Qualità e sicurezza microbiologica nei sistemi alimentari ed Ecologia del microbiota umano: MODULO PROF. GUGLIELMETTI

La correlazione non implica un nesso causale

Esperimento di creazione di un nesso per capire se la correlazione è dovuta a qualcosa, bisogna sempre capire se il microbiota cambia come conseguenza o come causa. Gli studi di correlazione sono punto di partenza per fare gli studi di casualità.

Esperimento per dimostrare la causalità

Questo esperimento fa comprendere che esiste una componente microbiologica nell'obesità che è trasmissibile. Esiste un possibile rapporto di causalità tra microbiota intestinale e obesità. Il cambiamento del microbiota quindi può contribuire ad aumento di accumulo nel grasso corporeo. Questo esperimento semplice dimostra un nesso causa-effetto.

Ecologia lezione 11 del 5/11

ASSOCIAZIONE DEL MICROBIOTA ALL'OBESITÀ: TROVATI nessi causa effetto con batteri intestinali e accumulo di grasso e quindi obesità. Altro studio fatto sull'uomo da Ley. L'articolo è di 15 anni fa quindi con.

Imezzi del tempo. Reclutati dei soggetti obesi sottoposti a due diete di restrizione calorica, una per riduzione dei carboidrati calorici e una per riduzione dei grassi calorici. Il grafico mostra l'andamento dei dati nel corso di un anno dei soggetti. C'era una perdita di peso perché le diete erano ipocaloriche. Si può notare guardando l'asse Y che si ha cambiamento percentuale in batterioidetes, divisione batterica ridotta nei topi obesi. Man mano che si perde peso si ha aumento delle batteriodites. La correlazione data da R al quadrato con 0.8 è molto alta. Perdita di peso molto associata ad aumento delle batteriodites. I soggetti perdendo peso avevano un riequilibrio del rapporto firmicutes batterioidetes. Abbassamento firmicutes associato all'aumento delle batteriodietes. 88 Micorbiota è quindi un target terapeutico, si può intervenire per gestire l'obesità? Questo studio conferma un nesso tra microbiota intestinale e obesità. Vediamo come si declina questo rapporto.

con studi più recenti: Si inizia a suggerire che il ruolo del microbiota può essere riferito alle risposte immunitarie -> alterazioni del sistema immunitario Nel 2009 è stato pubblicato un lavoro dello stesso gruppo di ricerca: hanno valutato in uomo la connessione tra microbiota e obesità studiando dei gemelli genetici con obesità o magri. Unica differenza rispetto al dna quindi legato ad obesità di uno dei due gemelli rispetto all'altro. Anche in questo caso, con due soggetti con stesso dna, la differenza nel microbiota era evidente. Caratterizzata ancora una volta da riduzione di batteriodites Primo nesso: Obeso ha un microbiota più in grado di usare i carboidrati che arrivano all'intestino, li trasforma in acidi grassi a corta catena che sono anche assorbiti e quindi questi sono convertiti in acidi grassi a lunga catena e alla fine diventano trigliceridi e contribuiscono alla deposizione del grasso corporeo. Si è cercato anche di quantificare l'azione.catena in endo-cannabinoidi, ci sono anche altri meccanismi coinvolti. Ad esempio, il microbiota intestinale può influenzare il metabolismo energetico attraverso la produzione di metaboliti che agiscono sul tessuto adiposo e sul sistema nervoso centrale. Inoltre, alcuni batteri possono promuovere l'infiammazione e l'insulino-resistenza, contribuendo così allo sviluppo dell'obesità e delle malattie metaboliche associate. È interessante notare che il microbiota può essere influenzato da diversi fattori, tra cui la dieta, lo stile di vita, l'uso di antibiotici e persino lo stress. Pertanto, modificare la composizione del microbiota potrebbe rappresentare una strategia terapeutica per combattere l'obesità e le sue complicanze. In conclusione, la ricerca sul microbiota e l'obesità è ancora in corso e ci sono molti aspetti da approfondire. Tuttavia, i risultati finora ottenuti suggeriscono che il microbiota intestinale svolge un ruolo importante nella regolazione del peso corporeo e del metabolismo energetico.Vediamo in particolare alcuni aspetti:

Studio del 2013

Trasmissibili di propensione a obesità è tipico anche al micobiota umano. Microbiota prelevato dalle feci di due gemelle, una normo peso e una obesa, trasferiti a due topi. I topi che hanno ricevuto campione fecale della donna magra sono amori e quelli obesi diventano obesi. Il topo aumentava la deposizione di massa grassa in maniera molto rapida ed efficiente rispetto al topo che riceve microbiota dalla persona normo peso.

Altro studio del 2015

Si parla di microbiota fetale, non riconosciuto molto in altri studi. Obesità del bambino dipende dai micro che ha in intestino e dipendono a loro volta dai micro che stanno nella madre. Obesità della madre in gravidanza è un grande fattore di rischio per obesità nel nascituro. Questo è collegato al concetto di trasmissione verticale. Esiste una sorta di trasmissione verticale del microbiota che passa dalla madre al bambino e può trasferire le

caratteristiche di predisposizione. Il nesso sicuramente esiste. Microbiota alterato nella madre provoca un microbiota altrettanto alterato nel bambino.

Obesità: Patologia che comprende stati metabolici alterati che sono la resistenza insulinica (cellule perdono sensibilità verso l'insulina) connessa alla sindrome metabolica (condizione caratterizzata da insulina resistenza, insieme di fattori che sono di rischio CVD, aumenta fortemente il rischio di avere patologie di tipo CVD e episodi come infarto, ictus... inoltre promuove insorgenza di tumori!). Queste sono associate alle modifiche del microbiota intestinale.

Uno studio del 2016 correla l'acetato a una comunicazione tra sistema nervoso e pancreas. Asse microbiota-cervello-pancreas. L'acetato può intervenire sulle attività parasimpatiche del sistema nervoso determinando un aumento della grelina. Questo è un ormone che induce iperfagia nell'animale e quindi si ha un maggior intake di nutrienti. Questo ha un

feedback loop positivo per la produzione di acetato. Aumento energetico è conseguenza dell'intake e aumenta la deposizione del grasso. Questo è connesso anche a maggiore secrezione di insulina. Questo innesca una sindrome metabolica. Una riduzione dell'intake di fibra provoca riduzione di batteri che fanno butirrato, tra questi alcuni usano acetato per fare butirrato. Quindi avremo meno butirrato, meno capacità di ridurre infiammazioni e contemporaneamente un aumento dell'acetato e il circolo vizioso visto prima che porta ad aumento della resistenza insulinica. Meccanismi di comunicazione tra microbiota e sistemi del corpo sono molti e sono da scoprire. La dieta è il punto di partenza fondamentale. Nelle diete con tanti grassi partecipa effetto di infiammazione si traduce anche in alterazione della permeabilità intestinale. Akkermansia muciniphila: nesso microbiota obesità è da ricercarsi in senso ecologico e.

funzionale. L'ecosistema service che il micro riesce a fornire è importante. Vediamo quegli studi che suggeriscono come alcuni membri specifici del microbiota abbiano un ruolo fondamentale. Un ruolo fondamentale è svolto da questa specie. Questo batterio è giunto all'attenzione dei ricercatori, ritrovata mancante in soggetti che soffrono di certe patologie intestinale. Questi studi erano stati fatti già 15 anni fa. Studi del 2016 hanno visto che individui obesi differivano per il fatto che questo non fosse presente o viera molto poco. Intolleranza al glucosio è una condizione pre-diabetica, significa stato di glicemia alterato. È correlata in modo intuitivo con insulino-resistenza. La presenza di questo batterio sembrava essere associata a grasso corporeo e intolleranza al glucosio in modo quantitativo. In particolare nello studio si era fatta una dieta di restrizione calorica per 6 settimane in 49 soggetti di cui 41 donne. Si usano le donne perché sono

Più donne sono improntate a partecipare agli studi scientifici. Questo è meno vero per gli studenti, ma nella popolazione generale ci sono più donne attente e serie nello studio.

Dopo 6 settimane di restrizione calorica e 6 settimane di dieta per stabilizzare il peso, abbiamo posto attenzione sui fattori di salute dei volontari e sulla presenza di questo batterio. Il risultato è l'associazione che c'era tra lo stato metabolico dei soggetti e la presenza del batterio. Nella popolazione obesa, chi aveva in partenza più batterio, aveva risultati migliori con la restrizione calorica.

Akkermansia ha attratto molta attenzione dei ricercatori. Uno studio precedente riguardava la somministrazione di akkermansia. Si è pensato di somministrare tale microbo con un effetto terapeutico - fatti saggi con animali, in particolare topi. Si valutava se il topo che lo assumeva era anche protetto dallo sviluppo di obesità. È stato visto che akkermansia riuscì a ridurre lo sviluppo di massa grassa, resistenza insulinica e dislipidemia.

Questo sia per batterio vivo che pastorizzato quindi morto. Allora non è legato al metabolismo del batterio, perché funziona anche da morto. Questo si va a mettere nelle parti distali del colon e del retto e si nutre della mucina, si pensava che questa sua capacità di metabolizzare la mucina fosse coinvolta nel processo, ma invece no! Perché funziona anche dopo pastorizzato: c'è un altro fattore che in modo passivo da un beneficio a chi riceve il microrganismo. In questo studio si avevano gruppi di topi:

• ND: dieta normale
• HFD: dieta arricchita in grassi
• HFD AMUC: componente proteica estratta dalla membrana esterna (gram negativo) - c'è la proteina denominata Amuc_1100* che sembra essere la protagonista della sua attività.

Vediamo plasma LPS - lipopolisaccaride valutata nel plasma del topo. Questo fattore porta ad aumento di una serie di complicazioni, questo aumenta l'infiammazione a livello del SI. È un endo-tossina. Si può

quantificare nel plasma dei topi. Si vede come dieta ricca in grassi crea un intestinocolabrodo… se assieme a una dieta ricca in grassi assumiamo batterio vivo, morto o con la solaproteina -> ho sempre una normalizzazione dei livelli di LPS circolanti. Questi risolvono problemidi permeabilità intestinale indotti dalla dieta ricca in grassi.

Misura piu diretta delle permeabilità: misura delle proteine delle giunzioni strette. Nel tenue sipossono avere piu problemi per via di meno mucina. Punto delicato della comunicazione tra lume,organismo e SI: Claudia 3, occludina sono proteine che creano le giunzioni strette. Dando solo laproteina AMUC queste aumentano tutte e due, sia con batterio vivo che morto che solo proteina.Questo aumento si ha sia nel digiuno che nell’ileo. AKKERMANSIA rafforza la barriera intestinalee previene la permeabilità. 93Un azienda francese s