenti;

 Cause non coronariche: possono essere condizioni che stressano il miocardio (ipossiemia

grave, acidosi, ipoglicemia, ipocalcemia, pneumotorace iperteso) o condizioni che

determinano un’inefficace funzione miocardica (cardiomiopatie, danno valvolare,

aritmie, tamponamento cardiaco).

Nello shock cardiogeno, la GC, il volume di eiezione e la FC sono compromesse, di conseguenza

si ↓PA e si compromette anche la perfusione tessutale. Poiché l’alterata perfusione indebolisce

ulteriormente l’attività cardiaca, a livello del ventricolo non si riscontra una completa espulsione

di sangue, che quindi si accumula a livello polmonare. 74

Compromissione GC, volume di eiezione e FC → ↓PA → ↓perfusione tessutale →

Compromissione attività cardiaca → ↓↓GC → ↓eiezione ventricolare sinistra → Accumulo di

sangue a livello polmonare.

Le persone colpite da shock cardiogeno possono sperimentare dolore anginoso, sviluppare

aritmie e instabilità emodinamica.

5.3 Shock circolatorio o distributivo

Si verifica quando il volume di sangue è distribuito in modo anomalo nel letto vascolare. Lo

spostamento del volume ematico causa un’ipovolemia relativa, poiché non ritorna abbastanza

sangue al cuore. Questo determina, come conseguenza, un’inadeguata perfusione tessutale.

Lo shock distributivo può essere causato da una ↓tono simpatico (vasodilatazione periferica) o

dal rilascio di mediatori chimici da parte delle cellule. Le cause che portano alla vasodilatazione

iniziale danno origine a tre ulteriori classificazioni: shock settico, shock neurogeno e shock

anafilattico.

In tutti i tipi di shock circolatorio, la massiva dilatazione arteriosa e venosa riduce le resistenze

vascolari sistemiche, favorendo il ristagno di sangue in periferia. Inizialmente la GC potrebbe

essere alta per ↓postcarico (↓resistenze sistemiche) e per ↑contrattilità. A lungo andare, la

vasodilatazione e il ristagno ematico in periferia determinano ↓ritorno venoso, con conseguente

↓volume di eiezione e ↓GC. La ↓GC comporta, a sua volta, una ↓PA e infine un’inadeguata

perfusione.

Massiva dilatazione arteriosa e venosa → ↓resistenze sistemiche + ristagno ematico periferico →

: GC normale (per ↓postcarico e ↑contrattilità) ↓ritorno venoso →

INIZIALMENTE A LUNGO

: ↓volume di eiezione e ↓GC → ↓PA → Inadeguata perfusione.

ANDARE

5.3.1 Shock settico

Lo shock settico è causato da un’infezione diffusa, instaurata da batteri gram-negativi o gram-

positivi. Quando i batteri invadono i tessuti corporei, l’organismo reagisce con una risposta

immunitaria e quindi con una risposta infiammatoria. Questa provoca l’attivazione dei mediatori

biochimici (citochine, TNF-α, IL-6), i quali favoriscono ↑permeabilità capillare, con fuoriuscita

di liquidi dai capillari, e vasodilatazione sistemica. 75

5.3.2 Shock neurogeno

Nello shock neurogeno si verifica una vasodilatazione come risultato della perdita

dell’equilibrio tra stimolazione simpatica e parasimpatica. La stimolazione simpatica causa

costrizione della muscolatura liscia vascolare, mentre la stimolazione parasimpatica determina

dilatazione della muscolatura liscia vascolare. La persona sperimenta una predominante

stimolazione parasimpatica, che comporta vasodilatazione per un periodo prolungato. Tuttavia, il

volume ematico è adeguato, ma, essendo dilatati i vasi, si induce uno stato ipotensivo, il quale

comporta un’insufficiente perfusione tessutale.

Le principali cause di shock neurogeno sono: lesioni midollari, anestesia spinale, depressione

farmacologica, mancanza di glucosio, ecc.

5.3.3 Shock anafilattico

Lo shock anafilattico è causato da gravi reazioni allergiche, quando la persona produce anticorpi

a sostanze estranee (antigeni), sviluppando così una reazione antigene-anticorpo: i mastociti,

attivati dal complesso antigene-anticorpo, rilasciano istamina o bradichinina, causando un’ampia

vasodilatazione e ↑permeabilità capillare.

6. T

RATTAMENTO DELLO SHOCK

Il trattamento in tutti i generi e in tutte le fasi dello shock include i seguenti aspetti:

 Ripristino dei liquidi per correggere la volemia intravascolare;

 Posizionamento in Trendelenburg modificato per favorire il ritorno venoso: gli arti

inferiori sono elevati con angolo di 20°; le ginocchia sono estese, il tronco è orizzontale e

la testa è leggermente elevata;

 Somministrazione di farmaci vasoattivi per ripristinare il tono vasomotorio e migliorare

la funzionalità cardiaca;

 Sostegno nutrizionale per soddisfare le richieste metaboliche, che sono spesso

drammaticamente aumentate. 76

INTOSSICAZIONE ACUTA DA COCAINA

La cocaina è un alcaloide ricavato da una pianta che cresce in America Latina. Mediante l'inibizione

del trasportatore di catecolamine (Adrenalina e Noradrenalina), presente a livello presinaptico, dove

ha il compito di ricaptare il neurotrasmettitore e inibire il segnale, la cocaina potenzia la

trasmissione catecolaminergica. Ritardando la ricaptazione dell'Adrenalina, favorisce un'eccitazione

recettoriale più duratura, per cui si avrà:

 ↑ritmo cardiaco (effetto ionotropo e cronotropo positivi) per ↑tono simpatico sul cuore;

 Vasocostrizione, che determina un ↑PA e, a livello distrettuale, può provocare necrosi del

tessuto (si fora il setto nasale);

 ↓sonno e ↓fame. +

Inoltre, la cocaina ha degli effetti neuro-psicotici, in quanto blocca i canali del Na , riducendo così

l'ingresso dello ione nella cellula e determinando un effetto anestetico locale (prima, infatti, la

cocaina veniva utilizzata come anestetico in chirurgia oculare). Gli effetti psicotici sono:

 euforia: eccitamento, labilità affettiva, accresciute performance cognitiva e motoria,

ipervigilanza, anoressia e insonnia;

 disforia: tristezza, malinconia, apatia, difficoltà di attenzione e di concentrazione, anoressia

e insonnia;

 paranoia: sospetto, allucinazioni e insonnia;

 psicosi: anedonia, allucinazioni, stereotipie, ideazione paranoide, insonnia, perdita del

controllo degli impulsi, disorientamento.

Secondo il sistema recaptaile delle catecolamina, la cocaina non potenzia l'effetto della Serotonina

o dell'Acetilcolina, ma solo quello delle catecolamine e della Dopamina. Potenziando l'effetto della

Dopamina si avrà un aumento del senso di piacere ed eccitazione, perché si attivano le vie

dopaminergiche relative al piacere (i recettori dopaminergici sono bersaglio anche dell'alcol, del

tabacco e dell'eroina).

Gli effetti dell’eccessiva assunzione di cocaina variano da persona a persona, in quanto alcuni

possono essere tolleranti. In generale, la gravità dell’intossicazione è dovuta all'eccessiva

stimolazione del sistema cardiovascolare, in particolare il rischio principale per un cocainomane è

l'ipertensione, con conseguente aumento del rischio di infarto o ictus emorragico:

 infarto del miocardio: ↑contrattilità cardiaca e vasocostrizione coronarica → infarto; 77

 ictus emorragico: ↑GC, vasocostrizione periferica e centrale → ↑PA → ↑rischio di

emorragie cerebrali.

Gli effetti sul SNC sono meno gravi e sono:

 convulsioni;

 coma;

 forme di psicosi.

La terapia prevede la somministrazione di antiipertensivi e vasodilatatori (si somministra Abetalolo,

che è contemporaneamente un bloccante α e β), sedativi e antipsicotici (per contenere l'eccessiva

stimolazione nervosa). POLITRAUMA

Il trauma rappresenta un evento lesivo che deriva dal rilascio di specifiche forme di energia o da

un ostacolo al normale flusso di questa. È una malattia importante con un forte impatto sociale,

considerando che siano i giovani quelli maggiormente interessati e che spesso muoiono; in

particolare:

 Il trauma è la principale causa di morte nelle persone di età compresa tra 1 e 44 anni;

 Nell’infanzia rappresenta il 60% della mortalità;

 Nell’adolescenza arriva all’80%;

 Tra gli anziani rimane la settima causa di morte.

Per questo motivo, il Sistema Sanitario della Toscana ha ritenuto opportuno istituire dei mezzi

per intervenire nei casi di traumi. Ciò perché da un lato si ha un numero di decessi per i quali non

si può intervenire, ma dall’altro si verificano dei casi, definiti decessi precoci (che si verificano

entro 24 ore), le cui cause spesso sono rimovibili mediante interventi mirati, stabiliti secondo

protocolli standardizzati.

Da un punto di vista fisiopatologico, il trauma rappresenta un rapido cambiamento di stato fisico

e poi fisiologico del corpo. Può essere distinto a seconda se interessa una piccola superficie, con

lacerazione dei tessuti (trauma aperto o trauma penetrante), o se interessa una superficie più

ampia, distribuita in più aree e se l’energia scambiata non è tanta (trauma chiuso o politrauma). I

meccanismi con cui può instaurarsi un trauma sono molteplici, in particolare quelli del trauma

chiuso sono quelli della compressione e della lacerazione, che a differenza dei diversi settori

interessati provocheranno lesioni tipiche. 78

1. T T -A

RAUMI ORACICO DDOMINALI

1.1 Pneumotorace iperteso

In seguito ad un’alterazione della superficie del torace o a una lesione polmonare, si ha che,

mediante gli atti respiratori, l’aria entra normalmente all’interno del cavo pleurico, dove però

rimane intrappolata e non viene espirata, di conseguenza si ha un ↑pressione nel cavo pleurico.

Lo pneumotorace iperteso è una malattia mortale, in quanto, se si raggiungono pressioni elevate,

si ha una torsione del complesso vascolare cardiaco con conseguente morte per shock

cardiogeno. Il cuore, infatti, si presenta proiettato e con torsione verso un emitorace, di

conseguenza ↓ritorno venoso ed è compromessa l’eiezione (si ha tachicardia, ipotensione e

ipossiemia). Nel caso di pneumotorace iperteso, l’aria non può disperdersi normalmente

attraverso le vie aeree e si diffonde nel sottocute, determinando la cosiddetta sensazione di “neve

fresca” alla palpazione (segno patognomonico).

Segni e sintomi: dispnea, ipotensione, tachicardia, assenza MV monolaterale e timpanismo, turgore

delle vene giugulari, enfisema sottocutaneo.

1.2 Emotorace massivo

Raccolta di sangue a livello del cavo pleurico, conseguente, ad esempio, alla lesione di un’arteria

intercostale. Anche in questo caso si può avere un aumento della pressione intrapleurica, però

con conseguenze molto meno gravi rispetto allo pneumotorace iperteso.

Segni e sintomi: ipotensione, tachicardia, assenza monolaterale MV.

1.3 Volet costale da pneumotorace

Si ha quando una parte della superficie del torace viene ad essere completamente isolata da una

frattura multifocale e compie un lavoro di meccanica respiratoria paradosso, cioè autonomo e

contrario: durante l’inspirazione si retrae e durante l’espirazione si contrae. Solitamente nella

zona sottostante è presenta una contusione polmonare, conseguente spesso a una lesione della

trachea.

Segni e sintomi: dolore toracico, ipossiemia refrattaria, fratture costali. 79

1.4 Contusione polmonare

Segni e sintomi: ipossiemia refrattaria, dispnea, assenza MV monolaterale.

1.5 Lesione trachea e bronchi

Segni e sintomi: tosse, dispnea o asfissia, emottisi, dolore, enfisema sottocutaneo.

1.6 Tamponamento cardiaco

Consiste nella raccolta di liquido (sangue nel caso di un trauma) fra i due foglietti pericardici. È

una patologia grave e progressiva che richiede l’aspirazione dell’accumulo di liquido, anche se

sul territorio, senza un Rx, è difficile effettuare il drenaggio.

Segni e sintomi: turgore delle giugulari, ipotensione, tachicardia, toni ovattati, polso paradosso.

1.7 Lesione dell’aorta

È una patologia la cui gravità dipende dall’entità della lesione, infatti, se fosse contenuta nella

parete dell’aorta, l’emorragia tenderebbe ad auto-tamponarsi e si avrebbe il tempo necessario per

intervenire; mentre se avvenisse in un cavo aperto, rappresenterebbe una condizione gravissima e

mortale.

Segni e sintomi: polso asimmetrico, ipotensione refrattaria.

1.8 Lesioni degli organi parenchimatosi

Soprattutto il fegato e la milza, sono organi particolarmente esposti a traumi, in quanto, essendo

in pratica sospesi a livello della cavità addominale, tendono a lacerarsi sui legamenti che li

sostengono (agiscono essi stessi da mezzi laceranti). La lesione della milza è molto frequente

perché è un organo abbastanza fragile, piccolo e sospeso. La milza non rappresenta un organo

vitale, ma gli individui che ne sono privi sono maggiormente esposti a infezioni batteriche

(meningiti e polmoniti).

Segni e sintomi: addome disteso, dolorabilità, ipotensione, tachicardia. 80

2. T C M

RAUMI A LIVELLO RANICO E IDOLLARE

La lesione midollare alta è una patologia atipica, infatti il sintomo più comune è la tachicardia; se

invece la lesione interessa il midollo sopra C4, si può manifestare una bradicardia, legata ad

ipertono vagale: un’ipotensione associata a bradicardia e interessamento degli arti inferiori, si

riferisce ad una lesione midollare alta. La bradicardia prolungata può portare ad arresto cardiaco da

ipertono vagale. Avviene nel 2-4% di tutti i traumi maggiori, soprattutto in seguito a incidente

stradale, secondo il meccanismo del “colpo di frusta”. La necessità del collare può complicare

l’intubazione. Attenzione alle fratture instabili che possono precipitare una lesione incompleta del

midollo spinale.

Segni e sintomi: ipotensione, bradicardia, dolore, parestesie e vertigini.

La gravità del trauma cranico è valutata mediante la GCS (<12, associato a vomito e bradicardia

→ trauma cranico).

Nei traumi spinali manca il tono simpatico, soprattutto in fase precoce. Sintomi molto comuni sono

l’ipotensione e la bradicardia. Va sempre somministrata Atropina 0,5 mg ev, al fine di prevenire i

riflessi vagali. Attenzione alla Succinilcolina, perché provoca iperkaliemia.

3. T B

RAUMA DEL ACINO

È una patologia estremamente importante, perché è associata ad una massiva perdita di sangue.

In particolare, quanto più il bacino è interessato dal trauma (bacino aperto), tanto più importante

sarà il sanguinamento, dal momento in cui aumentano le sua capacità contenitive.

Segni e sintomi: dolore, ipotesnione, tachicardia.

4. T P

RAUMA DELLA ELVI

Il trauma della pelvi si classifica in base al mantenimento della funzionalità pelvica:

 trauma stabile: si caratterizza per la presenza della linea di frattura, però la continuità del

bacino da una punto di vista funzionale viene mantenuta;

 bacino aperto: quando due frammenti ossei del bacino si staccano, solitamente a livello

anteriore, posteriormente viene mantenuta la funzionalità.

 bacino completamente separato: si caratterizza per un sanguinamento importante e

massivo, tanto che il paziente potrebbe morire dissanguato. 81

5. V T

ALUTAZIONE DEL RAUMA

Per prestare un soccorso adeguato rispetto al caso in questione, la valutazione di un trauma si

deve avvalere di criteri clinici ma anche di criteri dinamici. I criteri dinamici rispetto ad un

trauma maggiore sono:

 caduta da altezza elevata;

 presenza di persone decedute nello stesso veicolo;

 proiezione all’esterno del veicolo;

 caduta dalla moto con distacco;

 età < 5 anni o >75 anni.

In tutti questi casi è necessario inviare il mezzo più avanzato possibile presente sul territorio. La

prima valutazione di un politrauma viene effettuata secondo il criterio ABCDE:

Da un punto di vista clinico, i criteri per la valutazione di un trauma maggiore prevedono:

 GCS<12: definisce un trauma maggiore, perché nell’anamnesi patologica prossima si

rileverà certamente un evento patologico grave;

 trauma del rachide con deficit;

 ustione di o grado;

II III

 trauma toracico con lembo mobile;

 ferita penetrante in qualunque parte del corpo, esclusi gli arti, se non c’è un

interessamento arterioso;

 fratture di due o più ossa lunghe;

 Revised Trauma Score < 11: la RTS si basa su tre parametri clinici evidenti:

1. GCS;

2. PAs;

3. FR. 82


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83

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AUTORE

engyfro

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3 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BORGO SAN LORENZO, EMPOLI, FIGLINE VALDARNO, FIRENZE, PISTOIA, PRATO)
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher engyfro di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica clinica in area critica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Adembri Chiara.

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