Retinopatie e altre nozioni, Oculistica

RETINOPATIA DIABETICA

È una patologia davvero importante nei paesi occidentali perché è l’espressione di una malattia

sistemica. È una complicanza che ha un impatto socio-economico veramente importante e la sua

prevalenza è in aumento.

La patogenesi di questa malattia è abbastanza complessa ed è dovuta alla presenza di 3 fattori:

1. lesioni a livello della parete del vaso

2. modificazioni del flusso ematico

3. modificazioni nella funzione piastrinica

1. Per quanto riguarda le lesioni della parete del vaso, queste sono rappresentate da:

- ispessimento della membrana basale

- alterazioni delle connessioni tra le cellule epiteliali (le tight junctions tendono a non

essere più così efficaci). Sostanzialmente quindi abbiamo un’alterazione grave della

BARRIERA EMATO-RETINICA.

L’insieme di questi fattori fa sì che si verifichino delle

lesioni specifiche in corso di retinopatia diabetica.

L’alterazione delle cellule epiteliali fa sì che questi vasi

tendano a sfiancarsi fino a formare delle dilatazioni

sacciformi chiamate MICROANEURISMI. Queste

dilatazioni spesso si accompagnano ad un’alterazione della

capacità contenitiva del siero a livello del singolo

microaneurisma, per cui avremo un’alterata diffusione a

livello della parete vascolare con uno stravaso continuo di

siero nel tessuto retinico. Ciò comporterà quindi comparsa

dell’edema della retina. Contemporaneamente l’alterazione

del flusso ematico, fa sì che gli eritrociti e tutto il flusso

ematico in sostanza, abbia sempre più difficoltà nel

camminare all’interno di questi vasi sempre più piccoli.

Tutto questo comporta la comparsa di una serie di segni

che insieme costituiscono la retinopatia diabetica.

L’alterazione del flusso fa sì che molto spesso questi vasi

tendano a rompersi spontaneamente in corrispondenza di

questo assottigliamento di parete a livello dei

microaneurismi e quindi con molta facilità compaiono a

livello della retina delle piccole o grandi emorragie.

Quindi avremo uno stravaso retinico che si accompagna

però ad uno stravaso di siero, in particolare di lipoproteine

che tendono lentamente ad accumularsi nello spessore

retinico, assumendo un aspetto che chiamiamo

d’ESSUDATO DURO.

Abbiamo visto inoltre che ci sono delle alterazioni nella circolazione, nel senso che i capillari più

piccoli tendono a risentire di questa difficoltà del flusso ematico e quindi tenderanno sempre di più

ad occludersi. Quindi in corso di retinopatia si avrà una progressiva occlusione dei piccoli vasi

retinici con piccole o grandi zone della retina che andranno incontro a necrosi retinica localizzata,

che si manifesta con la comparsa d’essudati cotonosi.

È ovvio che in un soggetto diabetico la presenza di queste emorragie a tutti i livelli della retina

compromette notevolmente le capacità visive.

Per quanto riguarda gli ESSUDATI DURI, in realtà non è un essudato, ma trasudato (noi oculisti

abbiamo questo nome convenzionale) che si presenta con questi piccoli accumuli di materiale

bianco-grigiastro-giallastro a zolle. Quindi quando appare un essudato duro significa che c’è uno

stravaso sierico, presente da tempo.

CLINICA:

La retinopatia diabetica è descritta da 4 fasi:

1. FASE NON PROLIFERANTE

2. FASE PRE-PROLIFERANTE

3. FASE PROLIFERANTE

4. OFTALMOPATIA DIABETICA AVANZATA

Per essere più sintetici potremmo parlare di FASE PROLIFERANTE E NON PROLIFERANTE.

Nella clinica consideriamo anche la MACULOPATIA DIABETICA, cioè quelle manifestazioni a

carico della retina che possono dare problemi alla macula. Le lesioni maculari sono quelle

sintomatiche e possono comparire in qualsiasi momento della malattia.

FORMA NON PROLIFERANTE: paziente che ha



un diabete ben controllato, da poco tempo.

Inizialmente avremo una piccola dilatazione del circolo

capillare, poi la comparsa dei microaneurismi, i quali

danno trasudato e spesso rompendosi danno delle piccole

emorragie. Dopo del tempo in cui abbiamo trasudato,

compariranno degli essudati duri, per accumulo di

materiale lipoproteico. Quindi vedremo la comparsa di

piccoli SPOT ROSSI sulla retina, che sono piccoli

microaneurismi che vediamo accanto ad un vaso.

Queste lesioni sono tutte assolutamente asintomatiche.

Facendo l’angiografia possiamo vedere molto chiaramente i

microaneurismi, perché essendo la dilatazione di un vaso, il

colorante colora il vaso e colora anche il microaneurisma,

quindi ognuno di essi comparirà come un piccolo spot

fluorescente.

In alcuni casi

per esempio

possiamo avere pazienti con lesioni proprie della

retinopatia diabetica non proliferante, quindi

tecnicamente non gravi, ma accompagnate da

alterazioni anche a livello della regione maculare, ciò

causerà quindi una grave riduzione dell’acuità visiva,

per cui vedrà 1-2/decimi.

In questa malattia, come in tante altre, l’acuità visiva

non è direttamente proporzionale alla gravità della

malattia. Un paziente che ha diabete deve farsi vedere

dall’oculista indipendentemente dall’acuità visiva,

perché può avere lesioni importanti che magari non

coinvolgono la macula, ma che vanno trattate o

viceversa, può avere lesioni molto modeste che invece interessano la macula.

Dal punto di vista concettuale è importante notare che i

microaneurismi generalmente li ritroviamo nella parte centrale

della retina, mentre tutto attorno, in periferia, c’è una corona

di materiale trasudato cronico.

Questa fase di malattia può durare moltissimo tempo, dipende

da fattori locali e dal controllo della glicemia.

Da questa fase non proliferante si può passare alla FASE

PROLIFERANTE, che è una forma molto aggressiva. In

mezzo c’è una fase che noi definiamo PRE-

PROLIFERANTE.

FASE PRE-PROLIFERANTE: è caratterizzata dalla



formazione di aree ischemiche. Questo avviene quando la

compromissione del circolo è tale per cui si ha

l’occlusione progressiva di capillari di vaste zone, sempre

confluenti della retina.

Quando questa ischemia retinica è sufficientemente

estesa, causa la progressione della malattia nella forma

PROLIFERANTE.

In questa fase se andiamo ad osservare un immagine di

un paziente vedremo della chiazze che non sono più gli

essudati duri che dicevo prima, ma sono ESSUDATI

COTONOSI, ovvero

non sono più accumuli di materiale ma sono l’espressione della

necrosi dello strato delle fibre delle cellule ganglionari. Quando

gli assoni di queste cellule vanno in necrosi, la manifestazione è

rappresentata dalla presenza di ciuffi in superficie sulla retina. I

quali hanno un aspetto meno definito degli essudati duri, hanno

un aspetto più bianchiccio e vengono definiti “FIOCCHI DI COTONE” perché hanno un aspetto

che lo ricorda. Trovarli nella retina di un paziente significa che questo sta virando verso la forma

proliferante.

Un’altra caratteristica sono le ANASTOMOSI ARTERO-VENOSE ovvero i collegamenti diretti tra

arteria e vena che sono dei meccanismi di compenso per la chiusura dei vasi a causa dell’ischemia e

nascono a gettone dai singoli vasi.

Alla fluoroangiografia inizierò a vedere un quadro

molto più chiaro di ciò che posso intuire all’esame

oftalmoscopico, perché all’angiogramma io vedo che

esistono tutta una serie di capillari tronchi. Ci sono zone

della retina non più irrorate da una rete capillare, le

quali assumono una fluorescenza non più compatta ma

a spot. Il tessuto in quella zona ovviamente va in

ischemia.

Rapidamente questa forma pre-proliferante vira nella

forma di retinopata diabetica PROLIFERANTE, per la

comparsa di una NEOVASCOLARIZZAZIONE

RETINICA. PROLIFERANTE: caratterizzata dalla

FORMA

NEOVASCOLARIZZAZIONE RETINICA, la quale è

l’espressione di un tentativo di compenso da parte della retina

stessa, all’ischemia. Molto probabilmente è la stessa ischemia che

induce la formazione di FATTORE DI CRESCITA che fa

gemmare dai vasi dei neovasi che si sviluppano sulla superficie

della retina e quindi noteremo la gemmazione di ciuffi di neovasi che

hanno però un’architettura disordinata e soprattutto sono molto

fragili e non sono continenti, quindi trasudano in

continuazione materiale: siero e sangue.

Come potete vedere nell’immagine (a destra)

all’angiografia, il colorante è immesso all’interno del

vaso, ma a livello della neovascolarizzazione fuoriesce in

abbondanza, perché c’è un trasudato cronico.

Avremo quindi, in corrispondenza delle aree ischemiche,

la gemmazione di questi vasi che possone essere

EPIRETINICI, ma altre volte sono posti nello spessore

superficiale della retina, quindi sono INTRARETINICI.

In un paziente

con retinopatia proliferante quindi cosa vedremo

(immagine a sinistra): essudati cotonosi, essudati duri,

queste chiazze rosse che corrispondono alle emorragie.

All’angiogramma vediamo come la zona inferiore è

completamente ischemica perché scura, nera, quindi non è

più vascolarizzata e i vasi sono assolutamente anomali nel

decorso e nel calibro e alla radice di queste zone vediamo

dei ciuffi iperfluorescenti. Questi rappresentano un gettone

di neovasi che stanno crescendo sulla superficie.

Questa è una fase molto pericolosa per il paziente.

La neovascolarizzazione quando è discretamente importante, tipicamente si localizza sulla testa del

nervo ottico.

Questa fase della malattia è molto pericolosa per la

funzionalità visiva. In questa fase, infatti, la visibilità del

paziente può essere anche molto buona. Non si può

sapere, nel senso che il visus del paziente per molti anni

in molte malattie oculari è correlato solamente alla

funzione della zona centrale. Quindi succede che il

soggetto si rende conto della retinopatia diabetica e

quindi della maculopatia diabetica soltanto nel caso in cui

sia coinvolta anche la macula nel processo patologico.

A livello della macula può comparire un’EDEMA,

ovvero uno stravaso di siero oppure ISCHEMIA che può

coinvolgere anche i vasi perimaculari.

L’edema maculare è visibile con questi microaneurismi perifoveali, che causano stravaso di liquido.

Si rigonfia il tessuto retinico con alterazione della funzione visiva.

Una cosa che non vi ho detto è che il MICROANEURISMA è una struttura che ha una vita

abbastanza rapida, come l’essudato cotonoso. Cio&e