Retinopatie e altre nozioni, Oculistica

Oculistica 18-11-14 Giulia Ferrante

Retinopatia ipertensiva

Per retinopatia ipertensiva si intende l’insieme di modificazioni strutturali e anatomiche che noi possiamo trovare a livello retinico in corso d’ipertensione arteriosa. Lo studio del fondo dell’occhio in pazienti con ipertensione arteriosa è un esame molto richiesto dai colleghi internisti, questo perché lo studio dei vasi retinici costituisce un indice molto sensibile del controllo della pressione arteriosa. I vasi retinici sono i più piccoli vasi osservabili del nostro organismo e quindi sono quelli che presentano i primi segni d’alterazione strutturale anatomica in corso di una malattia del genere.

La retinopatia ipertensiva comporta tutta una serie (in contemporanea o una dietro l’altra) di modificazioni strutturali a carico delle arterie e delle vene e in ultima analisi della retina. Tutte queste alterazioni sono dovute alla modificazione anatomica della parete dei vasi in seguito all’aumento di pressione. Quindi abbiamo a livello arterioso una riduzione ed un’irregolarità del calibro: perché queste arterie inizialmente hanno una lieve vasodilatazione cui la parete reagisce aumentando il tono muscolare. Notare la dilatazione dei vasi arteriosi è estremamente difficile, tecnicamente difficile, mentre già nelle fasi precoci si può notare un aumento del calibro delle strutture venose. Entrambe poi, sia arterie che vene, hanno un’accentuazione della tortuosità.

Una caratteristica che possiamo vedere negli stadi un pochino più avanzati è l’alterazione della parete arteriosa, in quanto diventa più spessa per un fenomeno di fibrosi della parete stessa, e quindi diventa più larga del normale, con accentuazione del riflesso. A causa di questo decorso tortuoso compaiono gli incroci artero-venosi. L’alterazione strutturale dei vasi causa la comparsa sulla superficie della retina d’emorragie ed essudati.

Sintomi e classificazione

I sintomi sono molto rari, non sono assolutamente tipici dell’ipertensione arteriosa e sono sostanzialmente legati, nelle fasi iniziali e medie, a quelle che noi chiamiamo amaurosi fugaci, cioè la perdita improvvisa delle capacità visive, transitoriamente, per circa qualche secondo. Questo disturbo non è così raro, può essere associato ad una serie di patologie oculistiche o sistemiche. È un sintomo che deve sempre insospettire l’oculista, il quale deve subito richiedere accurati controlli sistemici.

Nelle fasi avanzate, invece, in corso di retinopatia ipertensiva ci può essere anche se raramente, una riduzione dell’acuità visiva, che è legata alla sofferenza del nervo ottico e della retina.

Classificazione di Keith, Wagener, Barker

• Alterazione strutturale dei vasi che si manifesta con accentuazione della tortuosità e del loro riflesso.
• Comparsa degli incroci artero-venosi.
• Comparsa d’emorragie ed essudati cotonosi.
• Edema della papilla e lesioni maculari.

Per quanto riguarda il primo punto, come potete vedere queste due immagini sono abbastanza esplicative, soprattutto quella a sinistra. A destra vedete come i vasi non sono perfettamente normali, perché hanno un andamento più tortuoso del normale e la parete soprattutto del vaso più piccolo (che è un vaso arterioso) è più spessa rispetto ad un vaso normale. Questo stesso aspetto è estremamente accentuato nell’immagine di sinistra, dove la parete vasale è molto spessa e l’accentuazione della tortuosità è molto marcata, questo corrisponde ad una modifica strutturale del vaso, perché all’insulto pressorio il vaso reagisce con un aumento del tono muscolare ed una progressiva fibrosi delle fibre muscolari stesse.

Formazione degli incroci artero-venosi

Si arriva ad un secondo stadio in cui abbiamo la formazione d’incroci artero-venosi. Vuol dire che in questa condizione, la parete venosa tende ad essere schiacciata dalla parete arteriosa. Perché la parete arteriosa tende ad ispessirsi e a diventare molto più rigida e nel momento in cui incrocia la parete del vaso venoso tende a schiacciarla e quindi si riduce il flusso di sangue che è al suo interno. Questo si vede chiaramente perché dove l’arteria incrocia la vena, il vaso venoso è più piccolo. Nell’angiogramma vedete come il vaso abbia questa ristrettezza.

Questa situazione comporta un disturbo nel circolo venoso e arterioso, in particolare nel circolo venoso vedete come il riempimento dei vasi diventa irregolare. Questo fatto favorisce la comparsa di uno stravaso ematico intraretinico perché questi vasi tendono a cedere alla pressione e quindi il vaso tende a rompersi e a dar luogo a delle piccole emorragie retiniche che voi vedete comparire come macchie nere nell’angiogramma. Inoltre questi vasi sotto lo stimolo pressorio tendono ad essere non più perfettamente continenti e tendono a dare un trasudato intraretinico che noi vediamo formarsi come dei piccoli accumuli di materiale lipoproteico.

Stadi avanzati e coinvolgimento visivo

Quando questa situazione diventa molto grave, lo stravaso ematico dai vasi retinici può diventare così consistente da dare degli accumuli intraretinici molto importanti che sono lipoproteine che si accumulano nello spessore retinico e che danno un edema cronico della retina con un accumulo di materiale, chiamato essudato, anche se si tratta di un trasudato. In queste due fasi finali ed in particolare in questa quarta fase c’è un chiaro coinvolgimento visivo, proprio dovuto alla sofferenza della retina ed anche spesso del nervo ottico. Mentre nelle prime due fasi non c’è nessun coinvolgimento.

Amaurosi

La retinopatia ipertensiva abbiamo detto che si aggancia molto bene al discorso dell’amaurosi. Nei nostri ambulatori l’amaurosi non è affatto un fenomeno isolato o raro. Per amaurosi si intende l’improvvisa ed acuta riduzione dell’acuità visiva, spesso seguita da un recupero completo o perlomeno parziale. Da un punto di vista classificativo ma anche patogenetico, io devo distinguere se questa amaurosi è mono o bilaterale. Se è monolaterale è un fatto chiaramente periferico dovuto a un disturbo circolatorio oculare, quindi della vascolarizzazione retinica. Se invece è un amaurosi che tende ad essere bilaterale, sarà collegata ad un fenomeno centrale, ad un’alterazione della corteccia cerebrale. Questo è facile capirlo avendo il paziente di fronte, perché ovviamente il soggetto sarà molto spaventato, anche se l’amaurosi è stata transitoria. Ovviamente il soggetto si renderà conto se è stata mono o bilaterale.

L’ipertensione arteriosa è una delle cause più importanti d’amaurosi e come tale l’amaurosi deve essere indagata con attenzione, anche perché può essere dovuta ad un gran numero di fattori sistemici, di malattie cardiovascolari, diabete, arterosclerosi o altre patologie.

Occlusione dell'Arteria Centrale

Una delle patologie che più frequentemente è causa d’amaurosi è l’occlusione dell’arteria centrale. È una situazione che insorge improvvisamente, di solito in pieno benessere, in soggetti spesso portatori di patologie sistemiche fortemente predisponenti, ma che non avevano nessun segno che facesse presagire una situazione così grave ed improvvisa. L'occlusione della arteria centrale si caratterizza per un improvvisa amaurosi monolaterale, che comporta una rapida necrosi di tutti gli strati retinici ed in particolare dei fotorecettori e delle cellule ganglionari, che causerà quindi morte di queste strutture nervose. È chiaro che il recupero totale del visus è possibile nel caso in cui l'interruzione dell’afflusso sanguigno sia temporaneo, soprattutto nel caso in cui duri pochi secondi.

Cause di occlusione

L’occlusione dell'arteria centrale può avere sostanzialmente tre cause:

• Spasmo vascolare: è frequente, almeno nel 40% dei casi.
• Embolia della retina: in cui proprio vediamo l'embolia.
• Arteriopatie obliteranti: meno frequenti perché in genere danno altre patologie.

Questi pazienti devono essere analizzati e studiati in maniera molto attenta, perché questa manifestazione d'organo nasconde spesso delle patologie sistemiche molto importanti, anche letali.

Quadro clinico

Oltre alla sintomatologia, cioè mancanza di visione, la presenza di una chiazza scura nel campo visivo. I vasi arteriosi sono estremamente sottili, quasi esangui o comunque riempiti da pochissimo sangue. La retina appare subito biancastra, non completamente bianca nelle prime ore, ma comunque sbiancata. Ha un colore più pallido del normale. Ciò che contrasta con il bianco della retina è la zona maculare, dove abbiamo una retina estremamente sottile e composta da solo fotorecettori. Per questo motivo lì traspare con molta chiarezza la vascolarizzazione della sottostante coroide, la quale ha una vascolarizzazione a parte quindi non subisce l'ischemia che si ha in corso d’occlusione dell’arteria centrale. Quindi contrasta il rosso della coroide col bianco della retina.

In angiografia è chiaro il ritardo nella perfusione dei vasi arteriosi. In angiografia, normalmente, iniettando il colorante nel braccio del paziente, in circa 15-20 secondi si ha l'arrivo di colorante alla retina ed in 1 minuto si ha la completa perfusione di tutti i vasi prima arteriosi e poi venosi. In questi pazienti invece c'è un netto ritardo, a volte addirittura una mancata perfusione. A volte la causa è uno spasmo arterioso che colpisce il nervo ottico, in altri casi invece possiamo avere un edema che colpisce il settore inferiore della retina.

Quando la causa della patologia è embolia, e non invece vasospastica, abbiamo la possibilità di vedere degli emboli che si localizzano lungo il decorso del vaso arterioso; ovviamente tutto il segmento di retina a valle diventa ischemico. Il paziente che ha, per esempio, un edema ischemico di tutta la retina, non percepisce la luce oppure ha una vaga percezione della luce. Mentre gli altri pazienti possono avere la percezione solo di metà del campo visivo, cioè “perdono” il settore corrispondente alla zona ischemica.

Questa situazione funzionalmente è poco reversibile, in quanto in pochi minuti e in poche ore si ha una necrosi irreversibile del tessuto nervoso retinico. Quello che noi possiamo fare per affrontare queste situazioni d’emergenza è ben poco. Il paziente ovviamente verrà studiato per evitare altre problematiche ischemiche di questo tipo, che possono capitare in qualsiasi organo o apparato, ma fondamentalmente noi possiamo evitare solo eventuali recidive. Dal punto di vista clinico, ciò che possiamo fare è una manovra, fatta ormai da anni, che cerca di reperfondere il più rapidamente possibile il segmento di retina ischemico. Lo facciamo applicando una decompressione rapida dell’occhio per aumentare il diametro dei vasi arteriosi.

Se il vaso arterioso è spastico, quindi chiuso o c’è addirittura un embolo che lo tiene chiuso, noi facciamo un’aspirato, con un ago, dell’umor acqueo dalla camera anteriore. Si stende il paziente sul lettino, con un ferro gli teniamo aperto l’occhio, lo pungiamo e aspiriamo 0,1-0,2 ml dalla camera anteriore. È una manovra tecnicamente molto semplice, la quale riduce fortemente il volume all’interno dell’occhio, per cui i vasi arteriosi trovano più spazio per dilatarsi. Questa manovra è molto efficace perché permette la ricanalizzazione dei vasi occlusi. Abbiamo più volte osservato che questi emboli, dopo il trattamento, scompaiono perché vanno avanti nel circolo. Il recupero funzionale però non è assolutamente prevedibile, perché se l’evento è successo due giorni prima, funzionalmente il paziente non recupera niente, se invece è successo un’ora prima a volte recuperano qualcosa.

L’amputazione del campo visivo che ha un paziente del genere, in terza giornata tende leggermente a regredire, perché l’edema ischemico tende progressivamente a ridursi quindi c’è un certo recupero della vista. La funzione visiva residua sarà proporzionale alla zona di macula interessata ovvero se l’ischemia ha interessato anche la regione più centrale il recupero funzionale sarà senz’altro molto scarso.

Occlusione venosa

Un altro punto importante delle patologie vascolari della retina sono le occlusioni venose. Sono un capitolo grande ed importante e di difficile trattamento e anche la patogenesi è molto complessa. Abbiamo delle occlusioni che coinvolgono la vena centrale oppure delle occlusioni che coinvolgono un ramo periferico delle vene retiniche. Questa patologia può essere estremamente sintomatica, soprattutto quando colpisce la vena centrale della retina, dando una grave riduzione dell’acuità visiva; oppure invece può essere poco sintomatica a seconda del ramo coinvolto.